Вирус иммунодефицита кошек реферат

Обновлено: 30.06.2024

Вирусный иммунодефицит кошек (Feline immunodeficiency virus) – хроническое заболевание кошек среднего и старшего возраста характеризующееся поражением иммунной и нервной систем и гибелью от вторичной инфекции, обусловленной микроорганизмами, которые у иммунокомпетентных кошек вызывают легкое переболевание.

Вирус иммунодефицита кошек, обозначают, как Т– лимфотропный лентовирус, является кошачьим эквивалентом вируса иммунодефицита человека.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы). Вирионы ретровирусов представляют собой частицы конусовидной формы, диаметром 80-125 нм. Вирусам свойственно лабильность и длительная персистенция. Возбудитель обладает выраженными иммунодепрессивными свойствами т. к. поражает, прежде всего, клетки иммунной системы. Свою репродукцию осуществляет в Т – лимфоцитах. В организме вызывает синтез преципитирующих и вируснейтрализирующих антител. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60 0 С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные Максимальная степень инфицирования установлена среди животных старше 5 – летнего возраста, причем заболеваемость среди котов регистрируется в 2 раза чаще, чем у кошек. Заболевание характеризуется хроническим течением. Риск распространения ВИК среди домашних кошек, проживающих в обычной семье, не велик. За исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Заболевание наиболее распространено у кошек уличного содержания, у диких кошек в колониях с постоянно сменяющимися членами. Антитела присутствуют примерно у трети кошек, контактировавших с инфицированной кошкой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя со слюной, с молоком и экссудатом, содержащим инфицированные клетки.

Факторами передачи служат остатки инфицированного корма и воды. Заражение чаще всего происходит посредством укусов, а также алиментарно и аэрогенно, при наличии повреждений на слизистых оболочках.

Заболевание протекает в виде энзоотии без выраженной сезонности, при наличии признаков стационарности.

Патогенез. Проникнув в организм вирус, проявляет тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавление клеточного и гуморального звена иммунитета, организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки. Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недель после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличение лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствии вырабатывается стойкая виремия. В этот период вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, а также из крови и других жидкостей организма, таких как церебральная и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки болезни, при этом лимфоденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 –х лет, после которого постепенно нарастает явление синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфоденопатию. Из гематологических показателей лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируют инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер.

К ним относятся конъюнктивит, инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевание респираторной системы, кожи, алопеции, поражение мочеполового и желудочно-кишечного тракта (аборты, эндометриты, хроническая диарея, и в меньшей степени – рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретает хроническую лейкопению, на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания демонстрируют разнообразные поведенческие и неврологические отклонения, что свидетельствует о поражении центральной нервной системы (деменция, судороги). В отличие от СПИДа при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candida или Pneumocystis carinii. Установлено, что ассоциировано инфицированные животные вирусом лейкоза и вирусом иммунодефицита имеют аналогичные клинические признаки, но в хроническом течении.

Патологоанатомические изменения:

— лимфоидный дерматит с наличием абсцессов и гнойничков на коже

— полная или частичная атрофия органов иммунной системы.

Диагностика. Она осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей. Выявление больных животных обычно проводится с использованием иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела также могут быть выявлены, методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, в лабораторных условиях вирус может выделен в культуре клеток и тестирован на антиген. Выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания инфекции.

Дифференциальная диагностика. В ходе дифференциальной диагностики следует исходить, прежде всего, из того, что данное заболевание ослабляет иммунную систему и дифференцировать нужно от любого заболевания кошек с последующей лабораторной диагностикой. В частности, следует исключить: калицивироз, хламидиоз, инфекционный перитонит, ринотрахеит.

Лечение. Лекарств для кошек, инфицированных ВИК, не известно, как и в случае с ВИЧ, продолжающееся исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Курс лечения обычно продолжается до 3 –х недель при ежедневном контроле гематологических показателей. При этом, обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вирус постоянно мутирует чтобы избежать иммунного ответа организма кошек, поэтому иммунитет не вырабатывается. Вакцины против ВИК еще нет, поэтому основной контроль распространения инфекции заключается в исключении прямых контактов кошек.

Профилактика. Для домашних кошек индивидуального содержания или для малых групп наилучшим, легким путем снижения риска заражения является исключение бродяжничества и драк. В питомниках для передержки новые кошки должны содержаться в отдельных отсеках во избежание драк. Инфекция не передается через предметы или пищевую посуду и если выполнять все рекомендации по профилактике распространения респираторных заболеваний, то нет риска передачи инфекции.

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные

Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Горизонтальная передача

Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Вертикальная передача

Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Зоонотические аспекты

Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки

Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера.

Диагностика

ВИК- инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат . Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль

Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Содержание работы

1. Введение 3
2. Характеристика вируса 4
2.1 Таксономия вируса 4
2.2 Морфология вириона 4
2.3 Этапы репродукции вируса 5
2.4 Антигенная структура и антигенная вариабельность 5
2.5 Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства 5
2.6 Особенности культивирования 6
2.7 Устойчивость 6
2.8 Органный патогенез 6
3 Диагностика болезни 8
3.1 Постановка предварительного диагноза 8
3.1.1 Анализ эпизоотических данных 8
3.1.2 Краткая характеристика клинических признаков 10
3.1.3 Патологоанатомические изменения. 11
3.2 Виды патологического материала, направляемого от больных и павших животных 11
3.3 Этапы лабораторной диагностики 12
4. Специфическая профилактика 16
5. Заключение 17
6. Список использованной литературы 18

Файлы: 1 файл

РЕФ.docx

Кафедра радиобиологии и вирусологии им. А.Д. Белова и В.И. Сюрина

РЕФЕРАТ

Исполнитель: 3 курс ФВМ, 11 группа, Теплых Дарья Сергеевна

Реферат дата ________________

принят кол-во баллов _______________________ _

к защите

Преподаватель: Ярыгина Елена Игоревна

Москва, 2015

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИДК, ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные соглашения в отношении описания Т- лимфотропных лентивирусов (включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Достаточно часто FIV обнаруживается у кошек, инфицированных вирусом лейкемии (FeLV).

Вирус поражает практически всех представителей семейства кошачьих, в том числе пуму, льва, леопарда и манула [Barr et al. 1997, Brown et al. 1994, Carpenter et al. 1996, Olmsted et al. 1992]. Вирус кошачьего иммунодефицита по-разному распространён в популяции кошек. Чем более плотно живут кошки, тем чаще в их колониях встречается вирус (в частности из-за более частых драк). При низкой плотности кошачьего населения, а также среди домашних кошек ВИК встречается редко.

Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Форма: типична для лентивирусов – зрелые вирионы или эллипсовидной формы, электронно-плотная сердцевина (кор) имеет характерную конусовидную или сферическую форму, диаметром 80-125нм.

Тип симметрии: икосаэдральный, суперкапсида не имеет.

Тип генома: РНК-геномный вирус. РНК односпиральная, линейная, позитивная (РНК вируса уже является информационной, в репродукции отсутствует транскрипция иРНК)

Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы.

Этапы репродукции вируса

Адсорбция вируса на клетки-мишени (активированные CD4 + Т-лимфоциты)
Проникновение вируса в клетку
Депротеинизация вируса
Превращение вирусного РНК-генома в полноразмерную неинтегрированную линейную (свободную) ДНК
Интеграция вирусной ДНК с хозяйским геномом
Экспрессия генов интегрированной вирусной ДНК
Синтез вирусных белков и сборка вирионов
Выход вируса из клетки

Антигенная структура и антигенная вариабельность

Все штаммы вируса подразделяют на пять генетически различных (отличие в последовательности гена env до 26%) изолятов (A, B, C, D, E). Наиболее распространенными являются типы А и В. В одной стране может персистировать один или несколько типов вируса. Например, в Англии зафиксированы случаи инфицирования кошек только вирусом типа А. В тоже время, в Швейцарии, Австралии, западной части США, северной Японии, Германии и Южной Африке циркулируют различные типы вирусов.

Уровни антител (АТ), выявляемые к вирусу лейкоза кошек в иммуноферментном анализе (ИФА) и реакции нейтрализации (РН), не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реинфекции коррелировала с уровнем АТ, выделяемых в иммуноблотинге.

Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства

у вируса не установлено.

ВИК избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту. Однако штамм Петалюна в культуре клеток кошачьей Т-4-тимус лимфаты 3101 вызвал цитопатическое действие через 22 дня после заражения.

При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60˚С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Основной мишенью в случае ВИК являются активированные CD4 + Т-лимфоциты. Эти клетки обычно функционируют как Т-хелперы, которые играют важную роль в работе иммунной системы, способствуют развитию гуморального и клеточного иммунитета. Гликопротеин вируса gp120 связывается с первичным рецептором на поверхности клетки. После проникновения вируса в клетку начинает работать фермент вируса – обратная транскриптаза, синтезирующая на основе РНК вируса копию ДНК. Фермент обладает низкой точностью, не имеет функции корректуры, поэтому вирус FIV может быстро мутировать и поэтому существует в виде нескольких штаммов. Это генетическое разнообразие приводит к вариантам, которые могут уклоняться от обнаружения иммунной системой хозяина.

Вирусный иммунодефицит кошек
(Feline immunodeficiency virus, FIV)

Иммунодефицит кошек — тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек, поражающего иммунную и нервную систему. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

ВИК (Вирусный иммунодефицит кошек) — ретровирус, распространенный в популяциях кошек по всему миру. Чаще всего инфекция встречается у кошек среднего возраста и у старых, свободно гуляющих на улице.

Возбудитель.
Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Их диаметр 100 — 110 нм. Вирус обнаруживают в слюне, крови и других жидкостях тела. При комнатной температуре вирусы сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течении 30 минут. Обработка спиртом, эфиром приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому излучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотология.
Чаще болеют бродячие коты и кошки в возрасте 5-10 лет. Обследование зкзотических кошек показало присутствие признаков ВИК-инфекции в популяции кошачьих нескольких зоопарков, включая снежного барса, львов, тигров и ягуаров, а также у свободно живущих популяций пантер и рыжей рыси Флориды.
Основной путь передачи — через укусы; следовательно кошки, склонные охранять свою территорию, подвергаются наибольшему риску заражения. Непородистые кошки чаще инфицируются, чем породистые, и, кроме того, инфекция более распространена среди свободно гуляющих кошек, чем среди тех животных, которых постоянно держат дома.
Эти эпизоотологические тенденции могут быть интерпретированы посредством рассмотрения влияния каждого фактора на частоту, с которой кошка будет сталкиваться с другими кошками вне пределов дома, где она проживает. При исследовании почти во всех случаях самый высокий уровень распространения инфекции имеет место у тех кошек, которые чаще всего встречаются и контактируют с другими кошками. Например, старые кошки рискуют больше, поскольку имеют более развитое социальное поведение и агрессивные манеры, чем молодые кошки; самцы больше передвигаются и чаще затевают драки, чем самки; непородистым кошкам, как правило, позволяют гулять более свободно, в то время как породистых кошек зачастую полностью или частично ограничивают в перемещениях.
Если животные не кусают друг друга, вероятность горизонтальной передачи в группе кошек снижается, но все-таки сохраняется, возможно, благодаря взаимному вылизыванию.

Клинические признаки.
Клинические признаки ВИК-инфекции неспецифичны и разнообразны; они отображают сопутствуюцие инфекции, развивающиеся на фоне понижения иммунитета.

Общими являются следующие признаки:

потеря веса;
вялость;
потеря аппетита;
лимфаденопатия;
гингивиты/стоматиты;
слезотечение;
повышение температуры;
хронические носовые истечения;
хроническая диарея;
хронический дерматоз (включая демодекоз, нотоедроз, гнойничковый дерматит, миллиарный дерматит, облысение);
хронические глазные симптомы (включая конъюктивит, кератит, увеит, глазные выделения).

Наиболее частые проявления — это болезни ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Также очень распространены и такие неспецифические симптомы, как заторможенность, недомогание, потеря веса, лимфаденопатия и гипертермия. Чаще всего встречаются болезни ротовой полости, которые включают гингивиты, стоматиты и периодонтит различной сложности. В некоторых случаях наблюдаются очень сильные гнойные и язвенные гингивиты.
Кроме того, у ВИК-инфицированных кошек часто выявляются сопутствующие или условно-патогенные инфекции. Они включают коровью оспу, демодекоз, нотоедроз, бактериальный цистит, токсоплазмоз, гемобартенеллез, калицивирусную инфекцию, герпесвирусную инфекцию, бактериальную пневмонию, системный кандидоз, кокцидиоз, пиоторакс и инфекционный перитонит кошек. Некоторые из этих инфекций являются необычными и предпологают наличие лежащего в основе подавления иммунитета.
Также отмечается неожиданно высокий уровень заболеваемости неоплазией у ВИК-инфицированных кошек. Так как ВИК не рассматривается в качестве онкогенного вируса, то вполне вероятно, что высокая заболеваемость неоплазией связана со свойствами вируса подавлять иммунитет.

Лечение.
В настоящее время отсутствуют специфические противовирусные препараты, эффективно действующие против ВИК. Лечение специфических или сопутствующих инфекций должно рассматриваться как весьма важное, и это является именно тем аспектом терапии, на котором должно быть сфокусировано внимание.

Уход за ВИК-инфицированными животными.
Долговременный уход при иммунодефиците, обусловленном ВИК, зависит от нескольких факторов.

типа среды, в которой обитает животное;
желания владельцев ухаживать за своими животными.

К долговременному уходу за кошкой с иммунодефицитом нельзя относиться легкомысленно. Животное должно встречаться с как можно меньшим количеством возбудителей. В идеале, его нужно изолировать или, по крайней мере, держать в небольшой устойчивой группе. Необходимо предотвращать заражение паразитами, например блохами и клещами, так как они могут быть переносчиками заболеваний, например бартонеллеза или гемобартенеллеза. Поскольку стресс усиливает дисфункцию иммунной системы, необходимо оберегать от него животное.
Кошек с пониженным иммунитетом надо регулярно исследовать. Особое внимание нужно обращать на ротовую полость, кожу и массу тела. При обнаружении вторичной инфекции необходимо определить возбудителя. Соответствующее лечение нужно начинать как можно раньше, и оно должно быть сильнодействующим.

Профилактика.
К сожалению на данном этапе вакцин против ВИК не существует. Поэтому для того чтобы достигнуть минимального риска заражения ВИК-инфекцией, необходимо по возможности минимизировать контакт с кошками вне дома, и особенно с бродячими и одичавшими животными. Необходимо строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания кошек, особенно в условиях питомников и приютов. Однако если кошка осмелела и начала гулять вдали от дома и метить свою территорию, тогда очень сложно предотвратить ее передвижение без принятия решительных мер. Также имеется возможность уменьшить склонность кошки к странствиям (и таким образом — к социализации и дракам с другими кошками) посредством проведения кастрации/стерилизации. Это лучше сделать пораньше, но в любом возрасте это наверняка окажется благотворным. Карантин и проверка новых животных проводятся в течение не менее 3 месяцев.

Врачи клиники Котофей.

Читайте также: