Сердечно сосудистая система собаки реферат

Обновлено: 06.07.2024

Распространение болезней миокарда и сосудов у собак (литературный обзор)

Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент

Патология сердца и сосудов у собак очень вариабельна, имеют широкое распространение на всех континентах Мира и составляет существенный удельный вес среди внутренней патологии животных (Mandigers P.J. et al., 2006; Мартин В.С., Коркорэн Б.М., 2004; Кин Б У., Лемколь Л. Б., 2005; Tilleу L. P. et al., 2008; Wingfield W. E., 2001; Клименко О. В., 2008, Илларионова В.К., 2006, Ермаков А. М., 2008, Бардюкова Т. В., 2006; Пивненко Т. В., 2006 ). Согласно классификации, которую предложил профессор Г. В. Домрачев, у домашних животных сердечно-сосудистая патология разделятся на болезни миокарда, перикарда, эндокарда и кровеносных сосудов (Домрачев Г.В., 1956). Инцидентность указанных выше болезней достоверно позитивно коррелирует с возрастом собак (Miller M. S., 1989).

Сердечно-сосудистая патология собак составляет приблизительно 10,0% от всей патологии внутренних органов. На наследственные болезни сердца приходится 1 случай из 10 (Мартин В.С., Коркорэн Б.М., 2004). Следует добавить, что в Германии патология сердечно-сосудистой системы у собак составляет 9,3% (Ниманд Х.Г. , Сутер П.Б., 2001), в Дании - 3,8% (Nielsen L. et al., 2010), в Нидерландах - 22,2% (Mandigers P.J., 2006), в Российской Федерации - 5,0% (Анников В. В. и др., 2009) от общего количества случаев внутренней патологии, которая соответственно составила 4010, 290, 928 и 28520.

Патология миокарда у собак

Болезни миокарда у собак чрезвычайно распространены. Так, из патологии сердечной мышцы у собак чаще всего регистрируют дилатационную кардиомиопатию (Стаффорд Д., 2009, Tidholm A., Jonsson L., 1997; Calvert C. A., 1996; Meurs K. M., 2004) и миокардит (Мартин В.С., Коркорэн Б.М., 2004); реже - аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (аритмогенная дисплазия правого желудочка) (Meurs K. M., 2004; Fernandez del Palacio M. J. et al., 2001; Cristina Basso et al., 2004), миокардиодистрофию (Фасоля В. П., 2006) и рабочую гипертрофию миокарда (Loj M. et al., 2012); совсем редко - неоплазии сердца (Дейвис М., 2002), ушиб сердца, сor pulmonale (легочное сердце), эндомиокардиальный фиброэластоз (Larsson M. H. et al., 1997), кардиосклероз, в редчайших случаях - гипертрофическую кардиомиопатию (Mallery K. F., 1999; Liu S. K., 1979), ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда (DeFrancesco T. C. et al., 1996), рестриктивную кардиомиопатию, синдром Хеглина, амилоидоз сердца (Дейвис М., 2002; Ниманд Х. Г. , Сутер П. Б., 2001) и расширение коронарного синуса (Fernandez del Palacio M. J. et al., 1997).

По определению ряда ученых-интернистов: В.С. Мартин, Б.М.Коркорэн (2004); D.Arden (1998), кардиомиопатии представляют собой патологии сердечной мышцы, которые возникают на фоне механической или электрической дисфункции миокарда, и манифестируются процессами ремоделирования, в частности гипертрофией, сферизацией или дилатацией. Кардиомиопатии у собак развиваются вследствие различных этиологических факторов, но чаще всего они имеют генетическую природу. Следует отметить, ряд ветеринарных кардиологов C. A. Calvert (1996) и В.С.Мартин, Б.М.Коркорэн, (2004) отмечают, что дилатационная кардиомиопатия у собак представляет собой первичную патологию миокарда. Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП) характеризуется выраженным расширением полостей сердца (предсердий, правого и левого желудочка или общей кардиомегалией) и резким снижением систолической функции миокарда левого (а также правого) желудочка.

По данным ряда клиницистов, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак является самой распространенной патологией сердечно-сосудистой системы. Как свидетельствуют научные публикации Т.В.Півненко (2005); C.A. Calvert et al. (1996); M. Loj et al. (2012), чаще всего ДКМП поражает собак крупных, гигантских и средних пород, совсем редко - у собак с массой тела, менее 15 кг, и почти не выявляется у собак карликовых пород. Чаще всего ДКМП (дилатационная кардиомиопатия) болеют собаки пород доберман, боксер и кокер-спаниель; реже - далматин, ньюфаундленд, золотистый ретривер (лабрадор), гигантский пудель, датский дог, эрдельтерьер, канарский дог, среднеазиатская и кавказская овчарки, немецкий дог, ирландский волкодав, мастино Наполитано, редко - немецкий пойнтер, бобтейл, американский питбультерьер, сенбернар, басетхаунд, черный русский терьер, сибирский хаски и португальский водолаз и беспородные животные и метисы с массой тела 20-45 кг.

ДКМП превалирует у самцов. Данные по возрастной восприимчивости собак к дилатационной кардиомиопатии достаточно разнятся. Так, у собак дилатационная кардиомиопатия, по данным разных ученых, может регистрироваться в возрасте 2-32 недели (Dambach D.M. et al., 1999), в возрасте 3-5 лет (Nielsen L. et al., 2010), 7 лет (Baumwart R.D. et al., 2005). Средний возраст, в котором диагностировали дилатационную кардиомиопатию у ирландских волкодавов, составлял 45 месяцев у кобелей и 59 месяцев у сук (Brownlie S. E., Cobb M. A., 1999). Возраст собак, больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) с застойной формой хронической сердечно-сосудистой недостаточности, был достоверно выше, сравнительно с животными с субклиническим течением болезни (Calvert C. A. et al., 1997).

По данным C. A. Calvert et al., 1997, у взрослых доберманов ДКМП ассоциировалась развитием синдрома внезапной сердечной смерти у 13 из 66 (что составило 19,7%), а у щенков в возрасте 10-28 суток - у 6 из 8 (75,0%).

Кроме дилатационной кардиомиопатии, у собак в редчайших случаях выявляют гипертрофическую кардиомиопатию. Следует акцентировать внимание на том факте, что гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у собак представляет собой первичную патологию миокарда, которая клинико-патологически манифестируется существенной гипертрофией сердечной мышцы левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При этом у больных ГКМП собак регистрируют уменьшенные или нормальные размеры полости левого желудочка, значительные нарушения функции диастолического наполнения миокарда левого желудочка и высоким риском развития аритмического синдрома. У собак при возникновении гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) может формироваться асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с выраженной нарушением оттока (обструкцией) выносящего тракта левого желудочка. Согласно R.L.Pyle et al. (1976), такая форма гипертрофической кардиомиопатии также имеет название - субаортальный стеноз. По данным основной массы ученых у собак ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) практически не встречается, а у кошек, напротив, - это основная нозологическая единица патологии сердца.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АКМП) или аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) собак характеризуется прогрессирующим фиброзно-жировым перерождением миокарда правого желудочка и характеризуется формированием тяжелых форм аритмий, развитием правожелудочкового типа хронической сердечной недостаточности и синдромом внезапной сердечной смерти (SpierA.W., MeursK.M., 2004). Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия очень часто встречается у самцов собак породы боксер, сибирский хаски (Fernandez del PalacioM.J., Bernal L.J., Bayon A. et al., 2001), спорадически манифестируется у лабрадоров (Mohr A.J., Kirberger R.M., 2000) и английских бульдогов (Hamlin R., 2005). Следует также отметить, что A. J.Mohr, R. M.Kirberger (2000) впервые описали аритмогенную дисплазию правого желудочка у самки.

У собак также описана рестриктивная форма кардиомиопатии. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) представляет собой неоднородную группу первичных и вторичных кардиологических заболеваний, которая характеризуется поражением миокарда и эндокарда и к выраженным фиксированным ограничением (рестрикции) заполнения желудочков в диастолу кровью и формирования тяжелой сердечной недостаточности диастолического типа. Этот вид кардиомиопатии у собак не типичный для собак.

Исследованиями в области клинической ветеринарной кардиологии было установлено, что эндокардиальный фиброэластоз представляет собой кардиомиопатию, которая сопровождается диффузным разрастанием коллагеновой и эластической ткани в эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда, что обуславливает формирование у соьак застойной хронической сердечной недостаточности рестриктивно-дилатационного типа. Данный тип кардиомиопатии был диагностирован M.H.Larsson et al. (1997) у трех кобелей породы фила бразилеро и D.M.Bentley (1999)у 9-недельного щенка породы веймаранер.

У собак также описаны изменения сердечной мышцы при хронических обструктивных болезнях легких – так называемое легочное сердце. Некоторые исследователи определяют cor pulmonale (легочное сердце) как дилатацию и гипертрофию правого предсердия и желудочка, которые возникают на фоне повышения давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия) как следствие хронических заболеваний легких и бронхов, болезнях сосудов легких, а также деформации грудной клетки.

Миокардит у собак - это диффузное воспаление миокарда инфекционной или неинфекционной этиологии (Cassidy J. P. et al., 2002 )]. У собак также описан изолированное воспаление миокарда предсердий (Tyszko C. et al., 2007). Относительно миокардита у собак, необходимо констатировать, что, несомненно у собак эта патология встречается часто, но прижизненная диагностика и верификация диагноза довольно затруднительна. Миокардит у собак следует подозревать при тяжелых септических и воспалительных, инфекционных, инвазионных процессах. К счастью, адекватная терапия основного заболевания у собак дает хороший терапевтический эффект относительно восстановления миокарда.

Описаны также невоспалительные заболевания миокарда у собак. Так, миокардиодистрофия (миокардоз) – представляет собой поражение миокарда невоспалительной природы, которое проявляется как следствие патологических процессов, протекающих вне сердечно-сосудистой системы (Фасоля В. П., 2006). Так, миокардиодистрофия у собак является вторичной патологией и возникает на фоне гепатоза, гепатита, нефрозо-нефрита, гипотиреоза, дефицитом витамина В1, гипертиреоза, гиперадренокортицизма, сахарного диабета и острого расширения желудка.

При различных заболеваниях миокарда у собак описан так называемый синдром Хеглина, который представляет собой энергетическую и механическую недостаточность миокарда. Синдром Хеглина возникает вследствие электролитного дисбаланса, при котором формируется несоответствие между механической и электрической систолой правого и левого желудочков (Ниманд Х. Г., Сутер П. Б., 2001).

Неоднозначная и неопределенная ситуация возникла относительно инфарктов миокарда у собак. Очевидно, на фоне недостатка диагностического оборудования на раннем этапе развития ветеринарной кардиологии происходила частая гипердиагностика инфарктов миокарда у собак. На сегодняшний момент установлено, что инфаркт миокарда у собак является редчайшей патологией и, очевидно, имеет некоронарогенную природу.

По определению, инфаркт миокарда – это некроз миокарда, который возникает вследствие прекращения кровотока по одной или нескольких ветвей венечных артерий. Интересные данные получены американскими исследователями, согласно которым инфаркт миокарда у собак регистрируется крайне редко. Так, п данным S.Driehuys et al. (1998) на территории Соединенных Штатах Америки в течение практически 10 лет (1985-1994 гг.) инфаркт миокарда секционно диагностировали всего лишь у 32 собак.

Следует отметить, что кардиосклероз у собак представляет собой патологию миокарда, которая вызвана разрастанием в нем рубцовой ткани как последствия течения тяжелой формы миокардита, ушиба или дистрофии (дегенерации). Кардиосклероз секционно относительно часто диагностируется у собак (Tilleу L. P., Smith F. W. K., Oyama M. A., Sleeper M. M., 2008).

Амилоидоз сердца у собак встречается с частотой 0,6% преимущественно в возрасте старше 10-летнего возраста (Дейвис М., 2002).

Инвазионные болезни сердечно-сосудистой системы у собак касаются преимущественно дирофиляриоза (Мартин В.С., Коркорэн Б.М., 2004; Atkins C. E. et al., 1988) и ангиостронгилеза (Мартин В.С., Коркорэн Б.М., 2004).

Относительно неоплазий сердца у собак, следует отметить следующие нозологические формы опухолей: гемангиосаркома (Muller P. , Tschappat R., 2002), гемангиоэндотелиома (Louw G.J., Van Schouwenburg S.J., 1982), рабдомиома (Mansfield C.S., Callanan J.J. , McAlister H., 2000), лимфома (MacGregor J.M., Faria M.L., Moore A.S. et al., 2005), рабдомиосаркома (Krotje L. J., Ware W. A., Niyo Y., 1990).

Патология сосудов у собак

Синдромы и синдромы при кардиопатологии у собак

По данным C J.Little, P.O.Julu, S.Hansen, S.W.Reid (2005), а также M.Borgarelli, A.Tarducci, A.Tidholm, J.Haggstrom (2001), на фоне практически всех заболеваниий сердца и сосудов у собак развиваются такие синдромы как острая или хроническая сердечная недостаточность, аритмии, легочная и артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой синдром повышения давления крови в артериях, который у собак практически всегда ассоциируется с атеросклерозом (Дейвис М., 2002) , или ренальной патологией (Acierno M.J., Labato M.A., 2005). Легочная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением давления крови в легочной артерии и формируется на фоне повышения конечно-диастолического давления крови в левом предсердии и левом желудочке при кардиомиопатии и эндокардиозе атриоветрикулярных клапанов сердца, а также при тяжелых патологических изменениях легочных сосудов.

Считается, что сердечная недостаточность у собак представляет собой синдром, который формируется при несостоятельности сердца из-за ухудшения его насосной функции. При сердечной недостаточности собак нарушается способность к обеспечению адекватного кровоснабжения организма, насыщение его питательными веществами и Оксигеном, а также выведения конечных продуктов обмена веществ.

Аритмичный синдром у собак представляет собой нарушение регулярности и частоты сердечных сокращений, которые возникают при нарушении его базисных электрофизиологических функций (в частности возбуждения, автоматизма, рефрактерности, проводимости, абберантности).

Следует отметить, что у собак болезни сердца и сосудов весьма часто осложняются:

фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией)
синусовой тахикардией
синусовой брадикардией
синдромом слабости синусового узла
синоарикулярной блокадой
перманентной остановкой предсердий
желудочковой экстрасистолией
синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта
асистолией желудочков
атриовентрикулярной блокадой
суправентрикулярной тахикардией
синдромом удлиненного интервала QT
блокадой ветвей пучка Гиса
наджелудочковой экстрасистолией
фибрилляцией желудочков
вентрикулярной тахикардией
мультифокальной вентрикулярной тахикардией

Вентрикулярные аритмии у собак возникают не только на фоне патологии сердечно-сосудистой системы. Вентрикулярные нарушения сердечного ритма встречаются при политравме, опухолях печени и селезенки, перекруте, смещении и остром расширении желудка.

Необходимо также отметить, что аритмичный синдром может диагностироваться и у практически здоровых собак. Так, K.Kavanagh (2002) случайно обнаружил синдром слабости синусового узла у клинически здорового бультерьера, а S.R.Leininger (1984) случайно диагностировал полную блокаду правой ножки пучка Гиса у клинически здорового пуделя.

Синдром внезапной сердечной смерти характеризуется внезапной гибелью собаки в течение от нескольких минут до 24 часов. Синдром внезапной сердечной смерти у собак возникает на фоне остановки деятельности сердца на фоне фибрилляции желудочков сердца или асистолии, которые до этого находились в стабильном клиническом состоянии (Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D. et al., 2000). У собак внезапная сердечная смерть часто возникает на фоне кардиомиопатий.

Таким образом, исходя из вышесказанного, патология миокарда и сосудов у собак весьма распространена и представлена вариабельным и разнообразным перечнем нозологических форм.

Список литературы

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Основными функциями сердечно-сосудистой системы являются снабжение органов и тканей организма кислородом, питательными веществами, жидкостью, а также удаление из тканей продуктов обмена. Таким образом, благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови - прекращается жизнь.
К сожалению, домашние животные часто страдают различными заболеваниями сердца. Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться перенесение собакой или кошкой острого инфекционного заболевания, тяжелые физические нагрузки у спортивных собак, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания.

Вложенные файлы: 1 файл

спец.docx

Московская государственная академия

ветеринарной медицины и биотехнологии

Кафедра Болезней мелких домашних и экзотических животных

студентка 5 курса ФВМ

Москва 2013 год

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу.
Основными функциями сердечно-сосудистой системы являются снабжение органов и тканей организма кислородом, питательными веществами, жидкостью, а также удаление из тканей продуктов обмена. Таким образом, благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови - прекращается жизнь.
К сожалению, домашние животные часто страдают различными заболеваниями сердца. Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться перенесение собакой или кошкой острого инфекционного заболевания, тяжелые физические нагрузки у спортивных собак, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания. Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.
Все сердечные заболевания можно разделить на несколько групп:
1) заболевания перикарда, или сердечной сумки (перикардиты, кровоизлияния в полость перикарда);
2) заболевание миокарда (миокардит, миокардиофиброз, различные миокардиопатии);
3) заболевание эндокарда (эндокардит, пороки сердца);
4) нарушение ритма, или аритмии (изменение нормальной частоты сердечных сокращений, нарушение синхронности сокращения камер сердца, блокады сердца и т. д., всего более 300 аритмий);
5) новообразования в области сердца.
Большинство сердечных патологий, за исключением острых заболеваний и травм, развиваются в течение длительного времени, иногда в течение нескольких месяцев, поэтому к моменту, когда у животного появляются клинические признаки заболевания сердца, в организме уже имеются серьезные нарушения гемодинамики. Наиболее частыми симптомами сердечной недостаточности являются нарушение ритма сердечных сокращений, одышка, цианоз слизистых оболочек и кожи, отеки в области живота, подгрудка, шеи, асцит. Из клинических проявлений сердечно-сосудистой недостаточности владельцы животных часто отмечают появление слабости, нежелание двигаться, быструю утомляемость животного на прогулке, тяжелое или учащенное дыхание. Такие симптомы, как кашель (особенно по утрам или после сна), обмороки, эпилептиформные припадки, нарушение координации движений, болезненность при движении, хромота на передние конечности также могут являться признаками сердечной недостаточности.
Методы современной ветеринарной медицины позволяют выявлять и проводить дифференциальную диагностику практически всех нарушений работы сердца. Ветеринарный врач, учитывая клинические симптомы, проводя аускультацию (выслушивание) сердца, оценивая состояние периферических сосудов, может предположить или выявить сердечную патологию. Специальные методы исследования, такие как рентгенография, электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) позволяют провести точную диагностику нарушений сердечной деятельности.
Для проведения эффективного лечения большое значение имеет не только правильная диагностика заболевания сердца, но и ранняя постановка диагноза. Поэтому при появлении первых признаков или подозрении на сердечно-сосудистую недостаточность владельцам животных необходимо сразу показать своего питомца врачу.
Следует помнить о профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы: избегать стрессов, переохлаждения, перегревания животных, чрезмерных физических нагрузок, особенно у неподготовленных животных, не допускать отравлений и травм, проводить своевременную профилактику инфекционных болезней, сбалансировано кормить животное для исключения развития нарушения обмена веществ, ожирения, истощения.

Кардиомиопатия. Кардиомиопатия - это первичное заболевание, поражающее сердечную мышцу. Окончательный результат болезни - неспособность сердца компенсировать стресс, сердечная недостаточность. Наследственная патология, вирусные болезни, аутоиммунные механизмы, биохимические нарушения и кормовой дефицит (например: таурина) могут принимать участие в развитии кардиомиопатии.

Кардиомиопатии подразделяют на гипертрофическую, расширяющую и сдерживающую. Повышается количество кошек, сердечное заболевание которых не может быть классифицировано внутри только этих трех категорий. Самцы среднего возраста известных пород более предрасположены к кардиомиопатиям. В основном установленые признаки (затрудненное дыхание, хромота или паралич, угнетение и асцит) стали результатом аритмий, декомпенсированной сердечной недостаточности или свертывания крови. На дальнейших стадиях может встречаться коллапс. Это встречается, когда частично или полностью временно приостанавливается дыхание или циркуляция из-за обструкции артериального тока крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ). ГКМ - наиболее частая форма приобретенного сердечного заболевания у кошек, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Это увеличение стенки левого желудочка, папиллярных мускулов и перегородки, которое ограничивает размер полости левого желудочка. Этот тип увеличения предотвращает адекватное растяжение сердца для приема крови, поэтому снижается сердечный выброс. Инциденты тромбоза несколько выше, чем при других формах кардиомиопатии. Динамика этого тромбоза напрямую связана с ограничением наполняемости желудочка, которое позволяет крови длительное время задерживаться в левом предсердии, что дает большой шанс для образования сгустков.

Признаки, указывающие на ГКМ, включают в себя затрудненное шумное дыхание, угнетение, снижение аппетита и, вероятно, хромоту или паралич задней конечности из-за тромбоза.

Прогноз благоприятный, если аритмию и свертываемость крови удается контролировать препаратами. Лечение обычно состоит из отрицательных инотропов (веществ, действующих на силу мышечных сокращений), диуретиков и контрольных доз аспирина.

Расширяющая кардиомиопатия (РКМ). РКМ встречается первично у средневозрастных и старых кошек. Также повышена встречаемость РКМ у сиамских, абиссинских и бирманских кошек.

РКМ - увеличение всех полостей сердца. Это расширение происходит в результате растяжения мышечных клеток, таким образом стенка сердца истончается и ослабевает.

Исследования показали, что дефицит таурина (основная аминокислота) может быть причиной РКМ. Производители кошачьих кормов добавляют источники таурина в соответствии с последними рекомендациями по уровню тауина для кошек.

Прогресс заболевания часто приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (ДСН), особено, если животное не лечили. ДСН характеризуется угнетением и исхуданием из-за снижения сердечного выброса. Если правый желудочек или оба желудочка функционируют согласованно, то жидкость накапливается в грудной полости и минимально - в брюшной. Кардиогенный шок или фатальная аритмия часо бывают причиной смерти при ДСН.

Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз). Сдерживающая кардиомиопатия редко встречается у кошек. При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца. Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые кошки.

Диуретики и дигиталис могут быть использованы для лечения. Также низкосолевая диета может быть полезна. Длительный прогноз осторожный.

Диагностический , предпринятый ветеринаром, может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация важна для выбора подходящего лечения.

Исключительные тесты, такие как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники или ветеринарные колледжи, могут установить различия между типами кардиомиопатий.

Препараты, используемые для лечения.

Лечение направлено на снижение нагрузки на сердце и улучшение оксигенации крови. Терапевтический режим различается в зависимости от типа и тяжести кардиомиопатии. Также для пациентов может быть полезно низконатриевая диета для предотвращения задержки жидкости. Некоторые препараты, используемые ветеринарами:

Фуросемид - диуретик, который прописывают кошкам в случаях отека легких (накопление жидкости в легких). Первичное действие фуросемида - блокада реабсорбции натрия.

Дигиталис повышает силу сокращений сердца и снижает частоту. Поэтому препарат используют для контроля при предсердных тахиаритмиях (острая нерегулярность сердечного ритма). Ветеринары олжны соблюдать строгий надзор за дозировкой препарата из-за его токсичности. Острые проявления ее связаны со рвотой, снижением аппетита и диарреей.

Вазодилятаторы (нитроглицерин, гидрализин, капоприл и др.) влияют на кровеносные сосуды, обычно снижая их периферическое сопротивление. Этот эффект важен для противодействия сужению сосудов, которое встречается при сердечной недостаточности. Вазодилятаторы могут предотвратить отек легких путем снижения давления в малом круге кровообращения.

Пропранолол улучшает наполняемость желудочков удлинением времени предсердной проводимости. В комбинации с дигоксином он снижает частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Пропранолол не должен использоваться у кошек с астмой, брадикардией и некоторыми типами сердечной недостаточности.

Добутамин (добутекс) используют при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Вторичные заболевания миокарда.

Инфекционный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инвазионным или инфекционным агентом, таким как бактерия, вирус, гриб или простейший. Лечение состоит из комбинации диуретика и антикоагулянта.

Миокардит (myocarditis) — воспаление сердечной мышцы. Отмечается у собак и кошек.

Этиология. Это заболевание вторичного происхождения. Оно является осложнением некоторых инфекционных (чума плотоядных) и незаразных болезней (эндометриты, пиометриты, маститы, флегмоны, пневмонии, аллергия и др.).

Патогенез. В развитии болезни различают две стадии. В первой стадии морфологические изменения сердечной мышцы не выражены. Под влиянием микробных токсинов происходит раздражение рецепторного аппарата миокарда, что ведет к повышению его возбудимости. Это выражается повышением кровяного давления, учащением сердечных сокращений.

Во второй стадии наступает белковое и жировое перерождение волокон миокарда, что сопровождается понижением его сократительной способности, а это ведет к ослаблению сердечной деятельности, понижению артериального и повышению венозного давления.

Патологоанатомические изменения. Сердечная мышца дряблая, имеет тигроидный вид. В мышечных волокнах — белковая или жировая дистрофия.

Клинические признаки зависят от стадии развития болезни. Начальный период характеризуется повышением температуры тела, общим угнетенным состоянием, отсутствием аппетита. При исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, иногда болезненность в области сердца. Пульс частый, большой волны. Тоны сердца усилены, артериальное кровяное давление повышено.

Через 24-36 ч происходит ослабление работы сердца, что говорит о переходе заболевания во вторую стадию. Она характеризуется проявлением всех основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности. Прогрессирует одышка, цианоз слизистых оболочек и кожи, отеки в периферических частях туловища. Тоны сердца глухие, иногда наблюдается расщепление или раздвоение первого тона и ослабление второго. Сердечный толчок ослабевает. Пульс учащенный, малого наполнения. Артериальное кровяное давление понижается. Могут проявляться желудочковые экстрасистолы, явления мерцательной аритмии и блокады проводниковой системы. В большей или меньшей степени нарушается функция всех других систем организма.

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Показательна для постановки диагноза функциональная проба. Для этого животному дают небольшую физическую нагрузку. Собаку заставляют сделать несколько шагов, после чего пульс уже в спокойном состоянии учащается еще в течение 1,5-3 мин, что говорит о повышенной возбудимости миокарда.

В дифференциальном отношении следует иметь эндокардит и миокардоз.

Прогноз зависит от основного заболевания

Лечение. Животных помещают в затемненные, хорошо вентилируемые помещения. Им предоставляется полный покой, кормление легкопереваримыми кормами. При этом основу рациона должны составлять — мясо, молоко, творог.

При сердечной недостаточности применяют подкожно 20%-ное камфорное масло собакам 1-2 мл, кошкам 0,5-1 мл, гитален собакам 0,2-0,5 мл, кордиамин соответственно 0,5-2 мл и 0,25-1 мл. В первый период болезни противопоказано применение препаратов наперстянки, которые повышают возбудимость миокарда, что может привести к смерти.

При лечении больных животных можно применять глюкозу, рибоксин, натрия АТФ, витамины группы В, а при бактериальной этиологии — антимикробные препараты.

Профилактика направлена на предупреждение инфекционных заболеваний и эффективное курсовое лечение незаразных патологий, обусловливающих возникновение миокардита.

Перикардит - воспаление перикарда, обычно возникающее вторично при инфекционных заболеваниях, например при туберкулезе. Предрасполагают к болезни ослабление резистентности, переохлаждение, истощение, переутомление, стрессы. Воспаление может перейти из близлежащих тканей (плевры, миокарда).

Перикардит может быть острым и хроническим, очаговым и диффузным; серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным; сухим и экссудативным; травматическим.

Болезнь начинается с возникновения сухого перикардита, отложения в полости перикарда фибрина и образования спаек. Сухой перикардит переходит в экссудативную форму, скапливается экссудат, могущий обусловить тампонаду сердца; возникает отек паренхиматозных органов. Перикардит может осложняться миокардитом. Происходит длительная интоксикация организма продуктами воспаления, истощение.

Кровеносная система собак вместе с лимфатической системой образует сердечно-сосудистую систему организма, служащую для кроволимфообращения. Уникальность кровеносной системы заключается в ее высоких компенсаторных механизмах, когда даже выраженные патологии сердца и сосудов, особенно хронические, никак не отражаются на общем состоянии животного, в чем и состоит их коварность. Нередко ветеринарный врач-кардиолог диагностирует тяжелое сердечно-сосудистое заболевание у питомца с относительно хорошим самочувствием, что вызывает удивление у владельца или заводчика.

Кровеносная система собак представляет собой замкнутую систему полых трубок, которая транспортирует кровь, движение крови по сосудам обеспечивает мышечный насос – сердце.

Кровь у всех видов животных является важнейшей биологической жидкостью организма, обладает набором постоянных свойств, изменение которых может значительно нарушать работу внутренних органов. Кровь состоит из жидкой части – плазмы, и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Кровь, лимфа и межклеточная жидкость взаимосвязаны между собой и вместе образуют внутреннюю среду организма. В совокупности эти три жидкие среды выполняют важнейшие функции в организме собаки.

В совокупности с кровью кровеносная система обеспечивает:

Гомеостаз организма (постоянство внутренней среды) и участвует в адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды.
Перенос кислорода и углекислого газа.
Перенос питательных веществ, конечных вредных продуктов обмена.
Обмен веществ между кровью и тканями.
Терморегуляцию.
Гуморальную регуляцию метаболизма – транспорт биологически активных веществ (гормоны, ферменты, медиаторы).
Иммунную защиту организма – перенос антител.
Участвует в процессах регенерации тканей.

Сосуды.

Сосудистое русло, вместилище крови в организме собаки, образовано двумя типами сосудов - артериями и венами. В зависимости от назначения кровеносные сосуды различаются по строению. От состояния стенки кровеносных сосудов зависит емкость сосудистого русла, высота кровяного давления, скорость кровотока, даже незначительное изменение этих показателей у собак может вызывать развитие острых и хронических заболеваний, а также шоковых состояний.

Сердце.

Стенка сердца у собак имеет три слоя: наружный (эпикард), средний (миокард) и внутренний (эндокард). Само сердце находится в полости сердечной сумки, образованной перикардом, с небольшим количеством серозной жидкости, что обеспечивает сердцу нормальные сокращения и снижает силу трения.

Сердце – мотор живого организма, который постоянно работает. Последовательное сокращение (систола) камер сердца и их расслабление (диастола) называется сердечным циклом, сердечные циклы формирую сердечный ритм. Возникновение и правильность сердечного ритма обеспечивается проводящей системой сердца (скопление нервных клеток и волокон, проводящих возбуждение). Каждый сердечный цикл начинается с сокращения предсердий за счет появления автономного возбуждения в синусовом узле (скопление нервных клеток, локализуется в правом предсердии).

Сердечные циклы, появляющиеся из синусового узла, формируют синусовый ритм, это правильный ритм. У собак физиологической нормой является синусовая аритмия (дыхательная аритмия), когда происходит последовательное учащение и урежение сердечных сокращений, что связано с работой вегетативной нервной системы. Проводящая система сердца представляет собой нервные клетки и нервные волокна, и проходит в мышечном слое от синусового узла по предсердиям, межпредсердной перегородке, межжелудочковой перегородке, далее к волокнам миокарда желудочков.

Проводящая система сердца и сердечный цикл у собак.

Сердце и сосуды кровеносной системы образуют в организме 2 круга кровообращения в организме собаки.

Большой круг кровообращения, снабжает кислородом и питательными веществами органы и ткани и удаляет углекислый газ и вредные продукты обмена, артериальная кровь поступает в левые камеры сердца из легких, далее в аорту, артерии, артериолы, артериальные капилляры, где происходит обмен; от тканей венозная кровь поступает в венозные капилляры, венулы, вены, краниальную и каудальную полые вены и попадает в правое предсердие.

Малый круг кровообращения, обеспечивает газообмен между кровью и легкими, венозная кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию, легочные артериальные капилляры, обогащается кислородом, по легочным венозным капиллярам, легочным венам уже артериальная кровь поступает в левые камеры сердца.

Здоровое состояние, правильная и согласованная работа кровеносной системы (сосуды, сердце, кровь) обеспечивает нормальную гемодинамику в организме собаки, что характеризуется рядом физиологических показателей, имеющих диапазон значений.

Показатели	Среднее значение	Диапазон нормы
Артериальное давление	130/90 мм рт.ст.	110-160/70-125 мм рт.ст.
Частота сердечных сокращений	100	Мелкие породы 105-120 Средние породы 85-105 Крупные породы 70 - 85
Частота дыхания	До 27 в минуту	12-30 в минуту

Изменение данных показателей может свидетельствовать о наличии заболевания кровеносной системы, которые сопровождаются нарушением работы сердца, изменением гемодинамики, гипоксией (недостаточностью кислорода), аритмией, нарушением обмена веществ.

Здоровье и функционирование кровеносной системы у собак зависит от развития щенков в эмбриональной период и первые года жизни. Это в свою очередь обеспечивается правильными условиями кормления и содержания матери и отсутствием погрешностей в выращивании щенка, которое включает не только сбалансированное питание, но и адекватную физическую активность.

В работе кровеносной системы собак участвует большое количество факторов:

уровень микроэлементов (калий, кальций, магний, натрий, хлор); содержание таурина, карнитина, ОМЕГА-3 жирных кислот;
гормоны (тироксин);
другие биологически активные вещества (адреналин, норадреналин, серотонин);
состояние пищеварительной системы – как место усвоения питательных веществ;
состояние выделительной системы, участвующей в выведении жидкости из организма, минеральном обменен и работе РААС;
состояние дыхательной системы, обеспечивающей организм, в том числе миокард, кислородом.

Изменение хотя бы одного фактора вызывает нарушение функции кровеносной системы у собак вплоть до развития вторичных заболеваний сердечно-сосудистой системы и крови.

Сами заболевания кровеносной системы у собак можно разделить на две большие группы.

Появление в помете щенков с врожденными пороками сердца может быть связано с наследственными факторами или зависеть от состояния здоровья матери в период щенности. Инфекционные заболевания или инвазии, погрешности в кормлении, особенности на ранних этапах вынашивания щенков, могут приводить к нарушениям развития кровеносной системы в эмбриональный период.

Приобретенные заболевания или заболевания, проявившиеся у взрослых собак, также могут быть наследственными, иметь породную предрасположенность (например, эндокардиоз такс, дилатационная кардиомиопатия доберманов) или развиться в результате дегенеративных или воспалительных процессов в эндо-, эпи- или миокарде желудочков и/или предсердий.

Кардиологическое обследование щенков и собак поможет выявить патологии сердца на раннем этапе, не допустить больное животное к разведению и своевременно назначить терапию.

Продольная ось сердца у собаки образует с грудиной открытый краниально угол в 40°, у кошки — угол в 25 — 30°, причем верхушка сердца направлена в сторону диафрагмы. Основание сердца у собаки ориентировано кранио-дорсаль-но и лежит примерно на уровне IV ребра. Правый ("краниальный”) желудочковый край проходит вдоль грудины, от которой отстоит на небольшое расстояние, левый ("каудальный”) желудочковый край следует краниальной кромке VII ребра. Оба края встречаются на верхушке сердца, которая обращена слегка влево и достигает примерно VII реберного хряща. Таким образом, сердце расположено на 4/7 слева и на 3/7 справа от срединной линии и занимает в этой плоскости пространство III —VI межребер-ных промежутков, а во фронтальной плоскости пространство между грудиной и серединой полости грудной клетки. Вплотную к грудной стенке сердце прилежит только своей левой поверхностью в области сердечной вырезки левого легкого.

Топография боковой грудной стенки имеет значение при таких способах клинического обследования сердца, как пальпация, перкуссия, аускультация, и при рентгенографии. Грудная клетка в краниальной своей части закрыта лопаткой и частью плечевой кости, а также связанными с ними мышцами. Линия трехглавой мышцы, linea musculi tricipitis, образована каудальной границей трехглавой мышцы плеча и тянется от торакального угла лопатки к локтевому бугру. Эта линия хорошо просматривается через кожу. Путем вытягивания грудной конечности вперед можно освободить для обследования боковую грудную стенку в области IV —VII ребер.

Рис. 3. Положение сердца у стоящей собаки, зафиксированной в формалине (по Schummer, 1984)

A vertebra cervicalis VII; В vertebra thoracica I; С vertebra thoracica VI; D costa I; E costa VI; F scapula; G humerus; H sternum; I radius; К ulna

a auricula cordis dextra, b conus arteriosus; с atrium sinistrum ef auricula cordis sinistra; d sulcus coronarius; e sulcus interventricularis paraconalis; f ventriculus dexter, g его margo ventricularis dexter; h ventriculus sinister, i его margo ventricularis sinister; k apex cordis; l контур диафрагмы

1 truncus pulmonalis; 2 arcus aortae; 3 aorta thoracica с aa. intercostales dorsales; 4 v. cava cranialis; 5 v. cava caudalis; 6 a. pulmonalis sinistra, 6' vv. pulmonales; 7 ligamentum arteriosum (Botalli); 8 a. subclavia sinistra; 9 truncus brachiocephalicus; 10 a. subclavia dextra; 11a. carotis communis dextra; 12 a. carotis communis sinistra; 13 a. vertebralis; 14 v. jugularis externa sinistra 15 a. et v. axillaris sinistra, 15' a. et v. thoracica interna; штриховая линия соответствует каудальному краю m. triceps brachii (linea mi. tricipitis или anconaea)

Знание топографии сердца позволяет применять различные методы прижизненной диагностики сердца.

Верхушечный толчок сердца, который возникает в результате сокращения сердечной мышцы и приводит к сотрясению боковой грудной стенки, у собаки прослушивается отчетливо слева в нижней трети в IV—VI межреберий, особенно хорошо в V межребе-рье, и немного хуже справа в IV—V межреберьях.

При помощи перкуссии, как правило, удается обнаружить область абсолютной сердечной тупости в непокрытой легким части сердца с обеих сторон в IV—VI межреберьях. Дорсальная граница этой области образуется симфизами IV —V ребер. Аускультацию сердечных тонов либо патологически измененных шумов сердца у собаки следует проводить в V межреберье для левого желудочка и в IV межреберье для правого желудочка. Для внут-рисердечной инъекции подходит только правый желудочек и иглу надо вводить с правой стороны в V межреберье по возможности ближе к грудине.

У кошки каудальный край трехглавой мышцы плеча проходит параллельно IV межреберному промежутку, сердце располагается наиболее близко к грудным стенкам с левой стороны между IV и VI ребрами, с правой стороны — под V ребром. В этих местах отчетливо воспринимается верхушечный толчок сердца и хорошо прослушиваются сердечные тоны. Для внутрисердечной инъекции у кошки также подходит V межреберье. У стоящей кошки эта точка находится прямо над локтевым бугром.

Читайте также: