Спинальный шок физиология реферат

Обновлено: 02.07.2024

Содержание работы

Введение…………………………………………………………3
Патогенез………………………………………………………. 4
Спинальный шок как нозологическая единица……………….16
Диагностика повреждений позвоночника и спинного мозга…27
Лечение пациентов с повреждениями позвоночника и спинного мозга
……………………………………………………………………..28
Список литераратуры……………………………………………36

Файлы: 1 файл

спинальный шок.docx

Спинальный шок как нозологическая единица……………….16

Диагностика повреждений позвоночника и спинного мозга…27

Лечение пациентов с повреждениями позвоночника и спинного мозга

Список литераратуры……………………………………………3 6

Интерес врачей различных специальностей к проблеме лечения пострадавших с повреждениями позвоночника обусловлен анатомо-функциональными особенностями позвоночного столба как связующего звена между центральной и периферической нервной системой и стержневой ролью в структурной организации опорно- двигательной системы в целом. Повреждения этой архиважной структуры нередко не только приводят к фатальным нарушениям функции позвоночника и периферических двигательных сегментов, но и угрожают непосредственно жизни пациентов. Несоизмеримо высока частота осложнений после повреждений позвоночного столба. По данным X.Кариева и соавт. (1997), у 55,3% пострадавших с травмами позвоночника и спинного мозга диагностируют различные экстравертебральные повреждения, при этом в 38,8% случаев они сопровождаются травматическим шоком. Около 80% пострадавших получают травму позвоночника в возрасте до 40 лет.

Только в последние 3—4 десятилетия развитие современных технологий и уровень анестезиологического обеспечения операций позволили оказывать эффективную хирургическую помощь пострадавшим с повреждением любого отдела позвоночного столба даже на фоне тяжелых нарушений со стороны соматического состояния пациентов. Эти достижения в значительной степени снизили остроту дискуссии о выборе способа лечения (неоперативный, оперативный) у пациентов с различными повреждениями позвоночника. И с определенной долей уверенности сегодня можно говорить о возросшей хирургической активности при повреждениях позвоночника.

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые "запускаются" в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюлярного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и калия, вторичное по отношению к тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного окисления липидов приводят к локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время как простагландин играет противоположную роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как в ликворе, так и в зоне травматического повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме:

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием мезенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперпигментированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада и инородные тела, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма травмы вначале наибольшие изменения спинного мозга выявляются в его центральной части. Это проявляется кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и некрозом. В более поздний периоде процесс распространяется на белое вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более серьезной травме повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно-спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.

На уровне спинного мозга осуществляются многие типы сегментарных вегетативных рефлексов, большинство которых обсуждаются в других статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). К ним относят:

(1) изменения сосудистого тонуса в результате локального нагревания кожи;

(2) потоотделение в результате локального нагревания поверхности тела;

(3) кишечно-кишечные рефлексы, контролирующие некоторые моторные функции кишечника;

(4) брюшинно-кишечные рефлексы, тормозящие моторную активность желудочно-кишечного тракта в ответ на раздражение брюшины;

(5) эвакуационные рефлексы для опорожнения полного мочевого пузыря или переполненной толстой кишки.

Кроме того, все сегментарные рефлексы могут иногда возбуждаться одновременно в форме так называемого массивного рефлекса, изложенного далее.

Участки поверхности тела, где появляется отраженная боль от разных внутренних органов Висцеральная и париетальная передача болевых импульсов от аппендикса

а) Массивный рефлекс. Иногда у спинального животного или человека активность спинного мозга чрезвычайно повышается, что сопровождается массивным импульсным разрядом в значительной его части. Обычно это происходит в связи с действием сильного болевого раздражения кожи или чрезмерного переполнения внутренних органов, например при перерастяжении мочевого пузыря или кишки. Независимо от типа стимула возникающий в результате рефлекс, называемый массивным рефлексом, вовлекает большую часть или даже весь спинной мозг.

Эффекты представляют собой:

(1) мощный сгибательный спазм значительной части скелетных мышц тела;

(2) опорожнение прямой кишки и мочевого пузыря;

(3) часто подъем артериального давления до максимальных величин, иногда до уровней систолического давления, значительно превышающих 200 мм рт. ст.;

(4) обильное потоотделение обширных областей поверхности тела.

Поскольку массивный рефлекс может продолжаться в течение нескольких минут, он, вероятно, является результатом активации большого числа реверберирующих контуров, что одновременно возбуждает большие области спинного мозга. Это похоже на механизм развития эпилептических судорог, связанный с реверберацией возбуждения, возникающей в головном мозге вместо спинного.

Пересечение спинного мозга и спинальный шок

Когда спинной мозг внезапно пересекается в верхней части шеи, сначала практически все функции спинного мозга, включая спинномозговые рефлексы, мгновенно подавляются, вплоть до полного их выключения. Эту реакцию называют спинальным шоком. Причиной такой реакции является то, что нормальная активность спинальных нейронов зависит в большой степени от постоянного тонического возбуждения спинного мозга под действием импульсов, поступающих к нему по нисходящим нервным волокнам от высших центров, особенно по ретикулоспинальным, вестибулоспинальным и кортикоспинальным трактам.

В течение нескольких часов или недель возбудимость спинальных нейронов постепенно восстанавливается. По-видимому, это общее естественное свойство нейронов повсюду в нервной системе, т.е. после потери источника облегчающих импульсов нейроны увеличивают собственную естественную степень возбудимости, чтобы компенсировать потерю хотя бы частично. Большинству неприматов, чтобы возвратить к норме возбудимость центров спинного мозга, требуется от нескольких часов до нескольких суток. Однако у человека восстановление часто задерживается на несколько недель, а иногда полного восстановления совсем не происходит. В других случаях, наоборот, происходит чрезмерное восстановление с результирующей повышенной возбудимостью некоторых или всех функций спинного мозга.

Поперечное сечение спинного мозга. Справа показаны главные восходящие тракты, слева — главные нисходящие тракты

Далее перечислены некоторые из спинальных функций, особенно страдающих во время или после спинального шока.

1. В начале спинального шока сразу и очень значительно падает артериальное давление, иногда опускаясь ниже 40 мм рт. ст., что свидетельствует о практически полной блокаде активности симпатической нервной системы. Давление обычно возвращается к норме в течение нескольких дней (даже у человека).

2. Все рефлексы скелетных мышц, интегрированные в спинном мозге, во время первых стадий шока блокируются. Животным для восстановления этих рефлексов до нормы требуется от нескольких часов до нескольких дней; людям — от 2 нед до нескольких месяцев. И у животных, и у человека некоторые рефлексы могут в итоге стать чрезмерно возбудимыми, особенно в тех случаях, когда на фоне пересечения основной части путей между головным и спинным мозгом некоторые облегчающие пути сохраняются. Первыми восстанавливаются рефлексы на растяжение, в дальнейшем постепенно восстанавливаются более сложные рефлексы в соответствующем порядке: сгибательные, антигравитационные позные и частично шагательные.

3. Рефлексы крестцового отдела спинного мозга, контролирующие опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, подавлены у человека в течение первых недель после пересечения спинного мозга, но в большинстве случаев они в итоге восстанавливаются.

Видео анатомия восходящих трактов спинного мозга (восходящих путей)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Спинальный шок – состояние, вызываемое травматическим повреждением или разрывом спинного мозга. Продолжительность, степень поражения организма и возможность восстановления зависят от места травмирования позвоночника. Самый неблагоприятный прогноз для пере

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Спинальный шок – это физиологическое состояние или явление, вызыванное травматическим повреждением или разрывом (пресечением) спинного мозга. Патологическое состояние характеризуется резким падением возбудимости, непрохождением нервных импульсов, полным угнетением деятельности всех управленческо-рефлекторных центров спинного мозга, находящихся ниже места разрыва или повреждения.

Естественная активность нервных клеток (нейронов) требует постоянного тонического возбуждения спинномозговых центров под воздействием импульсов, поступающих из головного мозга по нисходящим нервным путям. Повреждение спинного мозга провоцирует подавление всех рефлексов, вплоть до их полного исчезновения. После потери источников возбуждения нервные клетки активизируются, увеличивается их анатомическая степень возбудимости, в результате чего в восстановительный период иногда наблюдается гиперрефлексия параллельно с повышенным тонусом мышечных тканей.

При спинальном шоке, раздражители в нормальных условиях порождающие нервные сигналы и вызывающие рефлекторные реакции, перестают работать, то есть игнорируются мозгом и телом, в то время как расположенные выше травмы центры работают отлично или практически хорошо.

Последствиями патологического состояния могут быть: резкое снижение артериального давления и температуры, потеря осязательной и болевой чувствительности, нарушение сосудистых рефлексов, сбои в работе внутренних органов: отсутствие актов дефекации (испражнения кишечника) и мочеиспускания.

Спинальный шок у людей чаще всего является последствием дорожно-транспортного происшествия, падения с большой высоты, бытовых и производственных травм, криминальных случаев или военных действий. При адекватном и своевременном лечении травма позвоночника и спинного мозга, сопровождаемая спинальным шоком, полностью обратима, также восстанавливаются через определенное время (несколько месяцев) и рефлекторные реакции, но при серьезных повреждениях спинного мозга или его разрыве вылечить пациента не всегда удается.

Механизмы поражения спинного мозги и связанные с ними рефлексы

В зависимости от того в каком сегменте позвоночника и какой интенсивности произошло повреждение спинного мозга, будут проявляться различные симптомы, также характерным будет время и возможность восстановления дальнейшей нормальной жизнедеятельности организма. При этом достаточно часто патологические повреждения мозга происходят не только в месте воздействия травмирующей силы, а и в других сегментах позвоночника.

Так, например, в зону особого риска входят:

места, пораженные остеохондрозом, стенозом, спондилолистезом, лечение которых вовремя не проводилось;
места образования межпозвонковых грыж и протрузий, особенно если они направлены в сторону позвоночного канала и соприкасаются со спинным мозгом;
неокрепшие подростковые позвоночники с нарушениями осанки (сколиоз, кифоз Шейермана Мау, лордоз).
Из-за обездвиживания низлежащих по отношению к травме участков, нарушения в них кровообращения и лимфовыведения может развиться посттравматический миелит (воспаление спинного мозга).

Шейный отдел

Особо тяжелыми последствиями обладают травматические повреждения шейного сегмента позвоночника на уровне СІ-СІV. Полное обездвиживание всего тела (тетраплегия) сопровождается остановкой деятельности внутренних органов, прекращение иннервации диафрагмы, межреберных и абдоминальных мышечных структур порождает затруднения или полное прекращение дыхания и работы сердца.

Даже если летальный исход не наступил мгновенно, то лечение перелома шейного отдела позвоночника все равно малоэффективно и человек остается инвалидом, прикованным к постели и подсоединенным к аппарату искусственного дыхания.

Поражение мозга на уровне СV-СVІІ позвонков имеет более позитивные прогнозы: со временем восстанавливается способность полностью или частично шевелить руками (в локтях и плечевом поясе), а иногда и пальцами. При этом первоначально восстанавливаются сгибательные рефлексы, а затем разгибательные.

Грудной отдел

Травмирование грудного сегмента позвоночника характеризуется обездвиживанием (параличом) ног (параплегия), поясницы и большей части спины.

Поражение уровня ТІ-ТІІІ вызывает дисфункцию мышечных структур грудины, боли в ней, резкое ухудшение дыхания, нарушения сердечной деятельности и коронарных артерий, парезы ладоней и пальцев рук, ухудшение лимфоотделения.
Сегменты ТІV-ТVІІ отвечают за деятельность органов пищеварительной системы (желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и пр.).
Позвонки ТVІІІ-ТХІІ влияют на работу спинальных мышц, мышц брюшной полости, и, следовательно, внутренних органов: почек, надпочечников, мочеточников, толстого и тонкого кишечника.
Дыхательные, сердечные функции и работоспособность рук при повреждении нижнегрудных отделов практически не затрагиваются, пациент имеет возможность самостоятельно себя обслуживать, хотя и передвигается в инвалидной коляске. Устранение спинального шока на уровне соединения грудного и поясничного отдела позвоночника дает человеку надежду на возможность снова ходить.

Пояснично-крестцовый отдел

Травма поясничного сегмента позвоночника и более утолщенного в этом отделе спинного мозга вызывает паралич нижних конечностей, полное выпадение чувствительности, нарушение работы внутренних органов малого таза (мочевой пузырь, половые органы, предстательная железа, аппендикс и пр.).

Последствия травмы на уровне SIV-SV после восстановления двигательных возможностей ног может перерасти в необходимость лечения люмбаго, радикулита, ишиаса, нарушения кровообращения в ногах, варикозного расширения вен, отека лодыжек и голеностопов, лечения седалищного нерва. Расстройство сексуальной жизни, тромбозы подвздошной артерии, геморрой, рефлексы ануса, неконтролируемые опорожнения прямой кишки и мочевого пузыря со временем практически всегда излечиваются.

Оказание первой помощи и диагностика

Успешность лечения и восстановление жизнеспособности пострадавшего во многом зависит от правильности и своевременности оказанной первой помощи. При спинальном шоке необходимо:

Уложить человека на жесткую ровную поверхность, закрепить ремнями, под шею положить небольшой валик из одежды, кольцо под голову или ограничивающие мешочки, чтобы обеспечить полную неподвижность шейного отдела. Категорически запрещается переносить больного на одеяле, чтобы еще больше не повредить травмированный позвоночник.
Обеспечить необходимую вентиляцию легочных путей (маска искусственного дыхания, если таковой нет – индивидуальное принудительное).
Вызвать машину скорой помощи или МЧС.
После транспортировки пострадавшего в нейрохирургическое отделение центра лечения спины проводится быстрая и тщательная диагностика (рентгенографические снимки, КТ и /или МРТ исследования). Немедленная операция проводиться в случае если:
произошел разрыв спинного мозга;
спинной мозг сдавливается нестабильными позвонками, при этом вместо удаленных костей могут сразу вживляться имплантаты;
на снимках отчетливо видна гематома, сдавливающая спинной мозг или сосуды по которым движется ликворная жидкость.

Лечение и восстановление после спинального шока

Наряду с физическими нарушениями спинальный шок несет большую психологическую нагрузку. Многие пациенты с потерей жизненных возможностей приходят в отчаяние, перестают бороться и готовятся к инвалидности. Последствия шока устраняются очень медленно, и эффективность лечения во многом зависит от терпения и желания человека выздороветь.

Нервные клетки спинного мозга не способны восстанавливаться, регенерация двигательных и чувствительных функций происходит за счет уцелевших нейронов и нервных волокон уже после устранения гематом, отеков, налаживания кровообращения и проходимости ликвора и лимфы по сосудам. К самовосстановлению иногда способны только нервные окончания и корешки конского хвоста, расположенного в крестцовом отделе и копчике.

Регенерация функций внутренних органов (брюшной полости и малого таза) возможна только за счет выработки автоматизма их жизнедеятельности, а также благодаря компенсационному механизму (прохождение рефлекторных сигналов из высших сегментов по пограничным симпатическим стволам). Восстановление двигательных возможностей, активизировавшееся в первые недели лечения, значительно замедляется примерно через полгода.

Даже при полном возвращении чувствительности и двигательной деятельности, заживлении и сращивании спинного мозга существует риск образования на месте травмы рубцов, спаек и кист. Это может привести к деформации позвоночного столба или спинномозгового канала, компрессии самого мозга или развитию миелита. Таким образом, после ремиссии может наступить период острого ухудшения неврологических функций с образованием новых симптомов или патологий.

В представлении обывателя перелом позвоночника – это фатальное событие.

Проявления спинномозговой травмы в виде спинального шока - пугают.

Иногда он не в состоянии сам дышать, контролировать естественные потребности.

Длительность спинального шока может растянуться на несколько месяцев.

Представление о спинальном шоке

Спинальный шок до сих пор не имеет чёткого, всеми принятого определения. По сути – это патофизиологическое состояние, проявляющееся в результате повреждения спинного мозга (medulla spinalis) нарушением рефлексов, двигательной активности, чувствительности. Функциональные нарушения выявляются ниже места травмы. К шоку, как таковому, это состояние не имеет никакого отношения.

Спинальный шок наступает в следствии повреждения спинного мозга

О клинической картине патологии

Российские учёные А. И. Воложина и Г. В. Порядина (2006 г), В. В. Новицкий и Е. Д. Гольбердг в своих изданиях по патофизиологии называют спинальный шок неврологическим синдромом в виде глубокого, но обратимого угнетения дыхательных, вегетативных рефлексов, в ответ на разрыв спинного мозга.

Э. В. Ульрих, А. Ю. Мушкин в издании по вертебрологии (2004 г) определяют спинальный шок как общесоматическую и локально - неврологическую реакции, ограниченные во времени и развивающихся ниже места повреждения, не сопровождающегося его разрывом.

F. Denis и L. Krach считают это явление клиническим вариантом спинномозговой травмы. Спинальный шок проявляется полной потерей движения, чувствительности, рефлексов при травме шейного и грудного отделов. Длится этот процесс от нескольких минут до суток.

Возможная длительность патологической реакции определяется специалистами неодинаково. Э. А. Асратян (1965 г) утверждал, что неосложнённый процесс может продолжаться до 20 суток. Клинические наблюдения В. М. Угрюмова и его коллег (1958) показали, что спинальный шок может протекать несколько лет, если на спинномозговой сегмент будут влиять раздражители (обломки костей, сдавления).

Н. Е. Полищук, Е. И. Слынько отмечают характерную для процесса плегию конечностей. Основная вегетативная клиника – снижение частоты сердечных сокращений, давления, температуры тела. Наблюдается отёк слизистых мембран.

Ряд специалистов отмечают наличие синдрома Горнера – опущение верхнего века на стороне поражения. Аномально упавшее давление усугубляет потерю вазомоторного тонуса организма. При спинномозговом перерыве наступают наиболее тяжёлые нарушения – паралич конечностей с атонией, исчезновение всех рефлексов.

Формы протекания процесса

Классификации у спинального шока нет как таковой. Ряд авторов выделяют разновидности протекания патологии:

Проявляется:

артериальной гипотензией,
гипотермией,
тахикардией.

Распространённость и значимость

Удельный вес повреждений medulla spinalis составляет до 4% среди всех травм. Около 10 тысяч человек ежегодно травмируют позвоночник (А. В. Басков. 2000 г, Villanueva, 1994 г).

Спинномозговая травма – особенно тяжёлая. У неё высокая летальность - до 22% и стойкой инвалидизацией - около 75%.

Факторы риска, причины

Наибольший уровень травматизации среди молодых мужчин. На первом месте удельный вес спинномозговых повреждений - в результате ДТП, бытовых и производственных травм. За ними идут травмы у спортсменов.

Самые уязвимые – грудной и поясничный позвоночные отделы (41,4 – 43,2% от всех поражений). Шейный отдел поражается в 10,2% (В. А. Епифанов, 2010 г).

Существует несколько теорий возникновения спинального шока:

Травматическое чрезмерное раздражение спинного мозга – по Гольцу.
Прерывание поступления усиливающих и облегчающих влияний от головного мозга к спинному мозгу, из-за перерезки последнего – по Шеррингтону.
Отключение регулирующих, усиливающих импульсов с коры головного мозга к спинномозговым клеткам – по Fulton и McCouch.
Нервные образования, лишённые связей становятся гипертрофированно чувствительными – по Cannon и Rosenbluth.
Охранительное торможение, предотвращающее истощение, утомление нейронов, подвергающихся сильному раздражению – по В. Н. Дроздовой.
Нарушение восходящих функций (афферентных) рефлекторной дуги – по Э. А. Асратяну.
Изменение функционального состояния срединных спинномозговых отрезков и высших отделов ЦНС – по Л. Я. Лившицу и Ю. В. Зотовой.

Последствия

Интенсивность проявлений спинального шока зависят от места поражения. Закономерность такова – чем ближе к голове травма, тем опасней последствия шока.

Шейные спинномозговые сегменты отвечают за дыхательные мышцы. И травма шеи на уровне CI – CIV опасна моментальной летальностью обусловленной параличом дыхательных мышц.

Период арефлексии может длиться несколько месяцев. Затем он сменяется периодом восстановления.

По порядку запускаются соматические рефлексы:

сгибательный,
сухожильный,
перекрёстный разгибательный.

Параллельно возвращаются вегетативные рефлексы:

опорожнения мочевого пузыря,
опорожнения прямой кишки.

Клиническая картина зависит от места повреждения позвоночника

Восстановительный процесс заменяется соматической, вегетативной гиперрефлексией. Затем состояние больного может усугубиться увеличением мышечного тонуса и спастической параплегией – с контрактурой сгибательных мышц и спазмом мышц – разгибателей.

Потерянная тканевая и органная афферентная чувствительность уже не возвращается. Опасны для больного осложнения патологического процесса, которые могут присоединиться позднее – пролежни, инфекционно – воспалительные заболевания.

Исход травмы зависит не только от места и степени повреждения, но и от скорости оказанной профессиональной реанимационной помощи.

Диагностика и симптоматическая картина

Спинальный шок сопровождает острую фазу спинномозговой травмы. Его выраженные проявления мешают установить степень повреждения позвоночника.

Нарушения со стороны нервной системы при спинномозговой травме разделяют на неврологический дефицит:

Полный – нет движения, чувствительности ниже уровня повреждения;
Неполный – двигательные и чувствительные функции частично присутствуют.

Место повреждения позвоночника можно определить визуально по тому, какие иннервируемые рефлексы, группы мышц, зоны чувствительности отключаются.

Неврологические расстройства могут появиться не сразу после разрушения корешка спинного нерва. Разрушенные проводящие пути (конский хвост) способны существенно восстановиться в течение нескольких недель.

А вот тотальный, внезапный паралич более 24 часов – неблагоприятный симптом.

Ранняя клиническая картина спинального шока при перерыве спинного мозга:

периферический тотальный паралич,
потеря чувствительности ниже уровня повреждения,
отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.
отрицательный симптом Бабинского,
приапизм.

Повреждение спинного мозга приводит к параличу Поражение передних отделов спинного мозга сопровождается симптомами ниже уровня повреждения, появляющимися сразу после травмы:

остро возникшим параличом,
отсутствием боли в ответ на раздражение,
утратой реакции тела на холодное и горячее.

Проявления поражения заднего столба – нарушение проприорецептивной, вибрационной чувствительности.

Спинальный шок при тяжёлом поражении центральных спинномозговых отделов в результате сдавления:

острый паралич верхних конечностей,
задержка мочеиспускания,
полная потеря чувствительности,
ослабление функций нижних конечностей.

Диагностику нельзя ограничивать поверхностным неврологическим обследованием. Картина спинального шока очень похожа при полном перерыве и поражении передних отделов, а тактика лечения у них разная.

В остром периоде спинномозговой травмы для уточнения диагноза наиболее оптимальны:

Спиральная компьютерная томография (СКТ),
Магнитно – резонансная томография (МРТ).

При затруднённой диагностике при СКТ и невозможности провести МРТ применяется миелография.

Терапия

Спинальный шок – это синдром. Терапия должна быть направлена на борьбу с основной причиной – спинномозговым повреждением и с вторичными тяжёлыми проявлениями – восстановление основных рефлексов и функциональных способностей организма.

Человек с подозрением на травму позвоночника должен перемещаться с зафиксированным положением головы (головодержателем), пристёгнутым ремнями на жёстких носилках. Перемещение пациента должно осуществляться группой человек. Без рывков. Обеспечив точку опоры всем отделам позвоночника.

Читайте также: