Современные методы лечения сенсоневральной тугоухости реферат

Обновлено: 02.07.2024

Введение. Острую сенсоневральную тугоухость (ОСНТ) впервые описал De Kleyn в 1944 г. [1]. С тех пор проведено огромное количество исследований, посвященных данной патологии, однако, наверное, нет ни одного ларингооторинологического (ЛОР) заболевания, где было бы такое количество противоречий как по этиологии и патогенезу заболевания, так и в отношении лечения. К известным причинам относят следующие: наследственные факторы [2,3], шумовое воздействие, травмы 6, вирусная и бактериальная инфекция [7,8], воздействие ототоксичных препаратов [9], кохлеарная форма отосклероза, иммунологические причины (синдром Когана, гранулематоз Вегенера, рецидивирующий полихондрит, первичные аутоиммунные заболевания) [10], ишемия и метаболические нарушения (гиперлипидемия, уремия), атеросклероз, сахарный диабет и др. 12.

По данным F.M. Byl, заболеваемость ОСНТ составляет 5-20 случаев на 100 тыс. населения в год [14]. Распространенность – от 1 на 20 тыс. указывает S.S. Chandrasekhar [15]. Средний возраст больных 45-50 лет [16,17]. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин [16]. По некоторым данным заболевание несколько чаще наблюдается у женщин [17].

В настоящее время для лечения ОСНТ предложено огромное количество различных препаратов, методов и схем лечения. Перечень лекарств или комбинаций, упомянутых для лечения, включает более 60 наименований [18]. К ним относят: различные вазоактивные и гемодилюционные препараты, гипербарическую оксигенацию, седативные препараты, диуретики, простогландин E1, витамины B, Е и С, экстракорпоральные методы, стероидные препараты 21. Так как причину ОСНТ удается найти редко, лечение проводится в основном эмпирически и направлено на улучшение кровообращения и оксигенации внутреннего уха [18].

Транстимпанальный способ введения имеет ряд преимуществ. Используя низкую дозировку глюкокортикостероидов при доставке к круглому окну, их концентрация может достигать высоких активных уровней в жидкостях внутреннего уха по сравнению с системным применением [23]. При длительной терапии в течение 6 мес путем интратимпанального введения стероидов эффективность данного вида лечения выше, чем при традиционной терапии и монотерапии стероидами. При интратимпанальном введении нежелательных явлений, связанных с приемом стероидов, отмечено не было. Возможные системные побочные явления могут быть обойдены при местном лечении [18].

Целью данного исследования является совершенствование методов лечения острой нейросенсорной тугоухости с применением глюкокортикостероидов (ГКС).

Материалы и методы. В ЛОР-клинике МГМСУ на базе Городской клинической больницы №50, г. Москвы мы провели обследование и лечение 79 больным с острой нейросенсорной тугоухостью, среди них 30 женщин и 49 мужчин в возрасте от 18 до 74 лет (средний возраст 45 лет) с давностью заболевания от 2-х до 30 дней. У 66 (83,5 %) больных процесс был односторонним, у 13 (16,5 %) - двусторонним.

Анамнез включал все возможные связанные события, предшествующие тугоухости (например, авиаперелет, подводное плавание, вирусные заболевания, прием лекарственных препаратов). Выяснялась скорость развития событий, длительность тугоухости, все связанные с заболеванием симптомы: ушной шум, головокружения, головная боль, нарушение зрения.

Пациентам для установления этиологии заболевания помимо клинического обследования проводились специальные исследования: тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия, вестибулометрические тесты, ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы, мониторинг артериального давления, исследование биохимических и реологических показателей крови, мультиспиральная компьютерная томография головного мозга с выведением мосто-мозжечкового угла, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, общеневрологическое обследование, исследование глазного дна офтальмологом.

Критерии включения в исследование:

1. Пациенты с острой сенсоневральной тугоухостью со снижением слуха по нейросенсорному типу 26 дБ и более на трех последовательных частотах.

2. Время от начала снижения слуха до начала терапии не более 1 месяца.

3. Пациенты не получавшие ранее никакой терапии по поводу острой сенсоневральной тугоухости.

4. Возраст старше 18 лет.

Критерии исключения из исследования:

1. Пациенты с соматической патологией, которым противопоказаны системные стероиды (больные с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, язвенной болезнью, глаукомой, туберкулезом и т. д.).

2. Пациенты, имеющие онкологическую патологию.

3. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями и пациенты постоянно или периодически принимающие стероидные препараты.

4. Пациенты, у которых были выявлены объемные образования мосто-мозжечкового угла.

5. Беременность и лактация.

6. Наличие в анамнезе заболеваний среднего уха.

7. Непереносимость любых из компонентов лечения.

По предполагаемой причине возникновения ОСНТ пациенты были разделены на группы:

- ОСНТ в результате вертебро-базилярной недостаточности (гипертонический криз, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетососудистая дистония по гипер- или гипотоническому типу) - 69 пациентов. Вызвана спазмом или окклюзией сосуда. Нарушается микроциркуляция внутреннего уха, особенно во внутрикостной части и концевых отделах, что приводит к повышенной чувствительности улитки к аноксии.

- ОСНТ в результате инфекционного заболевания - 6 пациентов. Вызванацитомегаловирусом, Herpessimplex 1 и 2 типа, вирусом Эпштейна-Барра, вирусом герпеса 6 типа, varicellazoster и многими другими. Герпетическая инфекция приводит к комплексному иммунному ответу. Защитные механизмы организма в ответ на внутриклеточное воздействие вируса герпеса вовлекают специфический и неспицифический иммунитет. Клетки инфицированные вирусом герпеса опознаются специализированными Т-клетками, которые напрямую уничтожают инфицированные клетки. Соответственно иммунный ответ активированный герпесом в конце концов приводит к разрушению и утрате функции инфицированного сенсорного эпителия.

- ОСНТ в результате внешних физических факторов - 4 пациента. Анамнез связи ОСНТ с повышенной физической нагрузкой или резким перепадом барометрического давления предполагает наличие возможности появления разрывов мембран.

Эффективность лечения оценивалась на основании данных тональной пороговой аудиометрии. Она проводилась до лечения, через 10 дней после начала лечения, через 1 месяц и через 6 месяцев после лечения. Оценивались средние значения порогов (СЗПсч) на средних (речевых) частотах (500, 1000, 2000, 4000 Гц), СЗПнч на низких частотах (125, 250 Гц), СЗПвч на высоких частотах (6000, 8000 Гц), а также СЗП общ - средний показатель среди всех частот.

По применяемым методикам лечения пациенты были разделены на 3 группы:

1 группа - пациенты, которым проводилась стандартная терапия (28 чел. –35,5 %). Стандартная схема лечения включала: пентоксифиллин 2% - 5,0 в/в кап. на физ. растворе 200,0 - 10 дней, пирацетам 20% - 5,0 в/в стр. - 10 дней, тиамин 50 мг -1,0 в/м через день - 10 дней, пиридоксин 50 мг - 1,0 в/м через день - 10 дней, танакан 40 мг - 1таб. х 3 р/д - 14 дней, физиолечение, гипербарическую оксигенацию.

2 группа - сочетанная стандартная и системная стероидная терапия (25 чел. - 31,6 %). Во второй группе вводился раствор дексаметазона 4 мг - 1,0 внутривенно капельно на физ. растворе 200,0 - 10 дней, пентоксифиллин 2% - 5,0 в/в кап. на физ. растворе 200,0 - 10 дней, пирацетам 20% - 5,0 в/в стр. - 10 дней, тиамин 50 мг - 1,0 в/м через день - 10 дней, пиридоксин 50 мг - 1,0 в/м через день - 10 дней, танакан 40 мг - 1таб. х 3 р/д - 14 дней, физиолечение, гипербарическую оксигенацию.

3 группа - с транстимпанальным введением глюкокортикостероидов (26 чел. 32,9%). В третьей группе выполнялись тимпанопункции с введением раствора дексаметазона 4 мг - 1,0. Под местной анестезией проводили тимпанопункцию специальной тонкой инъекционной иглой в задне-нижнем квадранте барабанной перепонки и вводили 1,0 мл раствора дексаметазона. Голову больного ориентировали таким образом, чтобы раствор покрывал нишу круглого окна в течение 20 минут, больной не должен был делать глотательных движений.

Результаты и обсуждение. По данным тональной пороговой аудиометрии до лечения у 40 человек (50,6%) пациентов выявлено снижение слуха до 80-90 дБ (что соответствует 4 степени нейросенсорной тугоухости), у 12 человек (15,2 %) - до 60-70 дБ (3 степень), у 21 человека (26,6 %) - до 40-50 дБ (2 степень), у 6 человек (7,6 %) - до 20-30 дБ (1 степень).

После проведенного лечения получили следующие результаты: в 1 группе полное восстановление слуха не отмечено ни у одного больного, улучшение слуха на 10-20 дБ у 22 пациентов (78,6%) и на 0-5 дБ у 6 (21,4 %) пациентов. Эти пациенты были переведены на транстимпанальное введение раствора дексаметазона. Во второй группе: улучшение слуха на 15-20 дБ отмечено у 10 человек (40 %), на 5-10 дБ отмечено у 15 человек (60 %). В третьей группе: 20 пациентов (76,9 %) уже после первой пункции отмечали улучшение слуха и уменьшение шума, к выписке их слух улучшился на 30-40 дБ, у 4 человек (15,4 %) отмечено улучшение слуха на 15-20 дБ, у 2 пациентов (7,7 %) на 5-10 дБ.

Был проведен анализа влияния терапии на разный диапазон частот. Средние значения порогов на всех частотах до лечения и в разные периоды лечения и наблюдения представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная характеристика пороговых величин на различных частотах

Примечание: СЗП общ – среднее значение порогов по всему диапазону исследуемых частот; СЗПнч - среднее значение порогов на низких частотах (125, 250 Гц); СЗПсч - среднее значение порогов на средних частотах (500, 1000, 2000, 4000 Гц); СЗПвч - среднее значение порогов на высоких частотах, и средние значения порогов (6000, 8000 Гц)

Среднее значение порогов слуха по всему диапазону исследуемых частот (СЗПобщ) в I группе до лечения составляло 65,4 дБ. Через 6 месяцев СЗПобщ составило 56,3 дБ. В течение 6 месяцев терапии СЗПобщ в I группе снизилось на 9,1 дБ. Наибольший эффект наблюдался через 10 дней после начала терапии – снижение средних значений порогов на 5,9 дБ. В последующие дни до 1 месяца отмечено снижение средних значений порогов еще на 2,1 дБ. К 6-му месяцу – еще на 1,1 дБ. Понижение СЗПобщ спустя 10 дней после начала лечения и далее (через месяц, 3 и 6 месяцев) по отношению к исходному уровню слуха является статистически значимым (p 0,05).

Среднее значение порогов слуха по всему диапазону исследуемых частот (СЗПобщ) в III группе до лечения составляло 61,2 дБ. Спустя 6 месяцев после начала лечения СЗПобщ в этой группе составило 25,25 дБ, отличаясь от значения до лечения при p 0,05).

Таким образом, в III группе в течение всего периода проводимой терапии (6 месяцев) наблюдалась положительная динамика – понижение средних значений порогов по всему диапазону частот (СЗПобщ), в отличие от I и II группы, где положительная динамика наблюдалась только в течение 10 дней от начала терапии.

В I группе среднее значение порогов на низких частотах (СЗПнч) до лечения составляло 58,9 дБ, через 6 месяцев оно снизилось до 54,5 дБ. Среднее значение порогов на средних частотах (СЗПсч) до лечения составляло 63,1 дБ, через 6 месяцев снизилось до 57,3 дБ. Среднее значение порогов на высоких частотах (СЗПвч) до лечения составляло 74,2 дБ, через 6 месяцев снизилось до 57,2 дБ.

Среднее значение порогов на низких частотах (СЗПнч) во II группе до лечения составляло 15,5 дБ, через 6 месяцев оно снизилось до 13,0 дБ. Среднее значение порогов на средних частотах (СЗПсч) до лечения составляло 33,8 дБ, через 6 месяцев снизилось до 25,6 дБ. Среднее значение порогов на высоких частотах (СЗПвч) до лечения составляло 45,0 дБ, через 6 месяцев снизилось до 37,2 дБ.

Среднее значение порогов на низких частотах (СЗПнч) в III группе до лечения составляло 56,5 дБ, через 6 месяцев снизилось до 25,9 дБ. Среднее значение порогов на средних частотах (СЗПсч) до лечения составляло 58,7 дБ, через 6 месяцев снизилось до 25,8 дБ. Среднее значение порогов на высоких частотах (СЗПвч) до лечения составляло 68,4 дБ, через 6 месяцев снизилось до 24,0 дБ.

Результаты лечения пациентов с ОСНТ показаны на рис. 1.

Рис. 1. Результаты лечения пациентов с ОСНТ

За время исследования практически не отмечено побочных явлений при транстимпанальноми внутривенном введении кортикостероидов и отсутствие побочных эффектов от применения стандартной терапии.

Выводы. Эффективность лечения острой нейросенсорной тугоухости путем транстимпанального введения глюкокортикостероидов отличается от системного введения кортикостероидов и стандартной терапии ранним началом действия, более длительным терапевтическим эффектом и низкой дозировкой вводимого препарата. На эффективность лечения оказывают влияние возраст пациента и сроки начала терапии. При этом наблюдается снижение доли полных восстановлений слуха у пациентов старше 35 лет и при сроках начала терапии позже 7 дней. Сроки местной терапии индивидуальны для каждого пациента. Таким образом, полученные результаты говорят о необходимости широкого внедрения данного метода в практику лечения острой нейросенсорной тугоухости при соблюдении определенных показаний и противопоказаний применения глюкокортикостероидов.

Список использованных источников:

1. Jaffe B.F. Clinical studies in sudden deafness// Adv Otorhinolaryngol. – 1973. – Vol. 20. – P. 221-228.

2. Adverse effects of glucocorticoid therapy for inner ear disoders/ J.R. Garcia-Berrocal et al.// ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. – 2008. – Vol. 70, N 4. – P. 271-274.

3. Battista R.A. Intratympanic dexamethasone for profound idiopathic sudden sensorineural hearing loss// Otolaryngol Head Neck Surg. – 2005. – Vol. 132, N 6. – P. 902-905.

4. Intratympanic steroid therapy for inner ear disease, a review of the literature/ M.J. Alles, M.A. der Gaag, R.J. Stokroos// Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2006. – Vol. 263, N 9. – P. 791-797.

5. Goycoolea M.V. Clinical aspects of round window membrane permeability under normal and pathological conditions// Acta Otolaryngol. – 2001. – Vol. 121, N 4. – P. 437-447.

6. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: temporal bone histopathologic study/ J.P. Vasama, Jr. F.H. Linthicum// Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2000. – Vol. 109, N 6. – P. 527-532.

8. Intratympanic dexamethasone and hyaluronic acid in patients with low-frequency and Meniere’s-associated sudden sensorineural hearing loss/ O.A. Selivanova et al.// Otol Neurotol. – 2005. – Vol. 26, N 5. – P. 890-895.

9. Effect of treatment with Ginkgo biloba extract EGb 761 (oral) on unilateral idiopathic sudden hearing loss in a prospective randomized double-blind study of 106 outpatients/ M.A. Burschka et al.// Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2001. – Vol. 258, N 5. – P. 213-219.

10. Treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss with antiviral therapy: a prospective, randomized, double-blind clinical trial/ B.O. Westerlaken et al.// Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2003. – Vol. 112, N 11. – P. 993-1000.

12. Clinical investigation of different routes of administration of dexamethasone on sudden deafness/ Y. Peng et al.// Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. – 2008. – Vol. 22, N 10. – P. 442-445.

13. Suzuki H, Furukawa M, Kumagai M, Takahashi E, Matsuura K, Katori Y, Shimomura A, Kobayashi T: Defibrinogenation herapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss in comparison with high-dose steroid therapy// Acta Otolaryngol 2003;123(1):46-50.

14. Intratympanic dexamethasone medication for sudden sensorineural hearing loss: clinical evaluation/ J. Shi et al.// Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. – 2006. – Vol. 20, N 16. – P. 749-751.

15. Intratympanic gentamicin for Meniere’s disease: a meta-analysis/ S.H. Chia et al.// Otol Neurotol. – 2004. – Vol. 25. – P. 544-552.

16. Continuous intratympanic infusion of gentamicin via a microcatheter in Meniere's disease/ J. Schoendorf, P. Neugebauer, O. Michel// Otolaryngol Head Neck Surg. – 2001. – Vol. 124, P. 203-207.

17. Intratympanic drug therapy with steroids for tinnitus control: a preliminary report/ A. Shulman, B. Goldstein// Int Tinnitus J. – 2000. – Vol. 6, N 1. – P. 10-20.

18. Косяков С.Я., Атанесян А.Г. Интратимпанальное введение стероидов в лечении острой сенсоневральной тугоухости// Российская оториноларингология, №6 (43), 2009.

20. Intratympanic gentamicin therapy for control of vertigo in unilateral Menire’s disease: a prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled trial/ R.J. Postema et al.// Acta Otolaryngol. – 2008. – Vol. 128, N8. – P. 876-880.

21. Treatment of sudden sensorineural hearing loss with systemic steroids and valacyclovir/ D.L. Tucci et al.// Otol Neurotol. – 2002. – Vol. 23, N 3. – P. 301-308.

22. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Полякова Т.С. Лечение острой нейросенсорной тугоухости// Вестник оториноларингологии - 2006. - №6 – С. 7-8.

ОСНТ — острая сенсоневральная тугоухость

ИШ — импульсный шум

АТ — акустическая травма

ГИФ — гипоксия-индуцированный фактор

Острая сенсоневральная тугоухость (ОСНТ), по данным литературы, диагностируется у 5—0 человек на 100 000 человек в год. Данная патология развивается чаще у лиц трудоспособного возраста, что имеет важное социальное значение [1].

Одним из вредных физических факторов, приводящих к развитию данного заболевания, является импульсный шум (ИШ) [2]. Возникающий ИШ высоких уровней может приводить к акустической травме (АТ) [3]. Основной причиной, приводящей к АТ, является нарушение техники безопасности, в частности недостаточная гигиеническая компетентность в области применения средств индивидуальной защиты органа слуха [4]. Лечение ОСНТ, связанной с воздействием шумов высокой интенсивности, по данным литературы, сохраняет свою актуальность как в нашей стране, так и за рубежом [5—7].

Современные многочисленные методы лечения ОСНТ недостаточно эффективны, поиск новых средств коррекции нарушений слуха продолжается [8].

Одной из причин малоэффективности медикаментозной терапии ОСНТ является защитная функция гематолабиринтного барьера, которая предотвращает попадание во внутреннее ухо различных циркулирующих в крови веществ, в том числе лекарственных, что не обеспечивает достаточного этиопатогенетического влияния на основные звенья этого заболевания [9].

После проведенного в 1980 г. W. Wilson и соавт. исследования системная стероидная терапия зарекомендовала себя как эффективный метод лечения данной патологии [11].

В клинической практике при лечении ОСНТ глюкокортикостероиды применяются перорально, парентерально, транстимпанально или используются в комбинации данных способов. Необходимо отметить, что в настоящее время нет единого мнения о дозировке, способе введения и продолжительности лечения [12, 13].

В работе М.В. Швецовой обоснована эффективность введения кортикостероидов длительного действия через катетер, установленный в глоточное отверстие слуховой трубы, как способ лечения ОСНТ. Показано, что предложенный вариант лечения является безопасным, неинвазивным, а также позволяет сократить временные, производственные затраты, повысить эффективность лечения, минимизировать развитие побочных эффектов [14].

Y. Chang и соавт. в своей работе при обследовании и лечении 19 пациентов с АТ после военных учений продемонстрировали важность раннего начала лечения, а также преимущество одновременного интратимпанального и перорального введения стероидов [15].

N. Choi и соавт. при анализе лечения 29 пациентов, получивших АТ, вызванную воздействием импульсного шума стрелкового оружия, пришли к выводу о наибольшей эффективности перорального курсового приема преднизолона (60 мг/сут) в течение 10 дней, с постепенным уменьшением дозы в течение 4 дней [16].

В патогенезе слуховых расстройств, обусловленных влиянием АТ, большая роль отводится сосудистым сдвигам. Патологические изменения в улитке связывают с нарушением микроциркуляции. Важным этиопатогенетическим фактором внезапных нарушений слуха является спазм лабиринтной артерии и ее конечных ветвей [17].

С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови.

L. Kansu и соавт. в экперименте изучали защитное действие пентоксифиллина и нимодипина на улитку (относятся к вазоактивным препаратам) после акустического воздействия у морских свинок. Нимодипин вводился морским свинкам из расчета 3 мг/кг внутрибрюшинно однократно. Доза пентоксифиллина вводилась из расчета 150 мг/кг также внутрибрюшинно однократно. Было показано, что пентоксифиллин обладает высокой степенью отопротективного действия, а нимодипин — нет. Кроме того, пентоксифиллин и нимодипин при совместном применении увеличивают повреждение органа Корти [18].

В комплексном лечении ОСНТ, по данным Е.М. Бачеговой, эффективно использование комбинации антихолинэстеразного препарата с М-холинолитиком, которая обладает большей эффективностью по сравнению с традиционной антихолинэстеразной терапией [19].

S. Ceylan и соавт. изучали потенциальные защитные и терапевтические эффекты милринона (специфического ингибитора фосфодиэстеразы III) при акустической травме. Было доказано на модели крыс, что милринон оказывает защитное действие при кохлеарных повреждениях. Этот защитный эффект был более показателен при введении милринона до травматического воздействия и связан с его влиянием на уменьшение воспаления и апоптоза. Основываясь на измерениях отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения после акутравмы, милринон также оказывал положительный терапевтический эффект на орган слуха [20].

Перспективным является лечебное применение кислорода под повышенным давлением — гипербарической оксигенации (ГБО) при АТ, в патогенезе которой важную роль играют явления гипоксии, что приводит к развитию дегенеративно-дистрофических процессов в слуховом анализаторе [21].

В патогенезе повреждения волосковых клеток при воздействии ИШ большую роль играет окислительный стресс. Активные формы кислорода и азота участвуют в клеточных механизмах гибели волосковых клеток после воздействия шума, что приводит к сенсоневральной потере слуха. Активация перекисного окисления липидов, в частности мембран митохондрий, ведет к образованию малонового диальдегида и изопростанов — двух мощных сосудосуживающих средств, которые вызывают гипоксическое повреждение клеток [22].

Исходя из этого, несомненно, перспективными средствами в лечении острых повреждений слухового анализатора являются антиоксиданты. Механизм их действия заключается в снижении действия продуктов перекисного окисления липидов, стабилизации биомембран клеток, сохранении их структурно-функциональной организации. Одним из активно используемых в современной клинической практике препаратов из этой группы является 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат [23].

U. Rosenhall и соавт. применяли N-ацетил-L-цистеин при лечении военнослужащих шведских вооруженных сил, получивших акустическую травму при стрельбе. В исследование был включен 221 пациент. 146 военнослужащих получали N-ацетил-L-цистеин в дозировке 400 мг непосредственно после звукового воздействия, 75 военнослужащих препарат не получали. Исследование продемонстрировало снижение частоты возникновения временного повышения порогов слуха при использовании N-ацетил-L-цистеина [24].

Широкое применение в комплексном лечении АТ нашли ноотропные препараты (пирацетам, фенотропил). Основные механизмы их действия обусловлены повышением утилизации глюкозы клетками головного мозга; улучшением обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках; усилением проведения холинергических импульсов; стабилизацией клеточных мембран за счет увеличения синтеза фосфолипидов и белков нервных клеток; ингибированием лизосомальных ферментов и удалением свободных радикалов; нормализацией нейротрансмиттерных нарушений [25].

Различные лекарственные формы витаминов группы B (B₁, B₆ и B₁₂) часто применяются в комплексной терапии ОСНТ различного генеза [26].

В настоящее время одним из высокоэффективных методов патогенетического лечения ОСНТ является применение антигипоксантов. Механизм их действия обусловлен способностью регулировать процессы энергетического обмена за счет экономного использования кислорода, стимуляции биосинтеза АТФ, активации биоэнергетических процессов в митохондриях, уменьшения процессов свободнорадикального окисления липидов [27].

Еще в 60-х годах в лаборатории кафедры фармакологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова под руководством профессоров В.М. Виноградова и Л.В. Пастушенкова были созданы первые антигипоксанты с поливалентным действием: гутимин, а затем амтизол, активно изучавшиеся впоследствии под руководством профессоров А.Е. Александровой, А.В. Смирнова [28]. Эти препараты показали высокую эффективность, но, к сожалению, в настоящее время они не производятся и не применяются в медицинской практике, так как не удалось создать стабильную лекарственную форму.

По данным литературы, в комплексном лечении различных форм ОСНТ используются препараты из группы антигипоксантов, поддерживающие энергопродукцию в клетке при условии наличия в митохондриях сукцината (янтарной кислоты). К ним относятся реамберин, цитофлавин [29].

А.А. Паневин применял способ введения сукцината на дисперсном носителе в виде сукцинил-хитиновых наночастиц размером 160—400 нм и показал повышение положительного ототропного эффекта за счет пролонгации циркуляции в кровотоке и лучшего проникновения его в ткани, функционирующие в условиях гематолабиринтного барьера [30].

В настоящее время бемитил (актопротектор с высоким антигипоксическим эффектом) нашел широкое применение в клинической практике. Фармакологическое действие препарата основано на его способности активизировать синтез РНК за счет повышения метаболизма в клетке. Это ведет к увеличению активности ряда ферментных систем для обеспечения энергопродукции и антиоксидантной защиты [31]. Бемитил является перспективным средством повышения статокинетической устойчивости человека и может быть использован в комплексной терапии ОСНТ, сопровождающейся вестибулярными нарушениями [32].

Тем не менее актуальным остается поиск новых высокоэффективных и безопасных средств, направленных на повышение устойчивости волосковых клеток кортиева органа к гипоксии и улучшение или полное восстановление электрофизиологических показателей улитки и энергетического метаболизма на клеточном уровне.

Так, Н.Н. Петровой обосновано применение производного тауриновой кислоты в качестве патогенетического средства для профилактики и лечения сенсоневральной тугоухости, которое обладает антигипоксическими и метаботропными свойствами [33]. В экспериментальных исследованиях показано, что при воздействии шумо-вибрационного фактора нарушается целостность и характер распределения гликокаликса и ультраструктур пучка стереоцилий, приводя к развитию функциональных изменений. На модели сенсоневральной тугоухости установлено, что структурный аналог таурина — N-изопропиламид-2-(1-фенилэтил) аминоэтансульфокислоты оказывает антисурдитантное (отопротекторное) действие, обусловленное антиоксидантной активностью, и является перспективным в качестве патогенетического средства лечения и профилактики ОСНТ [34].

Рис. 1. Фокальный межклеточный отек и слабовыраженные дистрофические изменения нервных клеток спирального узла.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рис. 2. Дезорганизация архитектоники волосковых и поддерживающих клеток.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Один из возможных молекулярных механизмов восстановления электрофизиологических показателей клеток кортиева органа и нормализации биохимических показателей в лабиринтной жидкости может быть связан с гипоксия-индуцируемым фактором (HIF) — регулятором экспрессии эритропоэтина, который впервые был идентифицирован Грегом Семензой с сотрудниками из университета Джона Хопкинса в Балтиморе в 1992 г. [35].

HIF относится к классу bHLH-транскрипционных белков и содержит основные аминокислоты, которые облегчают связывание с ДНК. Он состоит из 2 субъединиц — α и β. Субъединица α кислород-чувствительна, имеет специфическую функцию в генной регуляции гипоксии и является мишенью для кислород-чувствительных сигнальных путей. HIF-α существует в виде множества изоформ (HIF-1-α, HIF-2-α и HIF-3-α) с различными биологическими свойствами. HIF-1-α был идентифицирован при изучении гена эритропоэтина, обнаруживается во всех клетках и тканях, играет ключевую роль в регуляции генной экспрессии при гипоксии [36].

В нормоксических условиях субъединица HIF-1-α постоянно присутствует в клетке, но характеризуется исключительно коротким периодом полураспада. В присутствии кислорода активируются ферменты пролилгидролаза и аспарагин-гидроксилаза. Они инактивируют HIF-1-α, блокируя опосредованную HIF генную транскрипцию. В условиях гипоксии данные ферменты блокируются, что ведет к увеличению HIF, который в свою очередь запускает экспрессию гипоксия-зависимых генов, таких как гены, кодирующие синтез ферментов гликолитического и гексозомонофосфатного путей окисления глюкозы, эритропоэтина и сосудистого эндотелиального фактора роста [37].

J. Pak в своей работе показал, что активация HIF-1α предотвращает окислительное стресс-индуцированное повреждение волосковых клеток кортиева органа при шумовом воздействии [38].

В процессе экспериментальных исследований, выполненных проф. В.Л. Пастушенковым, на основании цитохимических исследований установлено, что производные триазин индола значительно увеличивают содержание HIF-1-α в структурах кортиевого органа и головного мозга как в норме, так и при воздействии импульсного шума. Это позволяет предположить, что HIF-1-α является молекулой-мишенью для их действия и обеспечивает как биохимические, так и клинические эффекты при применении данных препаратов.

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что имеется большой арсенал фармакологических средств для лечения острой сенсоневральной тугоухости. Одни средства, такие как ангиопротекторы, дезагреганты, витамины, хотя хорошо изучены и вполне безопасны, но недостаточно эффективны. Другие же, в частности гормональные препараты, использование которых в последние годы становится все более популярным, имеют множество противопоказаний и побочных негативных действий. Некоторые существующие методики лечения, например гипербарическая оксигенация, требуют специального оборудования и подготовленного персонала.

С учетом изложенного, наиболее перспективной группой препаратов для предотвращения функциональных дегенеративных изменений в структурах периферического отдела слухового анализатора, требующей дальнейшего изучения и активного внедрения в клиническую практику при лечении и профилактике сенсоневральной тугоухости, являются антигипоксанты.

Сенсоневральная тугоухость. Клинические рекомендации

д.м.н., профессор Н.А.Дайхес

Президент Национальной медицинской Ассоциации оториноларингологов

Заслуженный врач России,

В соответствии с МКБ-10 выделяются:
H90.3 Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя
H90.4 Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе
H90.5 Нейросенсорная потеря слуха неуточненная
H91.1 Пресбиакузис H91.2 Внезапная идиопатическая потеря слуха
H91.8 Другие уточненные потери слуха H91.9 Потеря слуха неуточненная

Классификации В 1997 году Всемирной Организацией Здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости, представленная в таблице

1. Таблица 1 Международная классификация степеней тугоухости

Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)

внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);
острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);
подострую ( снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес.)
хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может быть стабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ У ВЗРОСЛЫХ

Этиология и патогенез
СНТ – полиэтиологичное патологическое состояние, которое может быть как самостоятельным заболеванием, так и вторичным проявлением коморбидной патологии. Патоморфологическим субстратом СНТ является количественный дефицит невральных элементов на различных уровнях слухового анализатора, начиная от периферического участка – спирального органа и заканчивая центральным отделом, представленным слуховой корой височной доли головного мозга. Повреждение чувствительных структур улитки является основным морфофункциональным условием развития СНТ вплоть до полной глухоты. Первоначальным патоморфологическим субстратом в улитке является дистрофический процесс в волосковых клетках, который может быть обратимым при своевременном начале оказания медицинской помощи. К числу значимых этиологических факторов развития внезапной и острой СНТ относятся:

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

По возникновению: внезапная, острая, подострая, хроническая
По течению: обратимая, стабильная, прогрессирующая
По степени выраженности поражения слуха в зоне от 0,5 до 4 кГц (см. – международную классификацию тугоухости)

Жалоб и клинической картины – внезапное (острое) снижение слуха на одно или оба уха, в сочетании или без субъективного шума в ушах и вегетативного симптомокомплекса.
Анамнеза заболевания – наличие коморбидных форм заболеваний, перенесенные инфекционные заболевания, прием ототоксических лекарственных средств, травма головы и шейного отдела позвоночника , чрезмерное акустическое воздействие на орган слуха.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду другие фор мы заболеваний, проявляющиеся снижением слуха – лабиринтопатии (следствие хронического гнойного воспаления среднего уха, произведенной радикальной операции среднего уха, перенесенного лабиринта), поражения внутреннего уха вследствие инфекционного заболевания, интоксикации, невриномы VIII нерва, нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне, рассеянный склероз, объемные процессы головного мозга, черепно-мозговая и спинальная травма, серная пробка, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Диагноз острой сенсоневральной тугоухости на догоспитальном этапе носит предположительный характер. Учитывая особую социальную значимость функции слуха для индивида установление этого диагноза, даже в предположительной форме, диктует особую тактику – экстренную цитопротекцию нейроэпителиальных структур внутреннего уха и центральных отделов слухового анализатора в головном мозге, срочную медицинскую эвакуацию в многопрофильный стационар (имеющий ЛОР-отделение) для дифференциальной диагностики, назначения или коррекции терапии.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

Жалоб и клинической картины (соответствует диагностике на догоспитальном этапе) .
Анамнеза заболевания (соответствует диагностике на догоспитальном этапе) .

Лечение при внезапной и острой СНТ:

Лечение при хронической СНТ:

Охранительный слуховой режим
Лечение фоновых соматических заболеваний
Курсы поддерживающей терапии 1-2 раза в год с использованием таблетированных препаратов, улучшающих мозговой и лабиринтный кровоток, а также процессы тканевого и клеточного метаболизма.

Реабилитация при хронической СНТ:

Слухопротезирование аппаратами воздушного проведения – показано при средних порогах слуха в зоне речевых частот (500, 1000, 2000 и 4000 кГц) на лучше слышащем ухе ≥41 дБ.
Льготное слухопротезирование заушными слуховыми аппаратами воздушного проведения – показано при средних порогах слуха в зоне речевых частот (500, 1000, 2000 и 4000 кГц) на лучше слышащем ухе ≥56 дБ.
Операция установки импланта среднего уха – показана при невозможности использования слуховых аппаратов воздушного проведения, если пороги костного звукопроведения на 500 Гц не более 55 дБ и на высоких частотах не более 75 дБ.

Кохлеарная имплантация – показана при:

двусторонней тугоухости с порогами не менее 90 дБ в зоне речевых частот (500-4000 Гц), не поддающейся коррекции обычным слуховым аппаратом;
наличии развернутой речи;
отсутствии противопоказаний к хирургическому вмешательству;
высокой мотивации пациента и его ближайших родственников;
отсутствии серьезных сопутствующих соматических заболеваний;
отсутствии когнитивных проблем.

Оценка эффективности слухопротезирования

Речевая аудиометрия в свободном звуковом поле в тишине и на фоне помех.
Анкетирование с использованием анкеты COSI .

Повторные аудиологические исследования и наблюдение

Тональная пороговая аудиометрия – 1-2 раза в год.
Речевая аудиометрия в тишине и на фоне помех – 1-2 раза в год.
Коррекция амплитудно-частотных характеристик усиления слухового аппарата (по результатам аудиологического обследования) – 1-2 раза в год.

СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ У ДЕТЕЙ

Золотым рекомендованным стандартом является:

скрининговое исследование слуха у всех новорожденных в возрасте до 1 мес.;
завершение диагностического этапа детям, не прошедшим универсальный аудиологический скрининг, в возрасте до 3 мес.;
определение индивидуальной программы реабилитации детям, у которых подтверждено снижение слуха, в возрасте до 6 мес.

Аудиометрия у детей

Поведенческая аудиометрия – возраст от 4 месяцев до 3 лет Ребенок усаживается вместе с родителем в звукозаглушенной камере таким образом, чтобы громкоговорители были расположены с обеих сторон от ребенка. Исследователь начинает говорить с интенсивностью в 30 дБ нПС, отмечая, локализует ли ребенок звуки. Обычно произносится имя ребенка или интересные для него звуки. Методика же определения порогов соответствует методике, используемой при определении порогов слышимости у взрослых. Так как у ребенка используются не телефоны, а стимуляция через громкоговорители, определяемый ответ соответствует лучше слышащему уха.
Аудиометрия с визуальным подкреплением ( Visual Reinforcement Audiometry) – возраст от 1 года до 3 лет Ребенок усаживается вместе с родителем в звукозаглушенной камере таким образом, чтобы громкоговорители были расположены с обеих сторон от ребенка. Сверху или снизу от динамиков располагаются механические игрушки, которые могут двигаться или светиться (иногда перед исследуемым располагается монитор, на котором сменяются картинки). В свободном звуковом поле подается частотно-модулированный ("лающий") тон частотой 1000 Гц интенсивностью 50 дБ нПС и, если ребенок поворачивается в сторону динамика, приводятся в действие игрушки. Если же ребенок не обращает внимания на динамики, интенсивность повышается до тех пор, пока не будет получена реакция ребенка. Необходимо добиться того, чтобы ребенок объединял восприятие звука с началом движения (или зажиганием) игрушек или картинок. Исследование повторяется на частотах 2000, 4000, 500 и 250 Гц. Если при обследовании ребенка можно использовать телефоны, то будет получена информация, специфичная для конкретного уха, если же нет (т. е. исследование проведено в свободном звуковом поле) – полученные результаты следует считать ответом от лучше слышащего уха.
Игровая аудиометрия – возраст от 3 до 5 лет Ребенка инструктируют надеть кольцо на стержень пирамидки или произвести другие аналогичные действия, когда он услышит звук. Исследование начинается с частоты 1000 Гц на интенсивностях между 30 и 40 дБ нПС. Методика определения порога слышимости соответствует методике, используемой при традиционной аудиометрии. Пороги определяются на частотах 250-4000 Гц для каждого уха.

Диагностическое исследование должно включать:

Сбор анамнеза
Отоскопию
Регистрацию КСВП / СВП:
1. Определение порогов КВП в каждом ухе при стимуляции щелчками и/или высокочастотными тональными посылками (4000 Гц).
2. Пороги должны определяться шагом не более 10 дБ.
3. Рекомендуется получение по возможности максимальной частотноспецифичной информации. Как минимум, дополнительно к щелчку или высокочастотному стимулу рекомендуется проводить регистрацию СВП на частотах 1000 Гц или менее.
4. С целью дифференциации сенсоневрального и кондуктивного поражения рекомендуется регистрация КСВП на костнопроведенные стимулы.
5. Рекомендуется проведение анализа морфологии КСВП, а также оценки абсолютных и межпиковых ЛП в ответ на высокие уровни стимуляции.
6. На высоких уровнях стимуляции воздушнопроведенных широкополосных стимулов (щелчков) рекомендуется использование противоположных полярностей стимуляции и запись кривых в различные сегменты памяти с целью оптимизации регистрации микрофонного потенциала. Это позволяет диагностировать аудиторные нейропатии или другие формы патологии слуховых проводящих путей. С целью исключения наложения артефакта стимула на микрофонный потенциал рекомендуется использование внутриушных телефонов.
Рекомендации по ведению пациентов с подтвержденным снижением слуха

До возраста 3 мес. должны быть завершены следующие действия:
1. При подтверждении повышения порогов слышимости в одном из ушей (или обоих) свыше 30 дБ ПС должны быть начата разработка программы (ре)абилитации, в том числе, предусматривающая слухопротезирование.
2. При наличии указаний на патологию среднего уха отоларинголог определяет тактику лечения, которое должно сопровождаться исследованием слуха.
3. При значительном повышении порогов КСВП или нарушением их морфологии (удлиненные ЛП), но нормальной ОАЭ следует рассмотреть вопрос о возможности наличия ретрокохлеарной дисфункции (аудиторная нейропатия, аудиторная десинхронизация).
4. При выявлении одностороннего снижения слуха с нормальными порогами в здоровом ухе информируйте родителей о возможных эффектах одностороннего снижения слуха на развитие речи, слуха и языковых навыков, а также о необходимости сохранения слуха на здоровом ухе. Необходимо проводить динамическое наблюдение за слуховой функцией, а также развитием речи и языка каждые 6 мес. до достижения ребенком возраста 3 лет.
Рекомендации по выбору параметров электроакустической коррекции

У ребенка с подтвержденной тугоухостью до достижения им возраста 6 мес. должны быть завершены следующие мероприятия.
Вопрос о необходимости слухопротезирования решается на основании информации, полученной при аудиологических исследованиях, поведении ребенка дома, в детском саду (школе), наличия дополнительных специальных потребностей, информации о развитии слуховой функции, речи и языка. Критерии определения показаний должны основываться на следующих исследованиях:
1. электрофизиологическом исследовании слуховой чувствительности (СВП на щелчки и частотноспецифичные стимулы (в том числе на chirp ), стационарные слуховые вызванные потенциалы, ОАЭ на частоте продуктов искажения).
2. Определении поведенческих порогов при использовании стандартных аудиометрических методик, соответствующих возрасту ребенка(аудиометрия с визуальным подкреплением, игровая аудиометрия, стандартная методика тональной аудиометрии).
Ребенок может рассматриваться как кандидат на слухопротезирование, если у него определяется стойкое повышение порогов слышимости в одном или обоих ушах свыше 40 дБ ПС (на любых двух частотах в диапазоне 500-4000 Гц) при поведенческой аудиометрии или при регистрации КСВП на щелчки (2000-4000 Гц).
Внимание: во всех случаях при двустороннем снижении слуха должно назначаться бинауральное слухопротезирование, если не имеется противопоказаний.

Для цитирования: Морозова С.В. Нейросенсорная тугоухость: основные принципы диагностики и лечения. РМЖ. 2001;15:662.

ММА имени И.М. Сеченова

Н ейросенсорная тугоухость относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий. Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена многообразием неблагоприятных факторов, приводящих к тугоухости и глухоте. В возникновении нейросенсорной тугоухости многочисленными клиническими наблюдениями и научными исследованиями доказана роль:

• инфекционных заболеваний (грипп и ОРВИ, инфекционный паротит, сифилис);

• сосудистых расстройств (гипертоническая болезнь, вертебробазилярная дисциркуляция, церебральный атеросклероз);

• стрессовых ситуаций, механической, акустической и баротравм;

• ототоксического воздействия промышленных и бытовых веществ, ряда лекарственных препаратов (антибиотики аминогликозидного ряда, некоторые противомалярийные и мочегонные средства, салицилаты).

В случаях так называемой идиопатической тугоухости, когда заболевание развивается внезапно, без видимой причины, тщательно проведенное обследование позволяет чаще всего выявить сосудистые рас стройства по типу нейроциркуляторной дистонии.

Диагностика

Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследование функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертывающей системы крови и функции печени, оценку состояния сердечно-сосудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выработать наиболее эффективную лечебную тактику.

На практике первоначальная оценка слуховой функции требует анализа акуметрических и аудиологических показателей, среди которых обязательным является проведение камертональных проб, запись тональной пороговой аудиограммы. Дополнительным, более информативным методом, позволяющим уточнить вид тугоухости, является аудиометрия, выполненная в диапазоне частот свыше 8000 Гц.

В настоящее время совершенствование методов диагностики тугоухости связано с разработкой объективных методов исследования, таких как регистрация слуховых вызванных потенциалов и задержанной вызванной отоакустической эмиссии.

Необходимо включение в план обследования больных с нейросенсорной тугоухостью импедансометрии, как метода выявления разрыва цепи слуховых косточек, наличия экссудата в барабанной полости, нарушения функции слуховой трубы.

Важным компонентом обследования больных нейросенсорной тугоухостью и, в известной степени, прогностическим для результата лечения является определение состояния вестибулярного анализатора по данным отоневрологического исследования, включающего анализ спонтанной отоневрологической симптоматики, результатов вращательной пробы, стабилографии. Это позволяет констатировать гипо- или гиперрефлексию (ирритацию) лабиринта, по наличию диссоциации экспериментальных вестибулярных реакций выявить заинтересованность ретролабиринтных вестибулярных структур.

Достоверно установлено, что подавляющее большинство случаев нейросенсорной тугоухости протекает с вестибулярными нарушениями при наличии субъективных проявлений (системного головокружения, нарушения статики и координации, тошноты или рвоты). Однако в ряде случаев нарушение вестибулярной функции выявляется лишь при проведении специфического отоневрологического обследования в сочетании с компьютерной томографией, магнитно-резонансной томографией, ультразвуковой допплерографией и реоэнцефалографией. Такое комплексное обследование позволяет диагностировать арахноидит мостомозжечкового угла воспалительной и травматической этиологии, установить нарушение гемодинамики в системе артерий, питающих лабиринт (в частности, вертебробазилярную дисциркуляцию на фоне шейного остеохондроза), исключить невриному VIII пары черепных нервов, как причину кохлеовестибулярных нарушений. Дифференциальная диагностика периферического поражения внутреннего уха и сходных с ним сосудистых и воспалительных заболеваний центральной нервной системы очень важна для правильной лечебной и профилактической тактики.

Достаточно распространенным, тягостным для больных нейросенсорной тугоухостью симптомом является шум в ушах. Многообразие причин возникновения шума в ушах (патология звукопроводящей и звуковоспринимающей, сердечно-сосудистой систем, заболевания мышц, суставов и т.д.) требует получения достоверных данных об этиологии и патогенезе шума. К сожалению, при назначении больным с шумом в ушах курса терапии нередко трудно бывает предсказать ее клиническую эффективность. В известной степени позволяет прогнозировать эффективность лечения шума пальце-пальцевой тест (ППТ): пациент сидит на стуле с наклоненной на 30° вперед и вниз головой, глаза его закрыты. Стоящий напротив исследуемого врач плотно закрывает своими ладонями ушные раковины пациента и прижимает их к височно-сосцевидной области, располагая пальцы рук на затылочной области. Ногтевой фалангой среднего пальца правой руки врач производит 60 ритмичных поколачиваний по среднему пальцу левой руки. В случае уменьшения или исчезновения ушного шума (по субъективному ощущению больного) тест оценивают, как положительный и благоприятный в прогностическом отношении. Если же интенсивность шума не изменяется, то тест расценивают, как отрицательный, что свидетельствует о малой перспективности лечебных мероприятий.

ППТ легко выполним, требует минимальной затраты времени, что делает его безусловно полезным в практике врача. Кроме того, сам больной может использовать его в домашних условиях в тех случаях, когда шум бывает особенно дискомфортным, например, перед сном.

Лечение больных нейросенсорной тугоухостью остается серьезной проблемой. Особое внимание следует обратить на то что до настоящего времени только максимально рано начатое лечение тугоухости при давности заболевания менее месяца можно отнести к наиболее клинически эффективным. Чем позже начато лечение, тем меньше надежды на восстановление слуха.

Правильный подход к выбору лечебной тактики должен основываться на анализе клинических, лабораторных и инструментальных данных, полученных до начала лечения, в процессе его, а также после завершения курса лечебных мероприятий. План лечения индивидуален для каждого больного, определяется с учетом этиологии, патогенеза и длительности заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, интоксикации и аллергии у больного. Однако существуют общие правила, которые должны всегда соблюдаться неукоснительно:

• проведение лечения больного острой нейросенсорной тугоухостью в специализированном оториноларингологическом стационаре;

• незамедлительное начало лечения непосредственно после госпитализации больного;

• соблюдение охранительного режима и щадящей диеты;

• отказ от курения и употребления алкогольных напитков;

• многоплановое обследование пациента, проводимое в кратчайшие сроки.

С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови, лекарственные средства, обладающие антигипоксантной направленностью за счет активизации биоэнергетических процессов в митохондриях и стимуляции биосинтеза макроэргических соединений.

Многочисленные научные исследования и клинический опыт доказывают целесообразность проведения инфузионной терапии вазоактивными и антигипоксантными средствами с первого дня госпитализации пациента с острой нейросенсорной тугоухостью. Такие препараты, как винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам применяют в течение первых 10 дней парентерально для внутривенного капельного введения, постепенно увеличивая дозу препарата с 1-го по 4-й день и сохраняя постоянную лечебную дозу с 5-го по 10-й день инфузионной терапии. В последующем переходят к внутримышечному и пероральному использованию препаратов, при общей продолжительности первого курса лечения 1–1,5 мес.

Для лечения нейросенсорной тугоухости различной этиологии, сопровождающейся головокружением, с успехом применяются гистаминоподобные препараты, обладающие специфическим воздействием на микроциркуляцию внутреннего уха, нормализующие давление эндолимфы в лабиринте (например, бетагистин). Принимать препарат следует во время или после еды для предотвращения возможного неблагоприятного влияния на слизистую оболочку желудка, при отсутствии у пациента язвенной болезни желудка и бронхиальной астмы.

Пациентам с кохлеовестибулярными нарушениями, страдающими ишемической болезнью сердца, показан триметазидин. Обладая цитопротективным и антиангинальным действием, препарат при приеме внутрь обеспечивает защиту как органа слуха, так и сердца от гипоксии и ишемии.

Повышает эффективность медикаментозной терапии и стабилизирует положительную клиническую динамику включение в комплекс лечебных мероприятий немедикаментозных методов: рефлексотерапии – акупунктуры либо лазеропунктуры (10 сеансов непосредственно после завершения инфузионной терапии, затем 10 сеансов спустя 1 мес и, при необходимости, 10 сеансов спустя 2–3 мес после первого курса стационарного лечения), а также гипербарической оксигенации (продолжительность сеанса – 30 мин, курс лечения – 10 сеансов).

Хорошо зарекомендовал себя метод коррекции расстройств равновесия у больных с кохлеовестибулярными нарушениями, предполагающий сочетание комплекса реабилитационных упражнений на стабилографической платформе компьютерного комплекса “Статокин-02” и обонятельного воздействия пахучими веществами, способствующими повышению статокинетической устойчивости. Существенно улучшает функцию равновесия ольфакторное воздействие валерианы лекарственной и розового масла.

В настоящее время появилась реальная возможность оказания действенной помощи больным с полным выпадением слуховой функции в тех случаях, когда глухота обусловлена деструкцией спирального (кортиева) органа при сохранной функции слухового нерва. Реабилитация слуха методом имплантации электродов в улитку с целью электрической стимуляции волокон слухового нерва получает все большее распространение как за рубежом, так и в России. Одним из важных условий проведения кохлеарной имплантации является строгий отбор кандидатов с учетом многочисленных критериев, главный из которых – состояние слуховой функции, определяемое по результатам тональной пороговой и объективной компьютерной аудиометрии, импедансометрии, промонториального теста.

Следует подчеркнуть, что даже адекватно подобранная и своевременно, в полном объеме проведенная терапия больного острой нейросенсорной тугоухостью не исключает вероятности рецидива заболевания под воздействием стрессовой ситуации, обострения сердечно-сосудистой патологии (например, гипертонического криза), острой респираторной вирусной инфекции или акустической травмы.

Поэтому врач обязан убедительно и подробно разъяснить больному необходимость соблюдения мер профилактики. Правильная организация труда и отдыха, отказ от курения, приема алкоголя и наркотиков, рационально составленная диета, достаточная двигательная активность, умение преодолевать эпизоды нервно-психического перенапряжения и стрессовые ситуации – все это в сочетании с профилактическими и лечебными мероприятиями является залогом успеха в борьбе со слуховыми и вестибулярными нарушениями.

Читайте также: