Влияние эритропоэтина на аэробную работоспособность реферат

Обновлено: 05.07.2024

Эритропоэтин – гормон, синтезирующийся в почках. Он стимулирует образование эритроцитов в костном мозге.

Синонимы русские

Эпостим, эпоэтин, рекормон, регулятор эритропоэза.

Синонимы английские

Метод исследования

Единицы измерения

мМЕ/мл (международная миллиединица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
Прекратить прием лекарственных препаратов за сутки до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Эритропоэтин – гормон, в основном производящийся в почках. Он высвобождается в кровоток в ответ на кислородное голодание (гипоксию). Эритропоэтин попадает в костный мозг, где начинает стимулировать превращение стволовых клеток в эритроциты. Эритроциты содержат гемоглобин – белок, который способен переносить кислород от легких к органам и тканям. В норме срок жизни эритроцитов составляет около 120 дней, они имеют одинаковые размеры и форму.

Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов. При нарушении баланса между образованием и разрушением эритроцитов развивается анемия. Если в костном мозге образуется слишком мало эритроцитов либо слишком много теряется из-за кровопотери или разрушения (гемолиза), вызванного ненормальными размерами, формой, функцией эритроцитов или другими причинами, то количество переносимого к органам кислорода уменьшается. В ответ на это почкой вырабатывается эритропоэтин, который затем кровью доставляется в костный мозг, где стимулирует образование эритроцитов.

На производство эритроцитов влияет работа костного мозга, употребление достаточного количества железа, витамина B₁₂ и фолиевой кислоты с пищей, а также образование эритропоэтина и способность костного мозга отвечать на соответствующие количества этого гормона.

Выработка эритропоэтина зависит от степени тяжести кислородного голодания и от способности почек производить гормон. Он активен в крови непродолжительное время, а затем выводится с мочой. Как только количество эритроцитов после дефицита повышается, почки начинают вырабатывать меньше эритропоэтина. Однако если они повреждены и/или не могут создавать достаточное количество эритропоэтина или если костный мозг не реагирует адекватно на достаточное количество эритропоэтина, то может развиться анемия.

При образовании доброкачественных или злокачественных опухолей почек (или других органов) производится чрезмерное количество эритропоэтина, из-за чего возникает слишком много эритроцитов – развивается полицитемия. Это приводит к увеличению циркулирующего объема крови, повышению ее вязкости и артериального давления.

Для чего используется исследование?

Чтобы отличить друг от друга различные виды анемий и узнать, насколько уровень эритропоэтина соответствует степени выраженности анемии. Необходимость в данном исследовании, как правило, обусловлена какими-то отклонениями в общем анализе крови, который включает определение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов. Результаты такого анализа позволяют подтвердить диагноз "анемия", определить степень ее тяжести и вызвавшую ее причину.
Чтобы узнать, не вызвана ли анемия нехваткой эритропоэтина или не усугубляет ли эта нехватка имеющуюся анемию другого происхождения.
Чтобы оценить способность почек вырабатывать достаточные количества эритропоэтина у пациентов с хронической почечной недостаточностью.
Для выяснения, не вызвана ли полицитемия избыточной продукцией эритропоэтина.

Когда назначается исследование?

Когда анемия пациента не объясняется дефицитом железа, витамина B₁₂ или фолиевой кислоты, гемолизом либо кровопотерей.
Когда эритроциты, гемоглобин и гематокрит снижены, а ретикулоциты в норме или ниже ее.
При необходимости разграничить причины анемии – угнетение функции костного мозга и недостаток эритропоэтина.
Когда нужно определить, насколько хроническая почечная недостаточность влияет на уровень эритропоэтина.
При необходимости убедиться, что полицитемия не вызвана избыточным производством эритропоэтина.

Что означают результаты?

Референсные значения: 4,3 - 29 мМЕ/мл.

Если уровень эритропоэтина у пациента повышен и в то же время количество эритроцитов снижено – он страдает анемией, вызванной, скорее всего, угнетением функции костного мозга. Если же при анемии уровень данного гормона снижен или в норме, то, очевидно, почки производят недостаточное количество этого гормона.

Повышенное количество эритроцитов и эритропоэтина с большой вероятностью указывает на производство избыточного количества эритропоэтина (почками или другим органом). Если количество эритроцитов увеличено, а эритропоэтин в норме или снижен, вероятно, что полицитемия не связана с выработкой эритропоэтина.

1. Осиков М.В. Анализ эфферентных свойств церулоплазмина и альфа-1-кислого гликопротеина при экспериментальном перитоните / Осиков М.В., Кривохижина Л.В., Малъцев А.В. // Эфферентная терапия. – 2006. – Т. 12. – № 4. – С. 36-39.

2. Осиков М.В. Гемостазиологические эффекты а-кислого гликопротеина при экспериментальном септическом перитоните / Осиков М.В., Макаров Е.В., Кривохижина Л.В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 144. – № 8. – С. 143-145.

3. Осиков М.В. Реактивные изменения клеточно-гуморальной системы организма как типовой патологический процесс и его регуляция реактантами острой фазы : автореферат дис. … д-ра мед. наук. – Челябинск, 2008. – 46 с.

4. Осиков М.В. Анализ гематологических эффектов эритропоэтина у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на диализе / М.В. Осиков [и др.] // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. – 2009. – № 20 (153). – С. 79-82.

5. Осиков М.В. К вопросу о механизме влияния эритропоэтина на аффективный статус у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе / М.В. Осиков, К.В. Ахматов, А.А. Федосов // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 7-1. – С. 140-145.

6. Осиков М.В. Влияние эритропоэтина на активность систем плазменного протеолиза при экспериментальной почечной недостаточности // М.В. Осиков, Т.А. Григорьев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2012. – Т. 153. – № 1. – С. 27-30.

7. Huang X. Erythropoietin receptor signaling regulates both erythropoiesis and megakaryopoiesis in vivo / X. Huang, L.J. Pierce, G.L. Chen // Blood Cells. Mol. Dis. – 2010. – Vol. 44. – № 1. – P. 1-6.

8. Kirkeby A. High-dose erythropoietin alters platelet reactivity and bleeding time in rodents in contrast to the neuroprotective variant carbamyl-erythropoietin (CEPO) / A. Kirkeby, L. Torup, L. Bochsen // Thromb. Haemost. – 2008. – Vol. 99. – № 4. – P. 720-728.

9. Lappin T. The cellular biology of erythropoietin receptors // The Oncologist. – 2003. – Vol. 8. – № 1. – P. 15-18.

10. Pereira R. Neutrophil and monocyte activation in chronic kidney disease patients under hemodialysis and its relationship with resistance to recombinant human erythropoietin and to the hemodialysis procedure / R. Pereira, E. Costa, M. Goncalves // Hemodial Int. – 2010. – Vol. 14. – № 3. – P. 295-301.

Тромбоциты активно участвуют в процессах воспаления, регенерации и репарации поврежденных тканей, реализации врожденного и адаптивного иммунитета [3]. При повреждении тканей тромбоциты является инициирующими клетками, так как вовлекаются в процесс в течение нескольких секунд-минут. Тромбоцитарно-эндотелиальные (адгезия) и тромбоцитарно-тромбоцитарные (агрегация) взаимодействия имеют ключевое значение в защитных реакциях организма в связи с участием в гемостазе, регуляции тонуса сосудов, процессов пролиферации и репарации. Это реализуется за счет наличия в тромбоцитах иммуноглобулинов IgG, IgМ, IgА, IgЕ, альбумина, АДФ, гистамина, серотонина, факторов роста и других веществ. Взаимодействия тромбоцитов друг с другом, эндотелиоцитами, а также адгезивными экстрацеллюлярными белками обеспечиваются поверхностными рецепторами - мембранными гликопротеинами. Эти взаимодействия на аутокринном и паракринном уровне стимулируются тромбином, АДФ, ФАТ, тромбоксаном А2, ингибируются - простациклином, оксидом азота (II). Для понимания фундаментальных аспектов регуляции гомеостаза и разработки перспективных направлений фармакологической коррекции привлекают интерес эндогенные регуляторы функциональной активности тромбоцитов: церулоплазмин, альфа-1-кислый гликопротин и др., концентрация которых в плазме поддерживается на постоянном уровне в физиологических условиях и изменяется при различной патологии [1; 2]. В последние годы объектом пристального внимания исследователей биомедицинского профиля являются плейотропные эффекты эритропоэтина (ЭПО). ЭПО отвечает за пролиферацию, дифференцировку и угнетение апоптоза в бурст- и колониеобразующих единицах гранулоцитарно-моноцитарно-мегакариоцитарно-эритроцитарных, при этом главным эффектом ЭПО является снижение скорости апоптоза эритроидных клеток-предшественниц в костном мозге. Рецепторы к ЭПО обнаружены на клетках нервной ткани, яичников и яичек, матки, гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах, эндотелиоцитах, эпителии легких и почечных канальцев [9]. Эти клетки способны не только экспрессировать рецепторы ЭПО, некоторые из них могут синтезировать ЭПО. Наличие таких потенций позволяет предположить, что ЭПО выполняет ряд функций, отличных от гемопоэтической. Ранее нами продемонстрированы нейропротекторные свойства ЭПО, его влияние на аффективный и психофизиологический статус, коагуляционный гемостаз, функциональное состояние эндотелиоцитов, связанные с антиапоптическим, антигипоксическим, дезинтоксикационным и антиоксидантным действием 6. Остаются малоизученными эффекты ЭПО на количество и функциональное состояние тромбоцитов периферической крови.

Цель исследования - исследовать влияние эритропоэтина на количественный состав и функциональную активность тромбоцитов периферической крови.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

У больных ХПН независимо от времени взятия крови - до или после процедуры диализа - в периферической крови снижается количество тромбоцитов в среднем на 50% (табл. 1).

Таблица 1 - Влияние ЭПО на количественный состав и морфологические признаки тромбоцитов периферической крови у больных ХПН, находящихся на гемодиализе (M±m)

Эритропоэтин ( / ɪ ˌ г ɪ & thetas ; г oʊ р ɔɪ . Ɪ т ɪ п , - г ə -, - р ɔɪ ɛ т ɪ п , - я т ɪ п / ; [5] [6] [7] EPO ), также известный как эритропоэтин , гематопоэтин или гемопоэтин , представляет собой гликопротеиновый цитокин. секретируется в основном почками в ответ на клеточную гипоксию ; он стимулирует выработку красных кровяных телец ( эритропоэз ) в костном мозге. Низкие уровни ЭПО (около 10 мЕд / мл) постоянно секретируются, достаточные для компенсации нормального обмена эритроцитов. Общие причины клеточной гипоксии, приводящие к повышенным уровням ЭПО (до 10 000 мЕд / мл), включают любую анемию и гипоксемию, вызванную хроническим заболеванием легких.

Эритропоэтин продуцируется интерстициальными фибробластами в почках в тесной связи с перитубулярным капилляром и проксимальным извитым канальцем . Он также вырабатывается перисинусоидальными клетками печени . Производство печени преобладает во внутриутробном и перинатальном периоде; почечная продукция преобладает в зрелом возрасте. Он гомологичен тромбопоэтину .

Экзогенный эритропоэтин, рекомбинантный эритропоэтин человека (rhEPO), продуцируется с помощью технологии рекомбинантной ДНК в культуре клеток и все вместе называется агентами, стимулирующими эритропоэз (ESA): двумя примерами являются эпоэтин альфа и эпоэтин бета . ЭСС используются при лечении анемии при хроническом заболевании почек , анемии при миелодисплазии и анемии при химиотерапии рака . Риски терапии включают смерть, инфаркт миокарда , инсульт , венозную тромбоэмболию. , и рецидив опухоли. Риск увеличивается, когда лечение ЭПО повышает уровень гемоглобина с 11 г / дл до 12 г / дл: этого следует избегать.

rhEPO использовался незаконно в качестве лекарственного средства, улучшающего работоспособность . [8] Его часто можно обнаружить в крови из-за незначительных отличий от эндогенного белка; например, в особенностях посттрансляционной модификации .

СОДЕРЖАНИЕ

ЭПО сильно гликозилирован (40% от общей молекулярной массы) с периодом полураспада в крови около 5 часов. Период полувыведения ЭПО может варьироваться между эндогенными и различными рекомбинантными версиями. Дополнительное гликозилирование или другие изменения ЭПО с помощью рекомбинантной технологии привели к увеличению стабильности ЭПО в крови (что требует менее частых инъекций).

Эритропоэтин - важный гормон для производства красных кровяных телец. Без него не происходит окончательного эритропоэза . В условиях гипоксии почки будут производить и секретировать эритропоэтин для увеличения производства красных кровяных телец, воздействуя на CFU-E , проэритробласты и субпопуляции базофильных эритробластов при дифференцировке. Эритропоэтин оказывает основное действие на предшественников и предшественников эритроцитов (которые обнаруживаются в костном мозге человека), способствуя их выживанию, защищая эти клетки от апоптоза или гибели клеток.

Эритропоэтин является основным эритропоэтическим фактором, который взаимодействует с различными другими факторами роста (например, IL-3 , IL-6 , глюкокортикоидами и SCF ), участвующими в развитии эритроидного клона от мультипотентных предшественников . Эритроидные клетки, образующие всплески ( BFU-E ), начинают экспрессию рецептора эритропоэтина и чувствительны к эритропоэтину. Последующая стадия - колониеобразующая единица - эритроид ( КОЕ-Э ), выражает максимальную плотность рецепторов эритропоэтина и полностью зависит от эритропоэтина для дальнейшей дифференцировки. Предшественники эритроцитов, проэритробласты и базофильные эритробласты также экспрессируют рецептор эритропоэтина и, следовательно, находятся под его влиянием.

Эритропоэтин , как сообщается , имеет целый ряд действий вне стимуляции эритропоэза включая вазоконстрикцию -зависимую гипертензию , стимулируя ангиогенез , а также содействие выживанию клеток посредством активации рецепторов ЕРО , в результате антиапоптотических воздействия на ишемических тканях. Однако это предложение вызывает споры, поскольку многочисленные исследования не показали никакого эффекта. [9] Это также несовместимо с низким уровнем рецепторов ЭПО в этих клетках. Клинические испытания на людях с ишемией сердца, нервной и почечной тканей не продемонстрировали тех же преимуществ, которые наблюдались на животных. Кроме того, некоторые исследования показали его нейропротекторное действие на диабетическую невропатию, однако эти данные не были подтверждены в клинических испытаниях, которые проводились на глубоких малоберцовых, поверхностных малоберцовых, большеберцовых и икроножных нервах. [10]

Было показано, что эритропоэтин проявляет свои эффекты путем связывания с рецептором эритропоэтина (EpoR). [11] [12] ЭПО связывается с рецептором эритропоэтина на поверхности предшественника эритроцитов и активирует сигнальный каскад JAK2 . Это инициирует пути STAT5 , PIK3 и Ras MAPK . Это приводит к дифференцировке, выживанию и пролиферации эритроидной клетки. [13] Также экспрессируются SOCS1, SOCS3 и CIS, которые действуют как негативные регуляторы цитокинового сигнала. [14]

Уровни эритропоэтина в крови довольно низкие при отсутствии анемии, около 10 мЕд / мл. Однако при гипоксическом стрессе продукция ЭПО может увеличиваться в 1000 раз, достигая 10 000 мЕд / мл крови. У взрослого ЕРО синтезируется в основном интерстициальными клетками в перитубулярном капиллярном русле почечной коры с дополнительными суммами производятся в печени, [19] [20] [21] и перициты в головном мозге . [22] Регуляция полагается на механизм обратной связи, измеряющий оксигенацию крови и доступность железа. [23] Постоянно синтезируемые факторы транскрипции для ЭПО, известные как факторы, индуцируемые гипоксией. , гидроксилируются и протеосомно перевариваются в присутствии кислорода и железа. Во время нормоксии GATA2 ингибирует промоторную область ЭПО. Уровни GATA2 снижаются во время гипоксии и позволяют стимулировать производство ЭПО. [24]

Эритропоэтины, доступные для использования в качестве терапевтических агентов , продуцируются с помощью технологии рекомбинантной ДНК в культуре клеток и включают эпоген / прокрит ( эпоэтин альфа ) и аранесп ( дарбэпоэтин альфа ); они используются при лечении анемии в результате хронического заболевания почек , [25] , вызванной химиотерапией анемии у пациентов с раком, воспалительные заболевания кишечника ( болезнь Крона и язвенный колит ) [26] и миелодисплазия от лечения рака ( химиотерапия и радиация ). В пакет вставок включают в штучной упаковке предупреждения повышенного риска смерти, инфаркта миокарда , инсульта , тромбоэмболии и рецидива опухоли, в частности , когда используется для увеличения уровня гемоглобина более чем 11 г / дл до 12 г / дл. [27]

В 1977 году Гольдвассер и Кунг очистили ЭПО. [30] Чистый ЭПО позволил частично идентифицировать аминокислотную последовательность и выделить ген. [23] Синтетический ЭПО был впервые успешно использован для коррекции анемии в 1987 году. [31] В 1985 году Лин и др. Выделили ген эритропоэтина человека из библиотеки геномных фагов и использовали его для получения ЭПО. [32] В 1989 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило гормон эпоген для использования при некоторых анемиях. [33]

Грегг Л. Семенца и Питер Дж. Рэтклифф изучали ген ЭПО и его кислородзависимую регуляцию. Вместе с Уильямом Кэлином-младшим они были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине 2019 года за открытие фактора, индуцируемого гипоксией (HIF), который регулирует ген EPO, а также другие гены в ответ на гипоксию. [34]

В декабре 2007 года Retacrit и Silapo были одобрены для использования в Европейском Союзе. [35] [36]

Как препарат , повышающий производительность , EPO был запрещен с начала 1990-х годов, но первый тест не проводился до летних Олимпийских игр 2000 года . [37] До того, как этот тест был доступен, к некоторым спортсменам были применены санкции после признания в использовании EPO, например, в деле Festina , когда была обнаружена машина с допингом для велосипедной команды Festina.

Первый тест на допинг в велоспорте был проведен в 2001 году в Ла Флеш Валлон . Первым гонщиком, получившим положительный результат в этой гонке, был Бо Гамбургер , хотя позже он был оправдан, потому что его проба B не была окончательной. [38]

Почтовая служба США Pro Cycling Team , под руководством Лэнса Армстронга и Йохан Брюнель , провел сложный допинг программу , которая продолжалась в течение многих лет в конце 1990 - х и начале 2000 - х годов. Эритропоэтин был обычным веществом, используемым велосипедистами.

Исследование 2007 года показало, что ЭПО оказывает значительное влияние на физическую работоспособность [39] [8], но исследование 2017 года показало, что эффекты ЭПО, вводимого велосипедистам-любителям, неотличимы от плацебо. [40]

В марте 2019 года американский боец смешанных единоборств и бывший чемпион UFC в легчайшем весе Т.Дж. Диллашоу дал положительный результат на EPO в тесте на наркотики, проводимом USADA , и впоследствии он был лишен титула UFC в легком весе и дисквалифицирован на 2 года. [41]

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 31.01.2022
Время чтения: 1 mins read

Анализ на эритропоэтин (ЭПО) проводится при диагностике заболеваний крови и почек, а также у спортсменов. Зная уровень эритропоэтина, можно контролировать реакцию на лечение анемии, гиперемии и малокровия. Тест на эритропоэтин обычно проводится в комплексе с общим анализом крови и определением гематокрита.

Что такое эритропоэтин?

Эритропоэтин – гормон, секретируемый в основном почками и в небольших количествах печенью (в жизни плода). Это молекула из группы α2-глобулинов, нечувствительная к изменениям температуры и рН. ЭПО производится в ответ на гипоксию, играющую ключевую роль в стимулировании костного мозга к выработке эритроцитов. Также синтез ЭПО может стимулироваться гормонами щитовидной железы.

Физиологическая роль эритропоэтина заключается в стимулировании роста предшественников эритроцитов в костном мозге. В результате воздействия на рецепторы незрелых форм эритроцитов в костном мозге ЭПО ускоряет их размножение, дифференцировку до зрелых стадий и высвобождение в кровь, благодаря чему они могут выполнять там свою функцию и обеспечивать повышенное количество кислорода тканям в условиях повышенной потребности организма.

Эритроциты – это клетки, участвующие в транспорте кислорода, отсюда и увеличение их количества в ответ на действие эритропоэтина. Повышение концентрации кислорода в крови тормозит выработку эритропоэтина почками.

Более высокие уровни эритропоэтина наблюдаются:

у людей, живущих в высокогорных районах, где низкая концентрация кислорода в атмосферном воздухе;
у заядлых курильщиков;
у людей с заболеваниями легких;
у больных со злокачественными опухолями почек.

Высокий уровень эритропоэтина приводит к гиперемии, осложняется тромбоэмболией или инфарктом.

В свою очередь, при заболеваниях почек секреция эритропоэтина снижается, приводя к анемии, связанной с недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. Также протекают с анемией, связанной с отсутствием нормальной реакции костного мозга на ЭПО, нарушения функции костного мозга.

Применение эритропоэтина в медицине

Рекомбинантный эритропоэтин человека (rh-EPO), синтезированный для фармацевтической промышленности, успешно применяется в качестве препарата, стимулирующего выработку эритроцитов костным мозгом у больных при некоторых анемиях. ЭПО позволяет улучшить показатели эритроцитов без необходимости переливания крови у больных с хроническими заболеваниями почек.

Также ЭПО используется спортсменами в качестве допинга в дисциплинах на выносливость — езде на велосипеде, беге, лыжах. В этом случае эритропоэтин повышает работоспособность организма, улучшая способность крови связывать и транспортировать кислород к мышцам, но также повышает риски развития тромбоэмболии и гипертонии. Использование допинга запрещено и выявление эритропоэтина в крови заканчивается дисквалификацией спортсмена.

Когда назначается анализ на эритропоэтин?

Исследование уровня эритропоэтина назначается:

при диагностике и дифференциации причин анемии – состояния, когда понижен уровень эритроцитов и гемоглобина;
при дифференциации причин полицитемии – ситуация, когда организм вырабатывает слишком много эритроцитов;
при мониторинге течения и лечения некоторых видов рака (эритропоэтинпродуцирующих опухолей), заболеваний почек и костного мозга;
при лечении анемии для прогнозирования ответа на лечение;
как контроль использования допинга в спортивной медицине.

Симптомы при которых нужно сдать анализ на ЭПО:

Симптомы анемии : одышка, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке, ускоренное сердцебиение, бледная кожа, сухие ломкие волосы и ногти.
Симптомы полицитемии : гипертония, головная боль и головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зуд и шелушение покрасневшей кожи, особенно после купания.
Симптомы патологий костного мозга : петехии и кровоизлияния в коже, нарушения свертываемости крови, рецидивирующие инфекции, свидетельствующие о недостаточном иммунитете.
Другие симптомы : увеличение печени, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, синева губ и пальцев.

Также назначают анализ при тромбозе вен нижних конечностей, инсульте, инфаркте.

Эритропоэтин – как делают анализ

Для анализа на EPO нужен образец венозной крови из локтевой вены. Специальной подготовки к исследованию уровня эритропоэтина не требуется, но важно соблюсти ряд ограничений:

Из-за сложной методики анализа образца крови на содержание ЭПО результаты приходится ожидать до 7 рабочих дней. Результат обследования передается лечащему врачу, учитывающему при постановке диагноза уровень эритропоэтина, клинический анамнез возможных заболеваний крови и текущее состояние здоровья пациента.

Эритропоэтин – нормы. Интерпретация результатов анализа

Концентрация ЭПО в сыворотке крови в физиологических условиях очень низкая. Норма эритропоэтина в плазме здорового взрослого человека – около 4,3-29 МЕ/л (референсные значения). Существенных различий у женщин и мужчин нет. Максимальная концентрация у здоровых людей наблюдается ночью, а самая низкая в утренние часы.

Референсные значения, принятые отдельными лабораториями, могут отличаться. Это связано с различными аналитическими методами, с возрастом и полом пациентов и их клиническим состоянием (например, беременностью).

Повышенный эритропоэтин – причины

Патологическое повышение концентрации ЭПО может быть:

Первичным . Активная выработка эритропоэтина происходит при раке почки, опухоли Вильмса, раке печени. Слишком высокое количество эритроцитов в сосудах (полицитемия) приводит к повышению вязкости крови, что становится причиной гипертонии, образования тромбов, приводящих к инфарктам и инсультам.
Вторичным . В ответ на повреждение костного мозга, при правильно функционирующих почках, повышается выработка ЭПО, чтобы стимулировать его к работе. Такое состояние называется вторичной полицитемией. Нарушения в костном мозге могут быть первичными или появляться после химио-, лучевой терапии.

Повышенный уровень эритропоэтина возникает у больных со следующими патологиями:

полицитемия;
болезни сердца;
гемолитическая анемия;
апластическая анемия, связанная с нарушением функции костного мозга, когда костный мозг под воздействием токсических факторов, лекарств, облучения или инфекции перестает вырабатывать клетки крови;
железодефицитная анемия – из-за пониженного содержания кислорода в крови;
заболевания легких;
апноэ во сне;
наличие других факторов, стимулирующих его секрецию – применение анаболических стероидов, кисты почек, синдром Кушинга.

Физиологически повышение концентрации ЭПО в плазме может происходить в состояниях повышенной потребности в кислороде в качестве компенсации, при сохранении нормальной функции почек. Высокий уровень ЭПО характерен для спортсменов, тренирующихся в горных районах, беременных женщин и курящих.

Пониженный эритропоэтин – причины

Если почки больного повреждены и не производят достаточного количества эритропоэтина, то вырабатывается мало красных кровяных телец, развивается анемия. Это же происходит, когда костный мозг человека не реагирует на стимуляцию ЭПО при врожденных или приобретенных заболеваниях или в ходе хронических воспалений.

Низкий эритропоэтин бывает у пациентов:

С анемией, вызванной заболеванием почек. Низкая концентрация эритропоэтина, сопровождающая анемию, указывает на нефрогенную причину анемии, как это имеет место при хроническом заболевании почек.;
Страдающих хронической уремией.
С аутоиммунными и ревматическими воспалительными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). В этом случае воспалительные процессы приводят к нарушению действия ЭПО на клетки костного мозга.
С остеопластическими заболеваниями костного мозга. При полицитемии вера в костном мозге появляется клон клеток, рост и количество которых выходит из-под контроля. Затем почки угнетают выработку ЭПО, чтобы дополнительно не стимулировать костный мозг к работе.

Эритропоэтин у спортсменов

У спортсменов уровень эритропоэтина в сочетании с изучением других параметров анализа крови, включая количество эритроцитов и гематокрит, регулярно проверяется перед спортивными соревнованиями. Нормы эритропоэтина для спортсменов не отличаются от общих норм.

Читайте также: