Тромболизис при инфаркте миокарда реферат

Обновлено: 02.07.2024

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в общей структуре патология и являются причиной преждевременной смерти среди населения более чем у 60% случаев. Сердечно-сосудистые катастрофы (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) особенно опасны из-за своего внезапного начала, что часто сопровождается развитием жизненно опасных осложнений. Поэтому стоит в кратчайшие сроки начать высококвалифицированное лечение, так как наибольшие потери случаются именно в первые 2 часа заболевания.

В основе развития ОИМ (острый инфаркт миокарда) лежит внутрикоронарный тромбоз на месте дестабилизированной атеросклеротической бляшки, что приводит к прекращению кровоснабжения и развитию некроза участка сердечной мышцы. Это очень скоротечный процесс: уже через 60 минут от начала ишемии погибает около 50% кардиомиоцитов в зоне поражения.

Экстренная помощь при ОИМ на догоспитальном этапе должна быть направлена на:

адекватное обезболивание;
возобновление проходимости поврежденного сосуда, предупреждение реокклюзии (повторного прекращения кровообращения);
поддержание проходимости венечных артерий, уменьшение агрегации тромбоцитов;
ограничение зоны ишемии, профилактику или устранение осложнений.

Что такое тромболизис и как его проводят?

Тромболизис (ТЛТ) – это процесс растворения тромба под влиянием введённого в системный кровоток фермента, который вызывает разрушение основы тромба.

Препараты для проведения ТЛТ (тканевые активаторы плазминогена) делятся на прямые (Стрептокиназа) и непрямые (Альтеплаза, Актилизе, Тенектеплаза).

В механизме действия ТАП условно выделяют 3 этапа:

Связывание фермента с плазминогеном, который находится на фибрине (образование тройного комплекса);
ТАП способствует проникновению плазминогена в фибрин, превращая его в плазмин;
Образовавшийся плазмин расщепляет фибрин на мелкие фрагменты (разрушает тромб).

Существует прямая зависимость между временем начала ТЛТ и прогнозом для пациента. В методических рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов указано на проведение тромболизиса до 12 часов от начала заболевания (далее введение препарата нецелесообразно).

Процедура ТЛТ вызывает активацию тромбоцитов, повышает концентрацию свободных мелких тромбов. Поэтому ТЛТ необходимо проводить вместе с адъювантной антитромбоцитарной терапией.

Тенектеплазу используют для ТЛТ на догоспитальном этапе. Ее вводят внутривенно болюсно (внутривенно струйно, с помощью шприца) на протяжении 10 секунд. Это ТАП III поколения, который имеет высокий профиль безопасности (низкий риск развития геморрагических и гемодинамических осложнений, аллергических реакций), не требует специфических условий хранения и просто в использовании.

Альтеплаза вводится в условиях стационара. После введения 5 тис ОД гепарина, болюсно вводят 15 мг препарата. Далее переходят на капельное введение 0,75 мг/кг на протяжении 30 минут и 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза составляет 100 мг. Вся процедура проводиться на фоне непрерывной инфузии гепарина.

Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозировке 1,5 млн ОД разведенной на 100 мл физиологического раствора на протяжении 30-60 минут. Перед применением препарата вводят болюсно 5 тыс ОД гепарина с последующим возобновлением инфузии не ранее чем через 4 часа после окончания введения Стрептокиназы.

Согласно приказу министерства, после проведения ТЛТ пациента нужно доставить в специализированный стационар с возможностью проведения балонной ангиопластики или стентирования не позже 12 часов.

Показания к проведению

Показаниями к тромболизису при инфаркте миокарда являются:

Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в первые 12 часов от его начала;
Элевация сегмента ST на 0,1 мВ и более в двух смежных стандартных или 0,2 мВ в соседних перикардиальных отведениях ЭКГ;
Полная блокада левой ножки пучка Гиса, которая возникла впервые в присутствии болевого синдрома.

ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.

Тромболизис в случае инфаркта миокарда имеет право выполнять специализированная кардиологическая бригада скорой помощи укомплектована всем необходимым для купирования возможных осложнений.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

Перенесенное геморрагическое ОНМК менее 6 месяцев назад;
ЧМТ в анамнезе, хирургическое вмешательство до 3 недель;
Желудочно-кишечное кровотечение менее 1 месяца назад;
Нарушения свертывающей системы крови;
Расслаивающая аневризма аорты;
Рефрактерная артериальная гипертензия (САТ более 200 мм.рт.ст., ДАТ выше 110 мм.рт.ст.).

ТИА менее 6 месяцев назад;
Систематическое применение прямых антикоагулянтов;
Беременность, первые 28 дней после родов;
Пунктированные сосудов крупного диаметра недоступных для компрессии;
Длительная травматическая сердечно-легочная реанимация;
Недавняя лазеротерапия заболеваний сетчатки глазного дна;
Печеночная недостаточность;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения;
Инфекционный эндокардит;
Диабетическая геморрагическая ретинопатия и другие кровоизлияния в сетчатку глаза.

Врач обязан предупредить пациента обо всех возможных противопоказаниях и осложнениях процедуры. Согласие на ТЛТ пациент подтверждает письменно в протоколе проведения тромболизиса.

Возможные осложнения тромболитической терапии (встречаются не более чем у 0,7% случаев):

Паренхиматозные кровоизлияния, кровотечение в месте введения;
Острые нарушения ритма – фибрилляция предсердия рассматривается как показатель реканализации (восстановление кровообращения) сосуда;
Аллергическая реакция, лихорадка.

Клинические критерии успешной реперфузии (возобновление кислородного питания) миокарда:

Быстрая регрессия болевого синдрома;
Проявления во время введения тромболитика реперфузионных аритмий;
Инволюция изменений ЭКГ (приближение сегмента ST к изолинии;
Снижение уровня кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.

На эффективность ТЛТ влияет и время суток – реканализация происходит хуже в утренние часы. В это время имеют максимальную дневные показатели активность тромбоцитов, коагуляторных процессов, вязкости крови, вазомоторного тонуса и природного ингибирования фибринолиза.

Выводы

Тромболитическая терапия входит в перечень стандартных мероприятий при оказании помощи больным с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе. Использование ТЛТ в первые часы от появления симптомов ОИМ позволяет спасти пациентов с потенциально некротизированным миокардом, улучшить функцию левого желудочка и снизить показатель смертности от ОИМ. Риск ретромбоза (повторная закупорка) снижает комбинация тромболизиса с гепаринотерапией и длительным применением Аспирина.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

• Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов. Так лечение, проведенное в интервале от 30 до 60 минут с момента начала симптомов, привело к спасению 60-80 жизней пациентов на 1000 больных к 35 дню наблюдения, а ТЛТ, выполненная на 1-3 час. болезни, - 30-50 спасенных жизней на 1000 пациентов.
• Однако лишь 11% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии, получили ее к 3 часу болезни!

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Показания к тромболитической терапии сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин. и более, сопровождающийся ЭКГ-признаками, развивающегося ИМ:
• подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или
• не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или
• вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса).
• При атипической клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ, ТЛТ терапия может быть рекомендована.

Используемые тромболитики при тромболитической терапии

Стрептокиназа - 1,5 млн. ед. за 30-60 мин. на 100 мл физраствора или 5% глюкозы.
Альтеплаза - фибирин-специфический агент - может назначаться после 4 часов, может повторно назначаться при явлениях рестеноза.
Новые рекомбинантные (продукт генной инженерии) тканевые активаторы плазминогена позволяют осуществлять в/в болюсное введение - ланатеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

Тенектеплаза - рекомендована для болюсного введения на догоспитальном этапе.
Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения касаются зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.
На эффективность тромболитической терапии влияет и время суток - реканализация происходит хуже в утренние часы, т.е. тогда, когда реактивность тромбоцитов и процессов коагуляции, а также вязкость крови, вазомоторный тонус и естественное ингибирование фибринолиза имеют свои максимальные суточные показатели.
Выявляемое при стандартной ЭКГ быстрое снижение более чем на 80% ранее повышенного уровня сегмента ST позволяет точно определить больных с хорошим прогнозом при ИМ. Эти больные в дальнейшем не нуждаются в дополнительных лечебных мероприятиях. Напротив, отсутствие существенного снижения повышенного уровня сегмента ST не более чем на 20% с высоким уровнем достоверности указывает на отсутствие успешной реканализации коронарных сосудов.

Осложнения тромболитической терапии:

• острые нарушения ритма (фибрилляция желудочков - рассматривается как показатель реканализации) - готовность к дефибрилляции;
• рестеноз коронарной артерии, при этом течение инфаркта миокарада становится более тяжелым.

Безусловные противопоказания к тромболитической терапии(Европейское общество кардиологов):
- инсульт в анамнезе;
- недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или повреждение головы;
- массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в течение предыдущего месяца;
- известные нарушения в системе свертывания крови;
- повышенная кровоточивость;
- расслаивание аорты.

К относительным противопоказаниям тромболитической терапии причисляют:
- предыдущие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес;
- лечение непрямыми антикоагулянтами;
- беременность;
- пункцию некомпрессируемых сосудов (например, подключичной вены, когда велика вероятность применения ТЛТ, гепарина, не рекомендуется пользоваться этим доступом для установки инфузионных канюль);
- травматическую реанимацию ;
- рефрактерную артериальную гипертензию - систолическое АД больше 180 мм рт.ст.;
- недавнюю лазеротерапию сетчатки.

Аспирин ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах, тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2, обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием. Он может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. Доза аспирина 375-500 мг - разжевать. Тромбоасс в первые часы инфаркта миокарда не должен назначаться из-за его медленного всасывания.

Антиагрегантный эффект тиклопидина проявляется через 8 -12 часов и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 3-5-м суткам, поэтому он не может использован для неотложной терапии.
Применение антикоагулянтов достаточно подробно изложено в статье о остром коронарном синдроме.

Своевременное применение тромболитической терапии при лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. Сохраняется объем жизнеспособного миокарда и уменьшается степень постинфарктного склерозирования мышечной ткани. Актилизе обладает большей фибринолитической активностью при остром и повторном инфаркте миокарда.

Ключевые слова: кардиология, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз, гемоделюция.

В лечении инфаркта миокарда можно выделить несколько основных направлений:

— купирование болевого приступа;

— восстановление коронарного кровотока;

— предупреждение опасных для жизни аритмий;

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии организационных звеньев: специализированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии и кардиологического отделения

Максимально быстро поставленный диагноз инфаркта миокарда или хотя бы острого коронарного синдрома диктует два варианта лечебной тактики: у больных со стойким подъемом сегмента STнеобходимо всеми доступными методами (тромболизис, коронаро-ангиопластика, стентирование) восстановить коронарный кровоток, для остальных тромболизис неэффективен и лишь чреват осложнениями.

Восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кровоток, — одна из основных задач в лечении острого инфаркта миокарда.

При этом, хотя процессы гиперкоагуляции могут носить распространенный характер, основное внимание уделяется, естественно, коронарному кровообращению.

Можно считать доказанной возможность спонтанного тромболизиса.

Однако для многих больных восстановление коронарного кровотока возможно лишь с помощью специальных мероприятий.

К тому же и спонтанный лизис обтурирующего коронарную артерию тромба может произойти в относительно поздние сроки.

В растворении фибринового тромба главную роль играет плазмин.

В плазме крови в значительном количестве содержится его неактивный предшественник плазминоген.

Эндотелий сосудов постоянно выделяет в сосудистое русло мощный фактор — тканевой активатор плазминогена, который в свою очередь нейтрализуется специфическим ингибитором активатора плазминогена.

Образующийся же в крови плазмин инактивируется другим специфическим ингибитором — а2-антиплазмином. Вся эта система находится в постоянном равновесии.

Если активность ингибиторов снижается и тем самым увеличивается образование плазмина в крови и замедляется его нейтрализация, плазмин может оказать фибринолитическое действие.

Спонтанный тромболизис с реканализацией коронарной артерии может произойти слишком поздно, когда гибель кардиомиоцитов уже неизбежна.

В то же время даже ранняя — спонтанная или индуцированная — реканализация необязательно сопровождается восстановлением кровотока и питания кардиомиоцитов.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что в первые часы после возникновения инфаркта миокарда эффективная тромболитическая терапия существенно ограничивает размеры некроза миокарда, причем эффект тем больше, чем раньше начато лечение.

Тромболитическая терапия может осуществляться с помощью системного (внутривенное введение) и внутрикоронарного введения препаратов.

Создание высокой концентрации тромболитика непосредственно в коронарном русле должно повысить вероятность восстановления проходимости артерии и уменьшить число осложнений.

Однако применение обоих методов у сопоставимых групп больных показало, что частота успешного тромболизиса различается не столь разительно и зависит преимущественно от времени, прошедшего от появления болей до начала тромболитической терапии, и соблюдения методических требований относительно доз препаратов и контроля их эффективности.

Если же имеются условия для проведения внутри-коронарных вмешательств, то стремятся осуществить экстренную чрескожную коронароангиопластику.

Следует отметить, что снижение летальности происходит в группах больных с подъемом сегмента STили со свежей блокадой ножки пучка Гиса, там же, где инфаркт миокарда протекает с депрессией сегмента ST, эффективность тромболитиков не доказана (сюда не входят больные, у которых в первые часы от начала приступа депрессия сегмента STсменилась его подъемом).

Вместе с тем вопрос о сроке от начала инфаркта миокарда, в течение которого можно получить эффект от тромболитической терапии, не до конца понятен.

В ряде случаев пациент не может точно указать время начала ангинозного приступа, тем более когда имеется серия приступов различной продолжительности.

Частота восстановления коронарного кровотока даже при проведении тромболизиса в течение 12—24 ч от начала инфаркта миокарда может достигать 50%.

Кроме того, даже позднее восстановление кровотока улучшает репарацию миокарда и предотвращает его постинфарктное ремоделирование.

При наличии некупирующейся симптоматики острой левожелудочковой недостаточности (кардиогенный шок и/или отек легких), сохраняющейся элевации STи невозможности провести экстренную баллонную ангиопластику также показано введение тромболитика через 12—24 ч от начала ангинозного приступа, поскольку тромболизис в данном случае является единственной реальной попыткой улучшить прогноз и предотвратить летальный исход.

Цель исследования: Оценить эффективность тромболитической терапии при инфаркте миокарда

Материал и методы: В настоящее время в нашей больнице используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы и тканевой активатор плазминогена алтеплаза ( актилизе),

Показаниями к применению тромболитиков у больных ишемической болезнью сердца являются развивающийся инфаркт миокарда с подъемом сегмента STсвыше 0,1 mV не менее чем в двух отведениях, а также со свежей блокадой левой ножки пучка Гиса и с давностью от начала приступа не более 12 ч, затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения.

Обсуждалась целесообразность введения тромболитиков и в более поздние сроки для улучшения состояния или даже спасения относительно долго сохраняющейся перинекротической зоны ишемизированного миокарда.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к тромболитической терапии.

В рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца приводятся следующие абсолютные противопоказания к тромболизису: геморрагический инсульт любой давности; другие нарушения мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки) в течение последнего года; внутричерепные опухоли; внутреннее кровотечение (за исключением месячных); подозрение на диссекцию аорты.

Относительные противопоказания (необходима особая осторожность):

АД свыше 180/110 мм рт. ст. к моменту предполагаемого начала тромболизиса;

цереброваскулярные расстройства или внутричерепная патология, не отнесенные к абсолютным противопоказаниям;

проводимое лечение антикоагулянтами при международном нормализованном отношении > 2—3;

геморрагические диатезы, травмы в последние 2—4 нед., включая травматичную или длительную (более 10 мин) сердечно-легочную реанимацию;

большие хирургические вмешательства в последние 3 нед.; пункции сосудов, не поддающихся компрессии;

недавнее (2—4 нед.) внутренне кровотечение; беременность; открытая пептическая язва;

длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Не рекомендуется вводить стрептокиназу при проводившемся с ее помощью тромболизисе в прошлом — особенно в сроки до двух лет, но, возможно, и в гораздо большие сроки; поскольку при первом введении произошла выработка антител и повторная инъекция может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Существует несколько схем введения стрептокиназы в остром периоде инфаркта миокарда.

При наличии симптомов кардиогенного шока и/или отека легких возможно применение более агрессивных схем:

— болюсная доза 500 тыс. ME с последующей капельной инфузией 1 млн ME в течение 30 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME в течение 10 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME с последующей капельной инфузией 1 млн 500 тыс. ME в течение 30—60 мин;

— болюсное введение 3 млн ME в течение 10 мин.

Последние три схемы потенциально могут быть опасны повышенным риском кровотечений, в связи с чем должны применяться только у больных с кардиогенным шоком или резистентным к стандартной терапии отеком легких при невозможности выполнить экстренную коронарную баллонную ангиопластику.

Высокой тромболитической активностью обладает тканевой активатор плазминогена (т-АП), выпускаемый под названиями алтеплаза

Первоначально стандартная схема введения включала внутривенное введение 6—10 мг т-АП (болюс) с последующим капельным введением 50—54 мг (всего 60 мг за 1 ч) и дальнейшим введением 40 мг в течение 2 ч

Европейское общество кардиологов рекомендовало ускоренное введение т-АП: 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 мин и затем 0,5 мг/кг в течение не менее 60 мин (при общей дозе также не более 100 мг).

При назначении т-АП рекомендуется внутривенное введение гепарина в течение 48 ч. Следует помнить, как указывал В.И. Метелица (1996), что натриевая соль гепарина не совместима с т-АП.

В связи с риском ретромбоза после окончания введения тромболитика рекомендуется внутривенная инфузия гепарина в дозе 700—1200 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5—2 раза больше нормальных значений.

При стабильном клиническом состоянии больного через 2—3 суток переводят на подкожное введение 12 тыс.—30 тыс. ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы в течение 3— 5 дней с последующей отменой.

Кроме того, можно применять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 тыс. ЕД в два приема.

Эти препараты не менее эффективны, чем внутривенно вводимый стандартный гепарин, реже вызывают кровотечения и не требуют лабораторного контроля.

Признаками восстановления коронарного кровотока и маркерами эффективного тромболизиса являются: исчезновение или существенное ослабление болевого синдрома, стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке, учащение или появление более сложных форм желудочковой аритмии, а также ускоренного узлового ритма.

Существуют также и ЭКГ-методы оценки эффективности тромболитической терапии. Достаточно простым и достаточно достоверным является оценка динамики сегмента STна ЭКГ, которые регистрируются до и через 3 ч после начала введения тромболитика.

При этом оцениваются изменения STлибо в одном отведении с наибольшей элевацией, либо изменения суммарной элевации во всех отведениях, где она превышает 0,1 mV.

Если элевация STв одном отведении или суммарная элевация STуменьшается через 3 ч от начала введения тромболитика более чем на 50%, то это свидетельствует о восстановлении коронарного кровотока в инфарктсвязанной артерии.

Одновременно ускоряется вымывание из гибнущих клеток ферментов и миоглобина с быстрым увеличением их концентрации в крови.

При проведении тромболизиса необходимо как можно более раннее назначение дезагрегантов — аспирина 125—325 мг/сут. и/или клопигрель 300 мг которые в последующем должны применяться длительно (по крайней мере не менее 1 года).

Результат исследования: В нашей больнице тромболизис проводиться с 2009 года. Сначала тромболизис проводили препаратом стрептокиназы, после предварительного введения глюкокортикоидов (преднизолона-30-60мг, что увеличивало зону инфаркта) и блокаторов Н2-гистаминных рецепторов (квамател-20мг.). В данный момент используется алтеплаза ( актилизе).

2009г- 14 тромболизисов ( стрептокиназа 15фл)

2010г- 47 тромболизисов ( стрептокиназа 50фл, актилизе 2 фл)

2011г- 19 тромболизисов ( стрептокиназа 8фл, актилизе 14 фл)

2012г- 25 тромболизисов ( актилизе 42 фл)

2013г( с января по сентябрь влючительно) — 24 тромболизисов (актилизе 34 фл). С 2013 года после проведения тромболизиса больные направляются на ЧКВ.

Проведен анализ историй болезни больных с ОКС с подъемом сегмента ST и инфарктом миокарда с зубцом Q 129. На основании данных ЭКГ до тромболизиса и после. Эффективность тромболизиса оценивалась клинически по купированию ангинозной боли и изменениями сегмента ST на ЭКГ, и появлению реперфузионного синдрома . (Реперфузионный синдром сопровождается ускоренной гибелью нежизнеспособных клеток, в зоне некроза могут возникнуть очаги геморрагии, в отдельных участках кровоток не восстанавливается вследствие необратимого повреждения микроциркуляторного звена в бассейне окклюзированной артерии.

Реперфузионные аритмии (практически никогда не приводящие к тяжелым последствиям) столь часты, что могут рассматриваться в качестве одного из маркеров реканализации коронарной артерии.), наблюдалось в 7 случаях.

Успешная реперфузия миокарда почти в 90% случаев сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

Чаще всего возникают поздние желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Сравнительно редким осложнением эффективной реперфузии является фибрилляция желудочков, 1 случай.

Обычно реперфузионные аритмии не ухудшают состояния больного кратковременно и не требуют применения антиаритмиков.

Для предупреждения реперфузионных аритмий может оказаться эффективным магния сульфат.

1 Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. – М.: Практика. — 1994г. — 255 с.

2 Сыркин А.Н. Инфаркт миокарда. — 1991. – 304с.

3 Назаров И.П. Интенсивная терапия критических состояний: Учебное пособие / И.П.Назаров. – Ростов-на/Д: Феникс; 2007. – 608 с.

4 Сумин С.А. Неотложные состояния. 6-е издание. — 2006. – 799с.

5 Л.Т.Малая, Н.А.Власенко. Инфаркт миокарда. — 1981. – 488с.

6 И.Ю. Поздняков. Практическая кардиология. — М.: Бином-пресс, 2007. — 775 с.

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов,

М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

С.Д Асфендияров атындағы ҚазҰМУ ДКИ кейінге қалдырылмайтын

жедел жәрдем курсымен анестизиология және реаниматология кафедрасы

Миокарда инфарктісі барысындағы тромболизис

Түйін: Қазіргі заман тромболитикалық терапиясын миокарда инфарктісінде қолдану барысында ауырудың жағдайы жақсарады. Өмірге қабілетті миокард көлемі сақталады және бұлшық ет тінінің постинфарктік склероз дәрежесі төмендейді. Актилиз қайталанған және қатты миокард инфарктісі барысында үлкен фибринолитикалық белсендікке ие болады.

R.B. Abdrasulov, K.T. Musakhanov, R.K. Idrisov,

M.E. Bayborieva, I.K. Avamov

Department of Anesthesiology and Reanimatology with the course of ambulance of

IPO KazNMU named after S.D Asfendiyarov

Thrombolysis in Myocardial Infarction

Resume: Early using of thrombolytic therapy in the treatment of myocardial infarction improves the prognosis. Stored volume of viable myocardium and decrease the degree of hardening of previous myocardial muscle tissue. Actilyse — has greater fibrinolytic activity in acute and recurrent myocardial infarction.

Для цитирования: Бокарев И.Н., Довголис С.А. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. РМЖ. 1998;3:3.

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

The paper summarizes worldwide experience in using thrombolytics in the treatment of acute myocardial infarction, provides evidence for comparative efficacy of different drugs for thrombolytic therapy. Great emphasis is laid on early treatment. Recommendations are given for correction of complications due to thrombolytic

И.Н. Бокарев, С.А. Довголис. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

И нфаркт миокарда (ИМ) – самое частое и грозное патологическое состояние, требующее неотложного медицинского вмешательства. Еще в начале 60-х годов оно приводило к быстрой смерти 30-50% заболевших. Создание палат интенсивной терапии, оборудованных аппаратурой для мониторного наблюдения за нарушениями ритма, в сочетании с внедрением электроимпульсной терапии и новых противоаритмических препаратов снизило смертность от ИМ почти наполовину. Тромболитические препараты, которые на сегодня являются главными в лечении ИМ, позволили в ведущих клиниках мира снизить смертность от этого заболевания до 7% и даже до 5%.
Тромболитические препараты были впервые применены в клинической практике благодаря стараниям В. Тиллета и С. Шерри еще в 1949 г. а в 1958 г. тот же С. Шерри вместе с А. Флетчером и Н. Алкерсиг уже доложили об успешном применении стрептокиназы (СК) для лечения больных ИМ. Однако необходимость тромболитических препаратов при этой патологии была всеми признана лишь после 1989 г. Несомненные заслуги отечественных ученых в области практического применения тромболитической терапии хорошо известны в мире. В 1961 г. отечественный фибринолизин, созданный Г.В. Андреенко под руководством Б.А. Кудряшова, был впервые применен в клинике А.Л. Мясникова Е.И. Чазовым. Е.И. Чазову принадлежит мировой приоритет внутрикоронарного введения тромболитика больному ИМ в 1976 г.
Как обстоит дело с тромболитической терапией ИМ сегодня, и что должен знать об этом каждый практический врач?
Тромбоз лежит в основе ИМ почти в 95% случаев. Обычно он развивается после разрыва атеросклеротической бляшки. Бляшки с большой липидной "сердцевиной" и инфильтрацией макрофагами фиброзной поверхности особенно подвержены разрыву.
Гибель клеток миокарда происходит в направлении от субэндокарда к эпикарду.

Основными факторами, определяющими конечный размер ИМ, являются время до реперфузии миокарда и развитость коллатерального кровотока. Это определяет лечебную тактику, цель которой – достижение ранней и стойкой реперфузии окклюзированного сосуда, результатом чего будут сохранение миокарда, уменьшение распространения ИМ и снижение электрической нестабильности миокарда. Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка (ЛЖ), уменьшению смертности, осложнений ИМ и улучшению выживаемости.
Реперфузия может ограничить распространение ИМ несколькими путями. Она уменьшает величину, до которой расширяется зона ИМ, и величину, до которой удлиняется перинфарктная зона. Даже при отсутствии уменьшения размера ИМ сохранение слоя эпикарда может способствовать тому, что пораженная зона будет меньше растягиваться.
Путь заживления инфарцированного миокарда может быть настолько же важным, как и первоначальное уменьшение размера ИМ. Поздняя реперфузия ишемизированного инфаркта миокарда также вызывает уменьшение некроза мышечных пучков и сохранение сократительной функции миокарда.
Наконец, реперфузия может уменьшить риск электрической нестабильности. Ранняя смерть при ИМ наступает внезапно в результате фибрилляции желудочков. Больные, у которых произошла реперфузия, по данным электрофизиологического исследования, в меньшей степени страдают желудочковыми аритмиями, и у них реже наблюдается нарушение поздней реполяризации на ЭКГ.
Известно, что влияние реперфузии на уменьшение размера ИМ улучшает выживаемость, однако на отклонение от линейной зависимости между ранней реперфузией и смертностью, видимо, влияют несколько факторов. Чтобы реперфузия была максимально полезна, она должна быть не очень ранней, но длительной. Реокклюзия сопровождается удвоением риска смерти. Различия между отдельными тромболитическими препаратами в уровне реокклюзии трудно установить, для этого нужны большие исследования.
Было изучено несколько путей введения троболитических препаратов от внутрикоронарного тромболизиса до внутривенного введения как в стационарах, так и на дому. Большие клинические исследования ясно показали, что внутривенный тромболизис связан с более низким уровнем смертности у больных с острой болью в грудной клетке и подъемом ST в первые 12 ч от появления симптомов.

Доказательства эффективности.

Вопрос о зависимости эффективности тромболитической терапии от локализации ИМ представлялся важным, так как почти всегда можно точно определить локализацию ИМ: переднюю, боковую, нижнюю или циркулярную в зависимости от локализации подъема ST на первой ЭКГ. Гораздо труднее выявить наличие истинного нижнего Q-инфаркта у больных, поступивших с депрессией ST в передней стенке. В исследовании GISSI-I и других выявлено, что при переднем ИМ уровень смертности более высокий и поэтому больные с передним ИМ получают наибольшую пользу от тромболитической терапии. Эффективность тромболитической терапии у больных с нижним ИМ менее очевидна в исследовании GISSI-1, но была показана польза от применения СК и аспирина в ISIS-2. У больных с передним ИМ, получавших тромболитическую терапию, выявлено уменьшение смертности на 30% по сравнению с 15% у больных с нижним ИМ. В то же время многие клиницисты считают, что тромболитическая терапия показана больным с гипотензией, кардиогенным шоком, особенно больным с нижним ИМ и вовлечением правого желудочка.
Анализ эффективности тромболитической терапии в зависимости от возраста показал следующее. У больных моложе 55 лет риск для жизни без тромболитической терапии не очень высок. Абсолютная польза лечения увеличивается с возрастом пациентов.
Почти 50% всех смертей больных, госпитализированных по поводу ОИМ, приходится на возрастную группу старше 75 лет. В исследованиях тромболитической терапии, кроме ISIS-2 и GISSI-1, исключали больных старше 70 лет (AIMS) или 75 лет (ASSET, Eur. Coop. Study).
В исследовании ISIS-2 показано снижение смертности при использовании СК на 16% за 5 нед (18,2 и 21,6%) в группе больных старше 70 лет, на 26% (10,6 и 14,4%) в группе больных 60-69 лет и на 28% (4,2 и 5,8%) в группе больных моложе 60 лет. В исследовании GISSI-1 сообщается об уменьшении смертности на 13% через 3 нед в группе больных старше 75 лет, на 8% в группе 65-75 лет и на 26% в группе не старше 65 лет. Здесь же показано, что риск кровотечений не зависит от возраста.
В настоящее время ведутся работы по объективизации эффективности старых и созданию более эффективных новых тромболитических препаратов. Чтобы доказать преимущества нового лекарства перед его предшественниками того же класса, требуется исследование с участием по крайней мере 20 000 пациентов.
Два больших исследования – GISSI-2 (20 891 больной) и ISIS-3 (41 229 больных) – были организованы для выявления преимуществ альтеплазы перед СК (GISSI-2) или альтеплазы и анистреплазы перед СК (ISIS-3). В обоих исследованиях была выявлена одинаковая летальность при лечении разными тромболитическими препаратами. Применение СК сопровождалось значительно меньшей частотой возникновения инсультов по сравнению с таковой при использовании анистреплазы и альтеплазы.

Частота (в %) побочных проявлений при проведении тромболитической терапии

Читайте также: