Синдром приобретенного иммунодефицита реферат

Обновлено: 02.07.2024

Что такое СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита) -

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) - состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями и неинфекционными заболеваниями. По сути является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Что провоцирует / Причины СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией, и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги).

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, на поверхности которой имеется ряд белков, таких как:
gp41 - трансмембранный гликопротеин, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) и
gp120 - поверхностный гликопротеин SU (англ. Surface glycoprotein).

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) ВИЧ присоединяется к антиген-CD4 рецептору и ко-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов ко-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов - CCR-5.

Клеточные мембраны клетки и вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается вирусная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на вирусной РНК (обратная транскрипция).

Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирусного генома и информационной РНК вирусных белков (англ. RNA-messenger). С информационной РНК на рибосомах клетки считываются вирусные энзимы и структурные белки.

Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Вирусный геном упорядочивает фермент - протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетка, захватывая часть её мембраны, и вирусы выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает.

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы, и разрушает CD4 лимфоциты.

В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.

Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции.

Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ. en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций. Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.

После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Генетические факторы
Некоторые генетические факторы могут предохранять от заражения ВИЧ. Так например: Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.

Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.

Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Иммунитет при СПИДе
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.

После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA).

Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как:
• Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
• Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток при ВИЧ-инфекции объясняют следующими теориями:
• Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ
• ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.
• Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1 (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1)
• Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
• Активация естественных клеток-киллеров[49][50].
• Аутоиммунная катастрофа
• Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат - невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.
• Запрограммированной клеточной смертью.
• Анергия иммунного ответа (греч. Ανεργία - праздность, безделье, англ. Anergy).

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты.

Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 - ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Антитела к ВИЧ
По одним данным, у 99 % инфицированных, антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 - 12 недели) после первичного контакта с вирусом. По другим данным: у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % - через 6 месяцев, 0,5-1 % - в более поздние сроки).

Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови - эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing).

Симптомы СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков ≥ 15 лет.
• Острая ВИЧ-инфекция
o Асимптоматическая
o Острый ретровирусный синдром
• Клиническая стадия 1
o Асимптоматическая
o Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
• Клиническая стадия 2
o Себорейный дерматит
o Ангулярный хейлит
o Рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
o Опоясывающий лишай (распространённый лишай)
o Рецидивирующие инфекции дыхательных путей - синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
o Грибковые поражения ногтей
o Папулёзный зудящий дерматит
• Клиническая стадия 3
o Волосатая лейкоплакия полости рта
o Необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца
o Рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
o Тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактеримия)
o Острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
• Клиническая стадия 4 (*)
o Легочной туберкулёз
o Внелегочной туберкулёз (исключая лимфаденопатию)
o Необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев)
o ВИЧ истощающий синдром
o Пневмоцистная пневмония
o Тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
o Цитомегаловирусный ретинит (с или без колита)
o вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца)
o Энцефалопатия
o Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
o Саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования
o Токсоплазмоз
o Диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз)
o Криптоспоридиоз
o Криптококковый менингит
o Инфекция вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT)

(*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:
• А. Бессимптомное
• Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний
• В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями
3. Субклиническая стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
• 4А. Потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
• 4Б. Потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
• 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия
Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ инфекции, которая приводит, в конечном счёте, к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД.

СПИД - это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания, как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИДа может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. - категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.

Критериями СПИДа, для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ 2006 г. и классификации CDC будут:
Бактериальные инфекции
• Легочной и внелегочной туберкулёз
• Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
• Инфекция вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия
• Сальмонеллезная септицемия
Грибковые инфекции
• Кандидозный эзофагит
• Криптококкоз, внелегочной, криптококковый менингит
• Гистоплазмоз, внелегочной, диссеминированный
• Пневмоцистная пневмония вызываемая Pneumocystis jirovecii (Видовое название возбудителя Pneumocystis carinii было изменено на Pneumocystis jiroveci.)
• Кокцидиоидомикоз, внелегочной
Вирусные инфекции
• Инфекция вирусом простого герпеса (англ. Herpes simplex virus, HSV): хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит
• Цитомегаловирусная инфекция, с поражением любого органа, кроме печени, селезенки и лимфоузлов. Цитомегаловирусный ретинит.
• Инфекция вирусом герпеса человека 8 типа (англ. Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV)
• Инфекция папилломавирусом человека (англ. Human papillomavirus, HPV), в том числе рак шейки матки.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Протозойные инфекции
• Токсоплазмоз
• Криптоспоридиоз с диареей, продолжающейся более месяца
• Микроспоридиоз
• Изоспороз, с диареей более 1 мес
Другие заболевания
• Саркома Капоши
• Рак шейки матки, инвазивный
• Неходжкинская лимфома
• ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция
• ВИЧ истощающий синдром
• Вакуолярная миелопатия

Прогноз
Современные методы терапии обеспечивают высокий уровень выживаемости среди больных ВИЧ/СПИД. По данным на 2008 год выживаемость при современной терапии ВИЧ/СПИД составляет от 85,1 % до 99,3 %), в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение.

На сегодняшний день говорить о времени развития СПИДа у ВИЧ-положительных пациентов, находящихся на современной терапии, некорректно. Поскольку современные схемы лечения разработаны в конце девяностых годов, и постоянно дополняются новыми разрабатываемыми классами препаратов. Считается, что ВИЧ-инфицированный находящийся на терапии, может прожить несколько десятилетий или всю жизнь. Однако большое влияние на качество и продолжительность жизни оказывают различные побочные эффекты от препаратов, применяемых при лечении ВИЧ. Прогрессирование ВИЧ зависит от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Профилактика СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.

К медицинским профилактическим мероприятиям относятся:
1. Обследование доноров крови, лиц из групп риска.
2. Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных.
3. Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей.
4. Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях.
Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.

Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом.

Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учетом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы.

При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт).

При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Оглавление

Способы заражения СПИДом 2

Распространение СПИДа 2

Вирус иммунодефицита человека 2

Диагностика СПИДа 2

Развитие заболевания 2

Заболевания, сопутствующие СПИДу 2

Введение

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – совокупность проявлений подавления функций иммунной системы в результате поражения ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Больной СПИДом теряет устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые для людей с нормальной иммунной системой угрозы не представляют, – пневмонии, грибковым заболеваниям и т.п., а также к раку. Через некоторое (иногда значительное) время после инфицирования развивается так называемый клинический синдром, который в итоге приводит к смерти.

Впервые СПИД был идентифицирован в 1981 г. То, что его вызывает ВИЧ, было установлено в 1983 г., но потребовалось почти десять лет, чтобы врачи осознали, что в отсутствие интенсивного лечения исход этого инфекционного заболевания всегда летален. В настоящее время разработаны методики лечения, позволяющие сохранить здоровье и продлить жизнь пациентам, однако они несовершенны, дороги и утомительны. Кроме того, они недоступны подавляющему большинству ВИЧ-инфицированных, живущих в развивающихся странах. Оптимальным решением была бы недорогая вакцина, но пока вакцины нет и в ближайшее время не предвидится. Поэтому главным способом предотвращения распространения этого смертельно опасного заболевания остается изменение образа жизни и поведения.

Способы заражения СПИДом

Заражение СПИДом возможно лишь при попадании ВИЧ в кровь человека. Наиболее распространенный путь заражения – через половой контакт с ВИЧ-инфицированным; при этом вирус попадает в кровь партнера через небольшие ранки, которые являются частым следствием половых актов. Наркоманы заражаются СПИДом, используя для внутривенных инъекций наркотических веществ уже использованные кем-либо иглы и шприцы. ВИЧ может быть передан ребенку от матери во время беременности, родов или с грудным молоком. Хотя только 25–35% детей рождаются зараженными СПИДом от больных матерей, это составляет примерно 90% всех случаев заражения детей.

Известны случаи заражения СПИДом медицинских работников в результате уколов шприцами или после того, как кровь случайно выплескивалась из пробирок и попадала на открытые ранки, слизистые оболочки глаз или носа. В США известен случай, когда дантист заразил СПИДом шестерых своих пациентов.

Случаи бытового заражения СПИДом – при контактах в школе, на рабочем месте, в магазине – недостоверны. Это объясняется тем, что, попадая в окружающую среду, вирус СПИДа очень быстро погибает. Поэтому высохшая кровь и другие выделения больного человека абсолютно не опасны. По этой же причине не опасны поцелуи и прикосновения. Кроме того, недавно в человеческой слюне был найден белок, препятствующий поражению лимфоцитов вирусом иммунодефицита. Существует некоторый риск заражения при использовании чужих бритв и зубных щеток, т.к. они могут царапать кожу и десны, вызывая небольшие кровотечения.

Исследования показали и невозможность передачи ВИЧ кровососущими насекомыми даже в тех местностях, где случаи СПИДа многочисленны. Вирус живет в организме насекомого весьма непродолжительное время и не воспроизводится, поэтому передать его другому организму насекомое не может.

Распространение СПИДа

Несмотря на то, что с 1996 г. в США, Франции, Великобритании и некоторых других развитых странах число умерших от СПИДа начало снижаться, пандемия СПИДа приобретает все больший размах. Это связано с ростом заболеваемости и отсутствием средств для лечения заболевших в развивающихся странах, где живет большинство населения мира. Согласно данным UNAIDS, специальной программы ООН по борьбе со СПИДом, с начала 1980-х гг. более 40 млн. человек заразились ВИЧ, из них почти 12 млн. умерли от СПИДа. Только в 1997 г. заразились ВИЧ почти 6 млн. человек (это около 16 тыс. человек в день), умерли от СПИДА 2,3 млн. человек, включая 460 тыс. детей.

Инфицирование ВИЧ не всегда вызывает заболевание СПИДом. Фактически человек может оставаться носителем ВИЧ в течение более десяти лет без проявления симптомов заболевания. Так, в 1996 г. 22,6 млн. человек во всем мире были заражены ВИЧ, из них 21,8 млн. человек были больны СПИДом и 830 тыс. человек были носителями ВИЧ без проявления симптомов заболевания.

Вирус иммунодефицита человека

В 1984 г. было установлено, что ВИЧ попадает в клетки человека, связываясь с рецепторным белком CD4, находящимся в наружных клеточных мембранах одной из разновидностей лимфоцитов, называемых Т-хелперами (их называют также лимфоциты CD4). Однако тогда же было установлено, что для заражения этого недостаточно. Необходим, по крайней мере, еще один, пока не установленный фактор (ко-рецептор), который имеется только в клетках человека. Кроме того, постоянно обнаруживаются все новые белки-рецепторы, способные связываться с поверхностными белками ВИЧ и способствующие инфицированию клетки.

Процесс инфицирования состоит из нескольких стадий. После слияния мембран клетки и вириона содержимое последнего впрыскивается внутрь клетки. Затем вирусная ревертаза, используя вирусную РНК, как матрицу, синтезирует соответствующий двухспиральный фрагмент ДНК (это отличительный признак ретровирусов), который встраивается в геном клетки, образуя так называемый провирус. При активации самим ВИЧ или другими антигенами лимфоцит, содержащий провирус, начинает размножаться, создавая при этом множество новых копий ВИЧ. В процессе биосинтеза образуются незрелые вирусные белки. Для того чтобы образовался комплекс белков с вирусной РНК, а затем сформировался новый вирион, необходимо, чтобы вирусная протеаза отщепила от незрелых молекул белков определенные участки.

Скорость размножения ВИЧ, долгое время считавшаяся низкой, на самом деле очень высока – в организме инфицированного человека образуется до 10 млрд. новых вирионов в день. Они инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. При быстром размножении вируса в лимфоцитах CD4 последние погибают. Несмотря на усиленное производство Т-лимфоцитов иммунной системой, их содержание в плазме крови резко снижается. При этом нарушается работа всей иммунной системы, в результате чего человек теряет сопротивляемость по отношению к различным инфекциям, сопутствующим СПИДу, и может заболеть раком.

Диагностика СПИДа

В 1985 г. в банках крови начали использовать первый тест на СПИД, разработанный Робертом Галло. Этот тест основан на обнаружении в крови антител на ВИЧ, подтверждающих присутствие вируса в крови. Однако в течение первых 4–8 недель после заражения этот тест дает отрицательный ответ, т.к. иммунной системе нужно время, чтобы произвести антитела.

В 1996 г. начали использовать тест, основанный на обнаружении в крови антигенов – белков, производимых непосредственно вирусом, что позволяет обнаружить его на начальной стадии заболевания. В США каждый год этот тест проходят 50 млн. проб крови.

Центром изучения СПИДа в Атланте (США) разработаны нормы для диагностики СПИДа: инфицированным ВИЧ считается человек, у которого наряду с клиническими проявлениями заболеваний, обычно сопровождающими СПИД, уровень лимфоцитов CD4 составляет не более 200 клеток в 1 мм3 крови.

С начала 1996 г. в клинике стали использовать также тесты на ВИЧ, основанные на определении числа копий вирусной РНК в 1 мл плазмы крови (титра вирусной РНК).

Поскольку каждый вирион содержит 2 копии РНК, титр вирусов в крови вдвое меньше титра РНК. Оказалось, что судьба носителя ВИЧ в отсутствие лечения в значительной мере зависит от того, каков у него титр вирусной РНК (см. рис. 4). Так, например, при титре РНК более 30 000 70% носителей умирают в течение 6 лет, а средняя продолжительность жизни после определения титра составляет 4,4 года. При титре же менее 500 средняя продолжительность жизни после определения титра превышала 10 лет, а в течение первых 6 лет умирало менее 1% пациентов.

В настоящее время удается определять титр РНК ВИЧ, когда он больше 200, но уже существуют методы определения титра менее 50. Как будет ясно из дальнейшего, точное измерение концентрации вирусов в крови пациента очень важно при выборе методики лечения и определении ее эффективности.

Развитие заболевания

Развитие заболевания СПИДом имеет несколько стадий, которые определяются по титру ВИЧ и по количеству антител к ВИЧ. Второй способ менее точен, особенно на поздних стадиях, когда иммунитет практически отсутствует.

Первая стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1 крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1–3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

Активная иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить популяцию лимфоцитов CD4. Это очень важно для последующей борьбы с инфекцией. Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

После острой стадии наступает бессимптомная, или хроническая, стадия, которая может длиться 10 лет и более. В это время инфицированные люди чувствуют себя хорошо, уровень лимфоцитов CD4 в крови близок к норме, хотя и невысок (500–750 в 1 мм 3 крови). Содержание ВИЧ в крови стабилизируется на некотором уровне, от которого в сильной степени зависит дальнейшее развитие заболевания. При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

В непрерывной борьбе с вирусом иммунная система постепенно истощается, и, в конце концов, уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм 3 крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 100 клеток в 1 мм 3 , наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм 3 и менее. Эта стадия длится 1–2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

Развитие заболевания очень сильно зависит от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания могут появиться и при уровнях лимфоцитов CD4 более 200 – в этом случае ход инфекционного заболевания позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови больных. Без специального лечения продолжительность жизни после инфицирования ВИЧ обычно составляет 10–11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4–7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

Заболевания, сопутствующие СПИДу

Больные СПИДом умирают не непосредственно от поражения организма ВИЧ, а от сопутствующих заболеваний, которым организм больного не может сопротивляться и возбудители, которых всегда имеются как в самом организме, так и в окружающей среде. В настоящее время насчитывают более 25 таких заболеваний. Проявление любого из них в совокупности с уровнем лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 в 1 мм 3 является веским основанием для подозрения на СПИД.

СПИДу сопутствуют такие заболевания, как пневмония, вызываемая грибком Pneumocystis carinii, обычно присутствующим в дыхательных путях, бактериальная пневмония, туберкулез. На ранней симптоматической стадии грибковые и бактериальные инфекции вызывают менингит, которым болеют около 13% больных СПИДом, а также другие заболевания. На поздней симптоматической стадии заражение Micobacterium avium вызывает лихорадку, значительную потерю веса, анемию и понос, а заражение некоторыми видами простейших приводит к поражению нервной системы.

Среди больных СПИДом весьма распространены вирусные заболевания, особенно вызываемые вирусами группы герпеса. Так, цитомегаловирус поражает сетчатку и вызывает слепоту. Другой вирус, относящийся к этой группе, поражает клетки крови и приводит к их злокачественному перерождению.

У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В-клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

Лечение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, так как большинство лекарственных препаратов вызывает сильные побочные действия и не очень эффективны.

Однако стоит отметить два подхода к лечению СПИДа: генная терапия и создание вакцины.

В области генной терапии получены обнадеживающие результаты при применении так называемой антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена – tat и rev, которые контролируют синтез белков, необходимых для эффективного образования вирусных белков.

Несмотря на то, что о ВИЧ ученые знают больше, чем о каком-либо другом вирусе, создание эффективной вакцины против него остается сегодня такой же сложной задачей, как и во времена, когда ВИЧ был впервые обнаружен. Это связано с тем, что, в отличие от обычных вирусов, иммунная реакция организма не уничтожает ВИЧ, поэтому неясно, какой иммунный ответ должна вызывать вакцина. Кроме того, в случае ВИЧ представляется небезопасным введение пациентам ослабленных или даже убитых вирусов, что обычно используется при вакцинации против обычных вирусов. Вакцина против ВИЧ должна не просто увеличить титр антител к вирусным антигенам, но и стимулировать практически все средства иммунной защиты. Эта задача пока невыполнима, поскольку далеко не все еще известно о том, как на самом деле работает иммунная система человека.

Заключение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, помочь может пропаганда знаний о путях его распространения и способах предотвращения заражения. Распространяют литература на эту тему, единобрачие и половое воздержание, использование презервативов. Были попытки распространения игл среди наркоманов с целью уменьшения случаев совместного использования игл. В национальном масштабе сплошная проверка препаратов крови на СПИД значительно снизила опасность заражения. Остальные программы пока имеют весьма ограниченный успех.

Многие люди считают, что они полностью застрахованы от заражения

СПИДом, т.к. пути его распространения хорошо известны. Однако для такой уверенности пока нет оснований.

Способы заражения синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Статистические данные о мировом распространении СПИДа. Характеристика вируса иммунодефицита человека как возбудителя СПИДа. Диагностика и лечение СПИДа. Заболевания, сопутствующие СПИДу.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	17.03.2015
Размер файла	22,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Способы заражения СПИДом

2. Распространение СПИДа

3. Вирус иммунодефицита человека

4. Диагностика СПИДа

5. Развитие заболевания

6. Заболевания, сопутствующие СПИДу

Введение

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - совокупность проявлений подавления функций иммунной системы в результате поражения ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Больной СПИДом теряет устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые для людей с нормальной иммунной системой угрозы не представляют, - пневмонии, грибковым заболеваниям и т.п., а также к раку. Через некоторое (иногда значительное) время после инфицирования развивается так называемый клинический синдром, который в итоге приводит к смерти.

1. Способы заражения СПИДом

Заражение СПИДом возможно лишь при попадании ВИЧ в кровь человека. Наиболее распространенный путь заражения - через половой контакт с ВИЧ-инфицированным; при этом вирус попадает в кровь партнера через небольшие ранки, которые являются частым следствием половых актов. Наркоманы заражаются СПИДом, используя для внутривенных инъекций наркотических веществ уже использованные кем-либо иглы и шприцы. ВИЧ может быть передан ребенку от матери во время беременности, родов или с грудным молоком. Хотя только 25-35% детей рождаются зараженными СПИДом от больных матерей, это составляет примерно 90% всех случаев заражения детей.

Случаи бытового заражения СПИДом - при контактах в школе, на рабочем месте, в магазине - недостоверны. Это объясняется тем, что, попадая в окружающую среду, вирус СПИДа очень быстро погибает. Поэтому высохшая кровь и другие выделения больного человека абсолютно не опасны. По этой же причине не опасны поцелуи и прикосновения. Кроме того, недавно в человеческой слюне был найден белок, препятствующий поражению лимфоцитов вирусом иммунодефицита. Существует некоторый риск заражения при использовании чужих бритв и зубных щеток, т.к. они могут царапать кожу и десны, вызывая небольшие кровотечения.

2. Распространение СПИДа

Первоначально СПИД встречался среди гомосексуалистов, больных гемофилией и другими заболеваниями, для лечения которых используются препараты крови. Затем он распространился в другие слои общества, преимущественно из-за проституции и нетрадиционных форм полового поведения. В настоящее время примерно 50% новых случаев заболевания обусловлено гомосексуальным половым поведением, 26% - внутривенным применением различных препаратов. Примерно в 9% случаев инфицированные мужчины заражают неинфицированных женщин. Инфицирование ВИЧ не всегда вызывает заболевание СПИДом. Фактически человек может оставаться носителем ВИЧ в течение более десяти лет без проявления симптомов заболевания. Так, в 1996 г. 22,6 млн. человек во всем мире были заражены ВИЧ, из них 21,8 млн. человек были больны СПИДом и 830 тыс. человек были носителями ВИЧ без проявления симптомов заболевания.

3. Вирус иммунодефицита человека

Необходим, по крайней мере, еще один, пока не установленный фактор (ко-рецептор), который имеется только в клетках человека. Кроме того, постоянно обнаруживаются все новые белки-рецепторы, способные связываться с поверхностными белками ВИЧ и способствующие инфицированию клетки. Процесс инфицирования состоит из нескольких стадий. После слияния мембран клетки и вириона содержимое последнего впрыскивается внутрь клетки. Затем вирусная ревертаза, используя вирусную РНК, как матрицу, синтезирует соответствующий двухспиральный фрагмент ДНК (это отличительный признак ретровирусов), который встраивается в геном клетки, образуя так называемый провирус. При активации самим ВИЧ или другими антигенами лимфоцит, содержащий провирус, начинает размножаться, создавая при этом множество новых копий ВИЧ.

В процессе биосинтеза образуются незрелые вирусные белки. Для того чтобы образовался комплекс белков с вирусной РНК, а затем сформировался новый вирион, необходимо, чтобы вирусная протеаза отщепила от незрелых молекул белков определенные участки.

Скорость размножения ВИЧ, долгое время считавшаяся низкой, на самом деле очень высока - в организме инфицированного человека образуется до 10 млрд. новых вирионов в день. Они инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. При быстром размножении вируса в лимфоцитах CD4 последние погибают. Несмотря на усиленное производство Т-лимфоцитов иммунной системой, их содержание в плазме крови резко снижается. При этом нарушается работа всей иммунной системы, в результате чего человек теряет сопротивляемость по отношению к различным инфекциям, сопутствующим СПИДу, и может заболеть раком.

4. Диагностика СПИДа

В 1985 г. в банках крови начали использовать первый тест на СПИД, разработанный Робертом Галло. Этот тест основан на обнаружении в крови антител на ВИЧ, подтверждающих присутствие вируса в крови. Однако в течение первых 4-8 недель после заражения этот тест дает отрицательный ответ, т.к. иммунной системе нужно время, чтобы произвести антитела.

В 1996 г. начали использовать тест, основанный на обнаружении в крови антигенов - белков, производимых непосредственно вирусом, что позволяет обнаружить его на начальной стадии заболевания. В США каждый год этот тест проходят 50 млн. проб крови.

Поскольку каждый вирион содержит 2 копии РНК, титр вирусов в крови вдвое меньше титра РНК. Оказалось, что судьба носителя ВИЧ в отсутствие лечения в значительной мере зависит от того, каков у него титр вирусной РНК. Так, например, при титре РНК более 30 000 70% носителей умирают в течение 6 лет, а средняя продолжительность жизни после определения титра составляет 4,4 года. При титре же менее 500 средняя продолжительность жизни после определения титра превышала 10 лет, а в течение первых 6 лет умирало менее 1% пациентов.

5. Развитие заболевания

Первая стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1 крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1-3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

Активная иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить популяцию лимфоцитов CD4. Это очень важно для последующей борьбы с инфекцией.

Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

В непрерывной борьбе с вирусом иммунная система постепенно истощается, и, в конце концов, уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм3 крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 100 клеток в 1 мм3, наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм3 и менее. Эта стадия длится 1-2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

Развитие заболевания очень сильно зависит от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания могут появиться и при уровнях лимфоцитов CD4 более 200 - в этом случае ход инфекционного заболевания позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови больных. Без специального лечения продолжительность жизни после инфицирования ВИЧ обычно составляет 10-11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4-7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

синдром приобретенный иммунодефицит

6. Заболевания, сопутствующие СПИДу

У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В- клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

7. Лечение

Однако стоит отметить два подхода к лечению СПИДа: генная терапия и создание вакцины.

В области генной терапии получены обнадеживающие результаты при применении так называемой антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена - tat и rev, которые контролируют синтез белков, необходимых для эффективного образования вирусных белков.

Многие люди считают, что они полностью застрахованы от заражения СПИДом, т.к. пути его распространения хорошо известны. Однако для такой уверенности пока нет оснований.

Подобные документы

Удручающая статистика неуклонного роста числа ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. История возникновения синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Вирус иммунодефицита человека, его происхождение, стадии развития болезни и способы передачи.

реферат [24,6 K], добавлен 17.05.2009

презентация [558,8 K], добавлен 18.12.2013

Вирус иммунодефицита человека, который приводит к развитию СПИДа (синдрому приобретенного иммунодефицита человека), его характеристика. Описание проявлений и симптомов вируса. Диагностика, лечение и стадии болезни. Профилактика ВИЧ-инфекции, ее роль.

научная работа [234,8 K], добавлен 25.02.2009

Общее понятие о синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) и вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ). Пути передачи ВИЧ, происхождение и эволюция вируса, особенности жизни с этим диагнозом. Отношение молодёжи к проблеме ВИЧ/СПИДа в современном обществе.

курсовая работа [53,1 K], добавлен 11.03.2011

Что мы знаем о СПИДе? ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Риск заражения ВИЧ-инфекцией. Как узнать, заражен ли человек ВИЧ-инфекцией? Эпидемия СПИДа длится более 20 лет: первые массовые случаи заражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-х годов.

реферат [18,7 K], добавлен 04.12.2004

Основные причины заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) у детей. Теория происхождения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), особенности его строения. Методы лечения и профилактики. Жизненный цикл ВИЧ, пути инфицирования детей.

презентация [2,1 M], добавлен 22.12.2015

Этиология, симптомы и пути передачи СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Понятие иммунодефицита - нарушения нормальной работы иммунной системы организма, приводящего к недостаточности иммунитета. Характеристика основных путей передачи вируса.

Читайте также: