Трансплантационный иммунитет иммунология реферат
Обновлено: 04.07.2024
Иммунная система осуществляет защиту организма от инфекционных и неинфекционных чужеродных агентов. При появлении и накоплении в организме клеток, отличающихся генетически, запускается каскад иммунных реакций и формируется иммунный ответ.
Основное назначение иммунной системы — это обезвреживание потенциально опасного антигена и формирование резистентности к нему.
Строение
Иммунная система состоит из совокупности лимфоидных органов и тканей, суммарная масса которых составляет 2% от массы тела и которые разрознены между собой в анатомическом смысле. Однако благодаря наличию медиаторов, сигнальных молекул и клеток, способных к миграции в различные органы и ткани, иммунная система представляет четко организованную структуру в функциональном смысле.
Иммунная система включает центральные и периферические органы. К центральным относят тимус и костный мозг. В этих органах начинается созревание зрелых лимфоцитов.
Периферические органы объединяют селезенку, лимфатические узлы и лимфоидную ткань, печень, кровь, лимфу. Наиболее известными структурами являются миндалины и пейеровы бляшки.
Лимфоциты — основные функциональные клетки иммунной системы. Они образуются в костном мозге, а затем проходят созревание. В зависимости от того, в каком органе лимфоциты проходят созревание, они подразделяются на две гетерогенные популяции: Т-лимфоциты (тимус) и В-лимфоциты (лимфоузлы). Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, В-лимфоциты отвечают за гуморальный. В-лимфоциты являются предшественниками антителообразующих клеток.
- механические барьеры (кожа, мерцательный эпителий и слизь дыхательной системы и т.д);
- физико-химические барьеры (рН, пищеварительные ферменты);
- иммуннобиологические барьеры: система комплемента, интерферон, фагоцитарно-активные клетки, естественные киллеры и др.
Виды иммунитета
Состояние иммунитета обеспечивают наследуемые и индивидуально формируемые механизмы.
К первому относится невосприимчивость человека или определенных видов животных к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Например, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и т.д. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Это врожденный иммунитет или видовой.
Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума. Примером естественного приобретенного иммунитета является невосприимчивость к инфекции после перенесенного заболевания. Так называемый постинфекционный иммунитет. Например, ветряная оспа.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду или может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм готовых иммунореагентов. К ним относят специфические иммуноглобулины, иммунные сыворотки и лимфоциты, способные защитить организм от антигенов.
Иммунитет может быть генерализованным и местным. При местном иммунитете происходит защита покровов организма, которые контактируют с внешней средой: слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и т.д.
- противобактериальный;
- противовирусный;
- противоопухолевый;
- трансплантационный иммунитет;
- противопаразитарный;
- антитоксический и т.д.
Иммунный статус
Характеристику состояния иммунной системы организма, выраженную количественными и качественными показателями ее компонентов, называют иммунным статусом. Определение иммунного статуса проводят с целью правильной постановки диагноза заболевания, прогнозирования его течения и выбора метода лечения.
Трансплантология - наука и отрасль медицины, которая занимается пересадкой органов и тканей от одного лица (реципиент) к другой (донор) с целью замены этих органов и тканей при их функциональной недостаточности и неэффективности консервативного лечения. Ежегодно количество пациентов, нуждающихся проведения трансплантации растет. Существует ряд заболеваний, которые лечатся способом трансплантации (миелома, острая лимфобластными и миелобластный анемия, талассемия, серповидно-клеточная анемия, тяжелый комбинированный и ряд врожденных иммунодефицитов, терминальная почечная, сердечная, легочная недостаточность, кардиомиопатия). Переливание крови и ее препаратов - также своего рода трансплантация, как и использование препаратов криоконсервированных эмбриональных тканей.
Трансплантация
Трансплантацией называют пересадку тканей или органов, хирургически изъятых из одного организма (донора), во внутреннюю среду другого организма (реципиента).
Виды трансплантации
В зависимости от взаимоотношений между организмами донора и реципиента выделяют следующие виды трансплантаций.
Аутотрансплантация — пересадка органа в пределах одного организма (донор и реципиент одновременно одно и то же лицо).
Изотрансплантация — пересадка осуществляется между двумя генетически идентичными организмами (однояйцевые близнецы). Подобные операции редки, так как количество однояйцевых близнецов невелико, а кроме того, они часто страдают схожими хроническими заболеваниями.
Аллотрансплантация (гомотрансплантация) — пересадка между организмами одного и того же вида (от человека человеку), имеющими разный генотип. Это наиболее часто используемый вид трансплантации. Возможен забор органов у родственников реципиента, а также у других посторонних людей.
Ксенотрансплантация (гетеротрансплантация) — орган или ткань пересаживают от представителя одного вида — другому, например, от животного — человеку. Метод получил крайне ограниченное применение (использование ксенокожи (кожа свиньи), клеточной культуры β-клеток поджелудочной железы свиньи)
ПО ТИПУ ТРАНСПЛАНТАТОВ:
1. пересадку органов (комплексов органов),
2. пересадку тканей и клеточных культур (пересадка костного мозга, культуры β-клеток поджелудочной железы, эндокринных желез и пр.)
ПО МЕСТУ ИМПЛАНТАЦИИ ОРГАНА все трансплантации делятся на два вида.
Ортотопическая трансплантация. Донорский орган имплантируется на то же место, где находился соответствующий орган реципиента. Таким образом осуществляют пересадку сердца, легких, печени.
Гетеротопическая трансплантация. Донорский орган имплантируют не на место нахождения органа реципиента, а в другую область. Причем неработающий орган реципиента может быть удален, а может и находиться на своем типичном месте. Гетеротопическую трансплантацию производят при пересадке почки, органной пересадке поджелудочной железы. Почку, например, обычно пересаживают на подвздошные сосуды.
Пластика - это, как правило, замещение дефекта органа или анатомической структуры трансплантатами без сшивания кровеносных сосудов. Термин применяется для обозначения трансплантации тканей, но не целых органов.
Пересадка - это трансплантация (замена) органа со сшиванием кровеносных сосудов. Такая трансплантация может быть ортотопической, т.е. на обычное для данного органа место, и гетеротопической, т.е. на место, не свойственное данному органу.
Подсадка - это трансплантация донорского органа без удаления такого же органа у реципиента.
1. Технический аспект - включая консервацию и подготовку трансплантата.
2. Иммунологический аспект - связан главным образом с подбором совместимого донора.
В зависимости от локализации пересаженного органа различают:
1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного.
2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место.
С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности:
1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует.
2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципиент не являются генетически идентичными. Успех или неудача трансплантации зависит главным образом от степени их гистосовместимости.
3. Ксено (гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пределах двух разных видов.
Речь идет о генетически детерминированных антигенах клеточных мембран, которые вызывают у реципиента иммунный ответ и в конечном счете отторжение пересаженного органа. Их синтез детерминирован генами главного комплекса гистосовместимоси (МНС), структура которого представляет интерес для современной иммуногенетики.
Антигены МНС, первоначально идентифицированные по способности вызвать сильную реакцию отторжения трансплантата, обнаружены у каждого вида позвоночных. МНС содержит 3 класса генов. Гены класса I кодируют трансмембранные пептиды, связанные с вета2-микроглобулином на поверхности клетки. Антигены класса II - это трансмембранные гетеродимеры. Гены класса III кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз. Все эти гены отличаются огромным полиморфизмом. Отдельный кластер генов МНС обозначается как "гаплотип" и обычно наследуется весь целиком как отдельный менделевский признак.
Антигены класса I экспрессируются практически на всех клетках организма, кроме клеток ворсинчатого трофобласта человека. Антигены класса II ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами, но их экспрессия на клетках эндотелия капилляров и эпителиальных клетках может быть индуцирована гамма-интерфероном. Молекулы класса I образуют комплекс с антигеном на поверхности инфецированных вирусом клеток и служат сигналом для цитотоксических Т-лимфоцитов.
Антигены класса II, экспрессированные на В-лимфоцитах и макрофагах, аналогичным образом служат сигналом для Т-хелперов. Молекулы МН класса I могут входить в состав гормональных рецепторов.
Иммунный ответ организма на трансплантат детально изучен на модели пересадки кожного лоскута. Многочисленные иследования показали, что в основе реакций трансплантационного иммунитета лежат сходные механизмы.В зависимости от того, произведена ли пересадка сенсибилизированному или несенсибилизированному реципиенту, различают ПЕРВИЧНЫЙ ИЛИ ВТОРИЧНЫЙ тип иммунного ответа на трансплантат. Одна из особых форм вторичного ответа - феномен "белый трансплантат".
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ (first-set).
В 1-й день после трансплантации трофика лоскута кожи поддерживается исключительно посредством диффузии. Это означает, что при пересадке крупных трансплантатов неизбежно развитие гипоксии с дегенеративными, отчасти некротическими изменениями. На 2-3 день начинается васкуляризация. Она обеспечивает функциональную способность трансплантата до 6-7 дня. При этом дегенеративные процессы приостанавливаются, начинается регенерация. После 7 дня при пересадки от несовместимого донора развиваются нарушения кровообращения, начиная с периферических капилляров, что сопровождается значительным скоплением лимфоцитов. Появляются периваскулярные инфильтраты. Наряду с лимфоцитами в процесс вовлекаются плазматические клетки и эозинофилы. Примерно через день обнаруживаются тромбозы сосудов, что довольно быстро приводит к некрозу. В том случае, если генетические различия обусловлены слабыми антигенами гистосовместимости, то указанные изменения развиваются постепенно, процесс регенерации продолжается и отторжение, как правило, заканчивается к 12 дню.
ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ (second-set).
В том случае, если спустя 2-3 недели и более реципиенту вторично пересаживают ткань или орган, это приводит к ускоренному отторжению трансплантата. В первые 3-4 дня реакция подобна таковой при первичной аллотрансплантации, однако на 5 день развиваются необратимые изменения, в результате чего регистрируют некроз ткани. Отторжение по типу вторичного иммунного ответа происходит при пересадки ткани от того же донора, или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости.
ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ".
Это феномен был описан при пересадке кожного лоскута примерно на 14-й день после первичной трансплантации. В целом для него характерна картина ишемического некроза, которую некоторые авторы назвали "трансплантат без васкуляризации. Аналогичные реакции наблюдаются при пересадки почки, когда донор и реципиент были несовместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация также заканчивается сверхострым отторжением. Было показано, что в этих случаях значительную роль играют реакции гуморального иммунитета. С иммунным ответом непосредственно связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные активным свертывание крови.
РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА".
Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь", рант-болезнь.
Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток:
1. Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь).
2. Животным, у которых предварительно была выработана толерантноть к антигенам донора.
3. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь). РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.
Термином ИММУНОДЕФИЦИТЫ обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологический паралич (иммунологическая толерантность) и утрата нормальной физиологической толерантности организма (аутоиммунизация).
Иммунодефицитные заболевания вызывают особый интерес, поскольку им сопутствуют многочисленные патологичесие процессы. Наиболее тяжелые формы иммунодефицитов выявлены у детей грудного возраста: у них нарушение иммунной системы представляет собой фактор риска и обычно заканчиваются летально.
Различают ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. В качестве первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммунных механизмов (продукции антител или Т-лимфоцитов) часто связано с генетическим блоком.
В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие: гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.
Многочисленные иммунологические, клинические и морфологические данные послужили основанием для разработки классификации иммунодефицитных состояний. Одна из них для первичной иммунологической недостаточности была рекомендована экпертами ВОЗ.
I. Преимущетвенное нарушение продукции антител:
1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия.
2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с дефицитом гормона роста.
3. Аутосомно-рецесивный тип агаммаглобулинемии.
4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией Ig M.
5. Селективный иммунодефицит Ig A.
6. Селективный дефицит других изотипов.
7. Дефицит кси-цепей Ig.
8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобулинемией.
9. Иммунодефицит с тимомой.
II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ):
1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток:
а) нормальное число В-клеток;
б) снижено число В-клеток;
в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клетки;
г) число В-клеток в норме или увеличено.
2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров.
3. ОВИ с аутоантителами к В- или Т-клеткам
III. Преимущественное нарушение Т-звена иммунной системы:
1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим дефицитом Т-клеток.
2. Дефицит пуриннуклеозидфосфарилазы.
3. Дефицит аденозиндезаминазы.
4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит:
а) ретикулярая дисгенезия;
б) снижение числа Т- и В-клеток;
в) снижение Т, нормальное число В-клеток (швейцарский тип);
г) синдром "голых" лимфоцитов.
5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпштейна-Барра.
Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами.
6. Дефицит транскобаламина-2.
7. Синдром Вискотта-Олдрича.
9. Синдром 3- и 4-жаберных дуг.
Дальнейшее совершенствование наших знаний позволило классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и этиологических критериев:
1. Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).
2. Иммунодефициты вследствии нарушений механизмов иммунорегуляции.
ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.
1. Дефицит синтеза:
а) всех классов иммуноглобулинов: швейцарский тип и сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия;
б) отдельных классов иммуноглобулинов: дефицит иммуноглобулина А, атаксия-телеангиэктазия.
2. Усиление распада иммуноглобулинов:
а) распад всех классов иммуноглобулинов: семейная форма гипопротеинемия с гиперкатаболизмом, синдром Вискотта-Олдрича.
б) отдельных классов иммуноглобулинов: мышечная дистрофия (Ig G), выработка антител к иммуноглобулинам.
3. Потеря иммуноглобулинов: нефротический синдром, потеря белка при гастроэнтеропатиях.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. К моменту рождения ребенка значительная часть его иммуноглобулинов G имеет материнское происхождение. Трансплацентарный перенос антител от матери к плоду начинается на 3-4 месяце эмбрионального развития.
На смену Ig G материнского происхождения, уровень которого постепенно снижается в результате метаболизма, начинается продукция Ig G, относящихся к компетенции организма ребенка. Этот процесс сопровождается временным спадом уровня иммуноглобулинов G в 3-4 раза на 3 месяце развития ребенка.
Всасывание антител, переносимых с молозивом или молоком матери, существенно не изменяет количественный показатель иммуноглобулинов. В этот период особое значение придают развитию секреторного иммунитета ребенка. К концу первого года жизни уровень иммуноглобулина А вновь достигает достаточно высоких значений.
Аналогично продукции Ig G увеличиваются концентрации сывороточных иммуноглобулинов других классов. В данный период развития ребенок оказывается пассивно иммунизированным, но лиш к тем антигенам, к которым выработались антитела в организме матери. Эта пассивная иммунизация может привести к нежелательному подавлению ответа на некоторые профилактические вакцинации в первые недели жизни ребенка. Ig M достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года (у мальчиков) или 2-го года жизни у девочек, Ig G спустя 6-8, Ig A - 9-12 и Ig E - лишь 10-15 лет. Становление клеточного иммунитета в полной мере происходит уже с момента рождения.
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ.
Очевидно следует исходить из двух возможных направлений патогенеза:
1. Нарушение дифференцировки стволовой клетки в иммунокомпетентную В-клетку. В этих случаях значительно уменьшено содержание В-клеток, несущих иммуноглобулиновые детерминанты, уровень иммуноглобулинов в сыворотке значительно ниже нормы, иногда циркулирующие В-клетки полностью отсутствуют. Зародошивые центры и плазматические клетки в лимфатических органах также не обнаруживаются.
2. Нарушение дифференцировки иммуноглобулин-несущих В-клеток в иммуноглобулин-секретирующие плазматические клетки. Для этих состояний характерна контрастная ситуация: сочетание нормального содержания В-лимфоцитов с дефицитом определенных классов иммуноглобулинов. Отсутствие обратной связи может привести к нарушению пролиферации клеток и в конечном итоге - к гиперплазии лимфоидной ткани.
ОБЩИЙ ВАРИАБИЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ.
Эта группа включает в себя формы, которые довольно трудно классифицировать. Эксперты ВОЗ предлагают разделить эти нарушения на три группы:
1. Доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки на определенной стадии созревания.
2. Дефект иммунорегуляторных Т-клеток с преобладанием Т-супрессоров или дефицитом Т-хелперов.
3. Выработка антител к В- или Т-лимфацитам. Антитела могут быть направлены против Т-хелперов или против В-клеток.
В качестве приобретенных форм рассматривают состояния, которые клинически проявляются в более старшем возрасте. Они могут быть вторичными (в сочетании с лимфолейкозом, плазмоцитомой) или первичными (идиопатическая форма). Различия между врожденной и приобретенной формами остаются проблематичными, так как последняя с определенной частотой встречается при семейном анализе. Данный синдром регистрируется с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
Принимая во внимание значение Т-лимфоцитов для проявления функциональной активности В-клеток, можно констатировать, что комбинированный иммунодефицит встречается гораздо чаще, чем селективный Т-клеточный иммунодефицит. Исследователи полагают, что сохранение минимальной Т-клеточной функции может служить гарантией для проявления реакций гуморального иммунитета.
ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ (СИНДРОМ ДИ ДЖОРДЖИ). В основе данного синдрома лежит гипо- или аплазия стромальных элементов вилочковой железы. По всей вероятности, речь идет о нарушениях эмбрионального развития в области 3-й и 4-й жаберных дуг. До сих пор не было сообшений о семейных формах этого заболевания.
Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммунодефицитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).
ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые описана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку мишень проникает ДНК - копия с РНК вируса, котрая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.
ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к гибели.
Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается.
В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).
Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагированию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2. Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).
Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславливают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМФОПЕНИЯ.
Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к саркоме Кпоши), а также - неспособности к развитию аллергических реакций замедленного типа.
Иммунитет - невосприимчивость организма к инфекционному началу или какому- либо инородному веществу.
Антитела – белки (иммуноглобулины) плазмы крови человека и теплокровных животных, образующиеся при попадании в организм различных антигенов и способные специфически связываться с этими антигенами.
Защищают организм от инфекционных заболеваний: взаимодействуя с микроорганизмами, препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые ими токсины.
Все патогенные агенты и вещества антигенной природы нарушают постоянство внутренней среды организма. При уравновешивании этого нарушения организм использует весь комплекс своих механизмов, направленных на поддержание постоянства внутренней среды. Иммунологические механизмы являются частью этого комплекса. Иммунным оказывается тот организм, механизмы которого или вообще не позволяют нарушить постоянство его внутренней среды или позволяют быстро ликвидировать это нарушение. Таким образом, иммунитет является состоянием невосприимчивости, обусловленным совокупностью процессов, направленных на восстановление постоянства внутренней среды организма, нарушенного патогенными агентами и веществами антигенной природы.
Невосприимчивость организма к инфекции может быть обусловлена не только его иммунологической реактивностью, но и другими механизмами.
Например, кислотность желудочного сока может предохранить от заражения через рот некоторыми бактериями, и организм с большей кислотностью желудочного сока оказывается более защищённым от них, чем организм с меньшей кислотностью. В тех случаях, когда защита обусловлена не иммунологическим механизмом, говорят о резистентности организма. Не всегда можно провести чёткую грань между иммунитетом и резистентностью. Например, изменения в устойчивости организма к инфекции, наступающие в результате утомления или охлаждения, в большей степени обусловлены изменением физиологических констант организма, чем факторов иммунологической защиты.
Эта грань более отчётлива в явлениях приобретённого иммунитета, отличающихся высокой специфичностью, отсутствующей в явлениях резистентности.
1 ПОНЯТИЕ ОБ ИММУНИТЕТЕ
Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами.
Иммунитет адоптивный — иммунитет, обеспечиваемый клетками костного мозга и вилочковой железы, трансплантированными при иммунологической недостаточности, например у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.
Иммунитет активный — иммунитет, возникающий в результате иммунного ответа организма на введение антигена.
Иммунитет антиаллергический (устар.) — термин, которым прежде обозначали снижение чувствительности организма к аллергену, объясняя это явление включением иммунных механизмов, блокирующих аллерген.
Иммунитет антибактериальный — иммунитет в отношении бактерий.
Иммунитет антитоксический — иммунитет в отношении токсинов, продуцируемых микроорганизмами, растениями, животными.
Иммунитет гуморальный — иммунитет, обусловленный наличием определенных биологически активных веществ во внутренней среде организма (антител и др.).
Иммунитет клеточный — иммунитет, обусловленный активностью определенных клеток (фагоцитов и др.).
Иммунитет материнский — пассивный иммунитет, обусловленный наличием антител, переданных от матери через плаценту или с молозивом.
Иммунитет наследственный (синонимы.: иммунитет видовой, иммунитет врожденный, иммунитет естественный, иммунитет конституциональный, резистентность естественная) — иммунитет, присущий представителям данного биологического вида и передающийся по наследству.
Иммунитет нестерильный (синоним иммунитет инфекционный) — иммунитет, обусловленный наличием в организме живого инфекционного агента и утрачиваемый при удалении последнего; наблюдается при туберкулезе, бруцеллезе и некоторых гельминтозах.
Иммунитет пассивный — иммунитет, возникающий при передаче антител в форме антисыворотки или иммуноглобулинов от иммунизированного донора, а также от матери через плаценту или с молозивом.
Иммунитет поствакцинальный (синоним иммунитет прививочный) — иммунитет, возникающий в результате активной иммунизации.
Иммунитет приобретённый — иммунитет, возникновение которого связано с перенесенным инфекционным заболеванием, иммунизацией или передачей антител от матери.
Иммунитет противовирусный — иммунитет в отношении вирусов.
Иммунитет противоопухолевый — иммунитет в отношении опухолевых клеток.
Иммунитет стерильный — иммунитет, обусловленный вакцинацией или перенесенным инфекционным заболеванием и сохраняющийся на определенный период после элиминации возбудителя из организма.
Иммунитет трансплантационный — иммунитет в отношении тканей и органов, пересаженных от другой особи; является основной причиной отторжения трансплантатов.
2 ВИДЫ ИММУНИТЕТА
2.1 Естественный иммунитет
Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению, механизму и ряду других особенностей, в силу чего существует классификация различных иммунологических явлений в виде определённых форм иммунитета. По происхождению различают иммунитет естественный, врождённый, и иммунитет приобретённый.
Естественный иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врождёнными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. Это видовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другому морфологическому или биологическому признаку вида. Примерами подобной формы невосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме собак или многих животных к кори. Он наблюдается как у одного итого же животного ко многим инфекционным агентам, например у рогатого скота к чуме собак, к птичьей чуме, к гриппу, так и у разных животных к одному и тому же инфекционному агенту (например, к гонокку иммунны все животные).
Количество отрицательных реакций Шика резко увеличивается с возрастом, что обусловлено контактом населения с дифтерийным микробом.
Заболевания дифтерией имеют место в гораздо меньшем числе случаев, и только небольшая часть лиц пожилого возраста (от 60 до 70 лет), имеющих в крови антитоксин, когда-либо болела дифтерией. Без наличия известной степени иммунитета к дифтерии у маленьких детей всякая доза дифтерийных бактерий вызывала бы у них заболевание, и возрастной неприметной иммунизации у населения не было бы. Подобное же положение существует при кори, которой переболевает почти 100% всех людей. При полиомиелите наблюдается сдвиг в другую сторону: переболевает незначительное число детей, но почти все люди уже к 20-25 годам имеют антитела к возбудителю и, следовательно, имели с ним контакт. Таким образом, само понятие восприимчивости, являющееся синонимом отсутствия иммунитета, является относительным. Можно говорить о восприимчивости только к определённым дозам инфекции. Вместе с тем это понятие – чисто физиологическое, ибо восприимчивость обусловлена именно физиологическим аппаратом организма, возникшим в результате эволюционного процесса.
2.2 Приобретенный иммунитет
Приобретённый иммунитет вырабатывается организмом в течение его индивидуальной жизни либо путём перенесения соответствующего заболевания
(естественно приобретённый иммунитет), либо путём вакцинации (искусственно приобретенный иммунитет). Различают также активно и пассивно приобретённый иммунитет. Активно приобретённый иммунитет возникает либо естественно, при перенесении инфекции, либо искусственно, при вакцинации живыми или мёртвыми микробами или их продуктами. И в том, и в другом случае организм, приобретающий невосприимчивость, сам участвует в её создании и вырабатывает ряд защитных факторов, носящих название противотел. Например, после заболевания человека холерой его сыворотка приобретает способность убивать холерных микробов, при иммунизации лошади дифтерийным токсином её сыворотка приобретает способность нейтрализовать этот токсин благодаря образованию в организме лошади антитоксина. Если сыворотку, содержащую уже образовавшийся антитоксин, ввести животному или человеку, предварительно не получившему токсина, таким путём можно воспроизвести пассивный иммунитет, обусловленный антитоксином, который не был активно выработан организмом, получившим сыворотку, но пассивно получен им вместе с введённой сывороткой.
Активно приобретённый иммунитет, особенно естественно приобретённый, устанавливаясь через недели после заболевания или иммунизации, в большинстве случаев держится долго – годами и десятилетиями; иногда он остаётся на всю жизнь (например, иммунитет при кори). Однако по наследству он не передаётся. Ряд работ, устанавливающих наследственную передачу приобретённого иммунитета, не получил подтверждения. Вместе с тем способность вырабатывать активный иммунитет, несомненно, является видовым признаком, присущим организму, подобно восприимчивости или естественному иммунитету. Пассивно приобретённый иммунитет устанавливается очень быстро, обычно через несколько часов после введения иммунной сыворотки, но держится очень недолго и исчезает по мере исчезновения введённых в организм антител.
Это имеет место чаще всего уже через несколько недель. Приобретённый иммунитет во всех своих формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительную напряжённость, в некоторых случаях он может быть преодолён большими дозами заражаемого материала, хотя течение инфекции будет при этом более лёгким. Иммунитет может быть направлен либо против микробов, либо против образуемых ими продуктов, в частности токсинов; поэтому различают антимикробный иммунитет, при котором микроб лишён возможности развиваться в организме, убивающем его своими защитными факторами, и антитоксический иммунитет, при котором микроб может существовать в организме, но заболевания не наступает, так как иммунный организм нейтрализует токсины микроба.
Различная иммунологическая реактивность отдельных тканей и органов организма и несоответствие во многих случаях между наличием иммунитета и присутствием антител послужили основой для построения теории местного иммунитета А. М. Безредки (1925). Согласно этой теории, местный иммунитет возникает независимо от общего иммунитета и не связан с антителами. Чувствительными к инфекции являются только определённые ткани (например, к сибирской язве чувствительна только кожа) и поэтому их иммунизация приводит к общему иммунитету организма. Отсюда предложение иммунизировать кожу против кожных инфекций, кишечник против кишечных инфекций. Большой экспериментальный материал, полученный при изучении этого вопроса, показал, что местного иммунитета, как зависящего от всего организма явления не существует и что во всех случаях местная иммунизация сопровождается возникновением общего иммунитета с образованием антител. Вместе с тем было установлено, что местная иммунизация может быть в некоторых случаях целесообразной благодаря особенностям иммунологической реакции тех или других тканей.
3 ПРИЗНАКИ И ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ИММУНИТЕТА
Причины снижения иммунитета
Существуют врожденные состояния снижения иммунитета, связанные с генетическими расстройствами. Приобретенный иммунитет может быть снижен при травмах, ожогах, переохлаждениях, кровопотере, голодании, различных инфекциях и интоксикациях, частых простудных заболеваниях, хронических заболеваниях, в том числе при сахарном диабете и т.д. Кроме того, в период роста ребенка возникают критические состояния снижения иммунитета. Таких периодов пять: период новорожденности (первые 29 дней жизни), 3-6 мес., 2 год жизни, 4-6 год жизни и подростковый период.
Признаки снижения иммунитета:
- частые простудные заболевания,
- переход течения воспалительного заболевания в хроническое, с частыми рецидивами, трудно поддающееся лечению.
Без здорового иммунитета, способного уничтожить всех наших врагов, мы фактически приговорены к смерти, поэтому одной из самых главных задач является повышение иммунитета.
4 СРЕДСТВА ПОВЫШЕНИЯ ИММУНИТЕТА
Поскольку иммунитет - это целая система, на которую оказывает влияние огромное количество факторов, то и повысить иммунитет можно укрепив весь организм в целом. Если мы будем выполнять все рекомендации данные на этом сайте, то сможем без труда повысить свой иммунитет. А повысив иммунитет - значительно продлим свою жизнь!
Как повысить иммунитет?! Перечень мер.
1. a) Для повышения иммунитета очень важно поддерживать внутреннюю среду организма в чистоте. Не допускать систематического попадания в организм токсических веществ. Следует исключить курение.
б) Для повышения иммунитета важно правильно питаться.
в) Чтобы повысить иммунитет необходимо давать организму физическую нагрузку. Ничто так не ослабляет организм как гиподинамия (недостаток движения). Вот что говорит известный российский профессор Н. Фёдоров: "Бег - довольно сильное напряжение всего организма. Он сопряжён с большой тратой энергии. Возникает дефицит этой энергии, что является сигналом для нервной системы, который приводит к выбросу гормонов, мобилизующих наши энергетические ресурсы. Это, в свою очередь, меняет при беге химический состав крови, активизирует кроветворение и иммунитет, так как ведёт к более быстрому обновлению и омоложению состава лейкоцитов крови, обеспечивающих иммунную защиту организма."
г) Мощным эффектом с позиции повышения иммунитета является закаливание. Здесь необходимо начинать постепенно, но довести интенсивность и продолжительность холодовых процедур до существеных величин. Например, начать с 1 минуты пребывания под прохладной водой в душе и, постепенно, довести до пребывания под холодной водой в течение 5-10 минут.
e) Крайне разрушительно на иммунную систему действуют стрессы.
2. Для повышения иммунитета важно насыщать организм всеми необходимыми веществами (витаминами, макро- и микроэлементами, ненасыщенными жирными кислотами, адаптогенами, типа женьшеня и др.). Для этого необходимо употреблять хорошие биологически активные комплексы (препараты, добавки).
Препараты для повышения иммунитета.
3. Особое внимание нужно обратить на препараты, которые повышают иммунитет непосредственно.
Прежде всего, это микроэлементы: литий, цинк и селен. Обращайте внимание на их наличие в тех комплексах, что Вы употребляете.
Далее. Повышают иммунитет растительные препараты (экстракты) таких растений, как кошачий коготь, женьшень и т.п.
Но особое внимание следует обратить на препараты из эхинацеи; например, тот же рекламируемый "иммунал". На одном из геронтологических сайтов указывалось, что эхинацея способна подавлять воспаления и стимулировать нужную часть иммунитета также сильно, как гормональные препараты. То есть, данная "травка" очень эффективна!
Для повышения иммунитета специалистами также рекомендуется синтезированный препарат трекрезан.
Наконец, повышают иммунитет такие препараты, как цитамины и цитомедины - тимусамин и тималин. Данные пептидные биорегуляторы выделены из железы тимус и стимулируют её естественным способом, вызывая заметное омоложение организма.
Для повышения иммунитета, есть смысл использовать несколько средств (препаратов и др.) одновременно. Это позволит, с одной стороны, не прибегать к слишком высоким дозировкам каждого препарата (во избежание побочных эффектов ), но с другой, поможет добиться наивысшего лечебного эффекта от совместного действия препаратов.
В год можно проводить по 3-4 курса. Особенно, в период массовых эпидемий гриппа и т.п., а также когда Вы просто "хандрите" или Вам предстоят важные дела и болеть нельзя. Помните только, что действие препаратов для повышения иммунитета развивается обычно через 1-2 недели от начала приёма. Также и дозировки препаратов должны быть достаточно высокими.
Новый класс препаратов для повышения иммунитета.
Совсем недавно в продаже появился новый класс препаратов для повышения иммунитета. Это препараты "полиоксидоний" и "галавит". Как утверждают серьёзные специалисты - эти препараты способны помогать даже при СПИДе и поздних стадиях раковых заболеваний. Если это так, то курсовое применение данных препаратов в профилактических целях, по-видимому, может быть очень полезным для продления жизни. Правда, пока данные препараты относительно дороги - десятки у.е.
Иммунитет повышается (тренируется) под воздействием болезни. Одному учёному принадлежит фраза: "Болезнь - это цена, которую организм платит за здоровье". Если человек заболевает, то не всегда нужно браться за таблетки. Следует использовать обычные народные методы: тёплые ножные ванны, растирания, горчичники, компрессы. При болезнях горла - полоскания настоями трав. Одним словом, если организм выздоровеет самостоятельно, то иммунная система станет от этого крепче.
Конечно же, при очень серьёзных заболеваниях, нужно применять более серьёзные средства, во избежание осложнений. В некоторых случаях не следует пренебрегать прививками. Так, есть заболевания, которые могут иметь очень тяжёлые последствия (дифтерия, клещевой энцефалит и др.). Прививка поможет организму выработать (повысить) иммунитет к определённому заболеванию.
Иммунограмма, что скрывается за этим не самым распространённым термином? А скрывается очень многое. Иммунограмма - это комплексный анализ, с помощью которого проверяется множество функций и характеристик человеческого организма. Для этого лишь необходимо сдать несколько капель крови, из которой будут выделены и всесторонне изучены лимфоциты и некоторые другие микрочастицы. Поскольку на любое изменение внутренней среды организм отвечает изменением своих иммунных свойств, то изучив иммунные клетки, можно получить полную информацию о состоянии организма. Так, содержание некоторых антител в крови укажет на уже возникшие заболевания, о которых человек и не догадывается. Также, на случай возможного переливания крови, заранее будет определена её группа. Однако самое интересное заключается в том, что даже если на сегодняшний день человек здоров, то иммунограмма поможет сделать прогноз о его здоровье на будущее. Может оказаться, что иммунная система человека находится в таком состоянии, что может не оказать серьёзного отпора некоторым болезням. В таком случае, человек может заранее принять меры, как для повышения иммунитета, так и для профилактики конкретного заболевания. Уже в наши дни в современной иммунологической лаборатории Вам могут сделать такой анализ крови.
Как повысить иммунитет?!
Для повышения иммунитета очень важно вести здоровый образ жизни. Не повредят закаливающие процедуры. Важно принимать препараты для повышения иммунитета.
Иммунитет - это система защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной информации. Под влиянием иммунитета происходит отбор и стимуляция генетически родственных клеток, способных к совместной деятельности в рамках единого организма. Сильная иммунная система - это активная жизнь без болезней до 100 и намного более лет!
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1 Бакулев А.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н. Большая медицинская Энциклопедия М., 1959.
Читайте также: