Скорбут патологическая анатомия реферат
Обновлено: 05.07.2024
Подготовила:
Студентка 2 курса 21 группы
лечебного факультета
Зуева М. В.
Преподаватель:
Яцкевич В.В.
Наиболее характерные проявления цинги былиизвестны уже врачам древности и достаточно образно описаны Гиппократом. Давно отмечена связь заболевания с неполноценным питанием населения в голодные годы из-за неурожая или вследствие социальных потрясений, особенно в периоды войн, когда заболеваемость приобретала характер массовой вспышки. Высокая заболеваемость цингой отмечалась в русской армии во время первой мировой войны, а в период ВеликойОтечественной войны наиболее значительная массовая вспышка цинги наблюдалась среди населения блокадного Ленинграда.
Этиология. Основная причина цинги — длительное (в течение 1—3 мес.) непоступление в организм аскорбиновой кислоты (гексуроновая кислота, витамин С) с пищей. Это наблюдается при голодании (когда цинга может сочетаться с алиментарной дистрофией), а также употреблении в пищу пищевыхконцентратов и консервов, не содержащих витамин С, например участниками дальних походов, экспедиций (особенно в полярных зонах, в зимнее время), оказавшимися в длительной изоляции. Среди причин цинги у грудных детей могут быть гиповитаминоз С у матери, а также искусственное вскармливание ребенка консервированными и кипячеными молочными продуктами без витаминных добавок. Способствуют развитию цингиинтенсивная мышечная работа, стресс, инфекционные интоксикации, беременность и другие состояния, повышающие потребность организма в аскорбиновой кислоте, нарушения всасывания витамина при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Наряду с авитаминозом С в формировании проявлений цинги участвует и неизбежный при неполноценном питании дефицит других витаминов (особенно содержащихся в тех же видах пищи, недостаток которыхприводит к авитаминозу С), в частности дефицит витамина Р и фолиевой кислоты (см. Витаминная недостаточность).
Патогенез и патологическая анатомия.
В отсутствие витамина С нарушается обмен веществ и энергии в организме, что связано, в частности, с недостаточной активностью окислительно-восстановительных процессов (аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами),снижается синтез гормонов надпочечниками и резко нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы. По мере развития цинги нарушение обмена веществ и энергии сопровождается общим истощением организма с атрофией преимущественно мышечной ткани (подкожная клетчатки более сохранна) и паренхимы практически всех органов, что приводит к снижению их функциональных резервов. Наблюдаемое ограничениепродукции гормонов надпочечниками (в ней участвует витамин С) усугубляется недостаточностью этих желез вследствие их дистрофии что проявляется отеком коры надпочечников и уменьшением хромаффинной ткани в меновом веществе. Полагают, что гипофункцией надпочечников в определенной мере объясняются наблюдаемые при цинге тенденция к.
Заключение
Таким образом, витамины представляют собой органические соединения, которые находятся в пище и отличающиеся друг от друга химической природой, которые, в свою очередь, обязательно должны поступать в организм человека, ибо предотвратить развитие данных заболеваний. Для человека значение витаминов крайне велико, хотя потребность их потребления в количественном смысле мала - так здоровому человеку необходимо всего несколько сотен миллиграммов разного рода витаминов в сутки, чтобы избежать такого заболевания.[9]
Значение витаминов состоит, прежде всего, в том, что они принимают наиважнейшее участие в также немаловажных процессах, как усвоение всех пищевых веществ, а также роста и восстановления тканей, и, соответственно, нехватка витаминов в организме человека является первопричиной таких заболеваний, как авитаминозы.
Список литературы
Пальцев М.А., АничковН.М.Патологическая анатомия: учебник. -4-е изд.- М.: Медицина ,2005.-688с.
Общая хирургия: учебник /С.В.Петров; 3-е издание., перераб. И доп.-М.: ГЭОТАР- Медиа, -768с.
“Энциклопедический словарь юного химика” - Москва 1990 “Педагогика”
Шнайдман Л.О. “Производство аскорбиновой кислоты” Палладин А.В. “Витамины”(сборник статей) Прозоровский В. Как его понимать // Наука и жизнь. Медицина. - 2007. -№8.
Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы //- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 960 с.
Лекарственное растительное сырье. Фармакогнозия / Яковлев Г.П., Блинова К.Ф., Под ред. Яковлева Г.П., Блиновой К.Ф. - СПб: СпецЛит, 2004. - 765 с.
Шаповал О.Н. Витамины и минералы - высокое качество жизни//Провизор. -2006. -№3
Кукес В.Г., Стародубцев А.К., Блинков И.Л., Сидоренкова Н.Б. и др. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник для вузов / Москва, 2003.
Девис М. и др. Витамин С. Химия и биохимия. - М., 1999.
Мусский С. А. 100 великих нобелевских лауреатов. - М.: Вече, 2004. - 475 с.
Heller Retal. Vitamin С: poison, prophylactic or panacea? // TIBS.-1999.-Vol. 13. - P. 1007-024.
Нет нужной работы в каталоге?
Сделайте индивидуальный заказ на нашем сервисе. Там эксперты помогают с учебой без посредников Разместите задание – сайт бесплатно отправит его исполнителя, и они предложат цены.
Цены ниже, чем в агентствах и у конкурентов
Вы работаете с экспертами напрямую. Поэтому стоимость работ приятно вас удивит
Бесплатные доработки и консультации
Исполнитель внесет нужные правки в работу по вашему требованию без доплат. Корректировки в максимально короткие сроки
Если работа вас не устроит – мы вернем 100% суммы заказа
Техподдержка 7 дней в неделю
Наши менеджеры всегда на связи и оперативно решат любую проблему
Строгий отбор экспертов
Требуются доработки?
Они включены в стоимость работы ![]()
Работы выполняют эксперты в своём деле. Они ценят свою репутацию, поэтому результат выполненной работы гарантирован
1) Определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии
1. ЦИНГА (СКОРБУТ, БОЛЕЗНЬ БАРЛОУ) - авитаминоз С.
ЭТИОЛОГИЯ: недостаточность витамина С в пище или недостаточное усвоение витамина С.
ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина С нарушение функции окислительно-восстановительных ферментов:
нарушение окисления ароматических кислот (тирозина, фенилаланина) увеличение образования меланина, гиперпигментация кожи
замедление коллагенообразования, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани
увеличение сосудисто-тканевой проницаемости геморрагический синдром
угнетение пролиферации в участках роста и перестройки кости
2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЦИНГИ:
геморрагический синдром: кровоизлияния и изъязвления на коже и слизистых; кровоизлияния во внутреннием органы, костный мозг, под надкостницу, в полости суставов (гемартрозы)
изменения костей: у детей - угнетение костеобразования; истончение компактного слоя диафиза, частые переломы; эпифизиолиз - отслойка эпифиза от диафиза из-за кровоизлияния в область ростковой зоны; замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью; у взрослых - истончение костных балок на границе с хрящевой частью ребер; замещение костного мозга фиброзной тканью; накопление свободно излившейся крови с возможным отделением хрящевой части ребер от костной и западение грудины;
Гиперпигментация кожи
3. ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИНГИ:
присоединение вторичной инфекции в участках кровоизлияний (стоматиты, гингивиты, расшатывание и выпадение зубов)
язвенно-некротические процессы на языке и миндалинах
пневмония, абсцесс или гангрена легких, иногда туберкулез
4. КСЕРОФТАЛЬМИЯ - авитаминоз А.
недостаток витамина А в пище
нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике
увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез)
ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина А
метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский
нарушение синтеза родопсина гемералопия (куриная слепота)
5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КСЕРОФТАЛЬМИИ:
метаплазия эпителия в конъюктиве глаза и роговице; снижение секреции и атрофия слезных желез; сухие белесоватые роговица и конъюктива; резкое снижение прозрачности роговицы с дистрофическо-некротическими изменениями (кератомаляция)
метаплазия эпителия слизистых дыхательных и мочевыводящий путей, влагалища, матки, предстательных желез, поджелудочной железы
вторичные язвенно-воспалительные изменения в слизистых
значительная задержка заживления ран и язв
18. Рахит:
1) Определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз d у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите
1. РАХИТ - гипо- или авитаминоз D.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА:
классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит)
витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование)
витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование)
остеомаляция - рахит взрослых
наследственный дефицит витамина D
дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D3
недостаток витамина D в пище
нарушение всасывания витамина D в кишечнике
увеличенная потребность в витамине D
хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D3
ПАТОГЕНЕЗ: недостаток витамина D а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК
2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАННЕГО РАХИТА: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования
кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков.
утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки)
утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки)
резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения ("рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок ("лоозеровские зоны" на ренгенограммах)
3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЗДНЕГО РАХИТА:
преобладают нарушения эндостального костеобразования
деформация костей нижних конечностей и таза
изменение формы грудной клетки и позвоночника
И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника
4. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – авитаминоз D у взрослых (отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани).
Общая патологоанатомическая картина цинги характеризуется сочетанием признаков истощения, геморрагического диатеза, гингивита, нарушений пигментного обмена и своеобразных изменений костной системы в виде патологического костеобразования.
Истощение проявляется общим похуданием преимущественно за счет убыли мышечной ткани, а не жировой клетчатки и атрофии внутренних органов.
Кожа темная, слегка шелушащаяся, местами покрыта элементами скорбутной пурпуры разной величины, которые представляют собой очаги геморрагического пропитывания дермы и подкожной клетчатки, особенно вокруг фолликулов волос. Эпителий в этих участках отслаивается в виде тёмно-красных пузырей. Кожные геморрагии обычно обнаруживаются на сгибательных поверхностях ног, на туловище, значительно реже – на руках, голове и шее. Кровоизлияния часто инфицированы, изъязвлены, язвы плохо гранулируют. Микроскопически основная масса кровоизлияний происходит per diapedesim. В коже нередко определяются отложения гемосидерина, располагающиеся по ходу сосудов в элементах гистиоцитарного инфильтрата.
Кровоизлияния обнаруживаются при исследовании практически всех соединительнотканных структур. Их находят в фасциях и апоневрозах, в жировой клетчатке, в мышцах, костях, синовиальной оболочке и полостях суставов, в соединительной ткани по ходу нервов и сосудов, а также в кишечнике, где они обычно ободком окружают фолликулы, нередко изъязвленные. Реже встречаются кровоизлияния в интерстиции лёгких (преимущественно в задних отделах), в лимфатических узлах, в эпикарде, в почках; иногда обнаруживают гемоперикард, гемоторакс. Кровоизлияния в мышцах, чаще возникающие у лиц молодого возраста, выявляются в участках, расположенных ближе к сухожилиям или местам прикрепления к кости; они продолжаются вдоль мышечных пучков и инфильтрируют соединительную ткань. Субпериостальные кровоизлияния локализуются чаще всего в области эпифизов трубчатых костей. Обычно они имеют вид геморрагического пропитывания, распространяющегося по соединительнотканным прослойкам; реже образуются гематомы, раздвигающие мышцы, отслаивающие надкостницу. В ряде случаев обнаруживают очаги воспаления, как правило, геморрагического характера.
Цинготный гингивит проявляется отёком и разрыхлением десен. Слизистая оболочка десен приобретает черновато-синий цвет. Синюшные, слегка отстающие от зубов отёчные края десен и выбухающие между зубами десневые сосочки изъязвлены и кровоточат; эпителий отторгается пластами. Зубы легко расшатываются и выпадают. Присоединение вторичной инфекции сопровождается развитием язвенного стоматита и гингивита.
Изменения внутренних органов заключаются в их атрофии и наличии патологических процессов, возникающих как осложнения цинги. Отмечается атрофия паренхимы в миокарде, печени, зобной железе. Кора надпочечников расширена, отёчна; хромаффинная реакция мозгового вещества снижена. Вялые регенераторные процессы в красном костном мозге проявляются общим малокровием. В терминальном периоде возникают марантические отеки и водянка серозных полостей.
При возникновении осложнений цинги наиболее часто обнаруживаются поражения кишечника в виде катарального энтерита, фолликулярного и фолликулярно-язвенного энтерита и колита, иногда приобретающего вид дифтеритического колита при дизентерии. В некоторых случаях наблюдается тромбоз вен и геморрагические инфаркты кишечника . Часто при цинге отмечается обострение туберкулёзного процесса, в частности в лёгких, который принимает резко выраженный экссудативный характер . Обострение туберкулёза и нередко возникающие при цинге осложнения в виде сепсиса , пневмонии , гангрены легкого , тяжелого энтероколита чаще всего являются причиной смерти больных цингой.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
Последнее обновление страницы: 06.12.2014 Обратная связь Карта сайта
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.
Читайте также: