Реноваскулярная артериальная гипертензия реферат

Обновлено: 08.07.2024

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение

Приблизительно в 3–5% случаев артериальная гипертония (АГ) вторична по отношению к другим заболеваниям. В 70% этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек. Термин “почечная артериальная гипертония” включает довольно большой перечень заболеваний, которые можно разделить на 3 основные группы (табл. 1). Несмотря на разнообразие перечисленных в табл. 1 заболеваний, патогенетический механизм, лежащий в основе “почечной” АГ, как правило, един – усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Паренхиматозные заболевания почек – наиболее распространенная, но, к сожалению, нередко трудноизлечимая причина “почечной” АГ – особенно при поражении обеих почек. Большинству этих больных необходим длительный прием гипотензивных средств для контроля артериального давления (АД), поскольку специфическая, этиотропная терапия либо не разработана, либо малоэффективна. Для устранения АГ после трансплантации почки часто требуется повторное хирургическое вмешательство или баллонная ангиопластика (БАП) почечных артерий.

Рассматриваемую далее более детально реноваскулярную АГ (РВАГ) относят к наиболее “курабельным” формам “почечной” АГ. Следует помнить, что для успешного лечения РВАГ и сохранения жизнеспособной почки крайне важны своевременный и обоснованный диагноз, а также четко сформулированные показания к оперативному или консервативному лечению.

РВАГ выявляют у 1–3% всех лиц, страдающих АГ, в 20% всех случаев резистентной АГ, в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей АГ. У представителей черной расы РВАГ встречается реже, а у японцев причиной РВАГ нередко бывает хронический неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) с вовлечением почечных артерий.

Несмотря на то что в 2/3 случаев причиной РВАГ является атеросклероз почечных артерий, следует помнить, что эти термины не равнозначны: атеросклеротические бляшки выявляются в почечных артериях довольно часто (особенно у пожилых, при сопутствующей гиперхолестеринемии, сахарном диабете и гипертонической болезни), но лишь тогда считаются причиной РВАГ, когда вызывают гемодинамически значимый стеноз сосудов и ишемию почечной паренхимы. К отличительным особенностям РВАГ вследствие атеросклероза относят более частую встречаемость среди мужчин старше 45–50 лет и сопутствующее атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий, сосудов ног). При двустороннем поражении почечных артерий и атеросклерозе артерии единственной почки РВАГ часто имеет злокачественное течение.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий (ФМД) – после атеросклероза вторая по частоте причина РВАГ. При этом заболевании чаще встречается дисплазия медиального слоя почечных артерий, реже – дисплазия интимы и адвентиции. Как правило, ФМД приводит к развитию АГ уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. У 1/3 больных с ФМД АГ имеет злокачественное течение (обычно при двустороннем поражении почечных артерий).

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить РВАГ (табл. 2). Следует помнить о низкой специфичности многих анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который часто выявляют при интактных почечных артериях на фоне обычной эссенциальной гипертонии. Общепринятые лабораторные исследования крови и мочи при РВАГ также малоспецифичны – выявляемые гипокалиемия, высокий уровень ренина и креатинина плазмы, протеинурия, иногда гематурия нередко обнаруживаются при эссенциальной гипертонии и других заболеваниях. В подобных случаях для уточнения диагностической и лечебной тактики необходимы дополнительные неинвазивные и инвазивные исследования (табл. 3). Следует помнить, что ввиду относительно небольшой распространенности РВАГ и ограниченной предсказательной ценности доступных неинвазивных методов диагностики в настоящее время не рекомендуется скрининг всех больных со стабильной доброкачественной АГ I–II степени для выявления поражения почечных артерий.

Цель дополнительных методов исследования при подозрении на РВАГ – подтвердить или опровергнуть наличие гемодинамически значимого препятствия кровотоку в одной или обеих почечных артериях, а в случае подтверждения – оценить возможность оперативного устранения этого препятствия с целью восстановления кровоснабжения почки, и в перспективе – снижения АД.

Внутривенная экскреторная урография в настоящее время практически утратила свое значение при обследовании больных с подозрением на РВАГ в связи с малой чувствительностью и специфичностью. Кроме того, не стоит недооценивать нефротоксичность некоторых рентгеноконтрастных веществ, особенно в условиях ишемии почки.

Ультразвуковое исследование почек является наиболее экономичным и простым методом для скрининга РВАГ. В основе метода лежит выявление асимметрии почек. Однако заметные изменения возникают уже при далеко зашедшем процессе. Более широко в настоящее время используется допплеровское исследование кровотока в почечных артериях, с помощью которого можно обнаружить ускорение кровотока в области стеноза. Следует помнить, что ценность ультразвуковых методов при первичном исследовании ограничивается затрудненной визуализацией почечных артерий. По различным данным, почечные артерии визуализируются лишь у 60–70% больных. При исследовании артерий пересаженной почки информативность ультразвуковой допплерографии несколько выше, поскольку в этих случаях почечная артерия расположена более поверхностно.

Определение активности ренина в периферической венозной крови малоинформативно из-за низкой чувствительности и специфичности результатов. Ценность метода несколько выше при заборе крови из нижней полой вены в ходе инвазивного исследования, однако даже в этом случае для окончательной верификации диагноза требуются другие методы. Из лабораторных методов наиболее информативно определение активности ренина в венозной крови, взятой раздельно из правой и левой почечных вен при их катетеризации. Признаками ишемии одной из почек является различие активности ренина в почечных венах более чем в 1,5 раза. Известны попытки повысить диагностическую ценность этого метода путем назначения бессолевой диеты, нифедипина, гидралазина, каптоприла.

Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик хорошо переносима и легко выполнима проба с каптоприлом. За 3 сут до пробы больному отменяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики. Перед забором крови больной спокойно сидит или лежит в течение 30–60 мин. В первом образце периферической венозной крови определяют активность ренина плазмы. Через 60 мин после приема внутрь 25–50 мг каптоприла в 10 мл воды снова забирают кровь на исследование активности ренина. Пробу считают положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост активности превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) превышает 150% (если исходная активность ренина ниже 3 нг/мл/ч – 400%).

Радионуклидная сцинтиграфия почек – информативный, относительно недорогой и легко выполнимый в амбулаторных и стационарных условиях метод исследования. Метод позволяет оценить как общий почечный кровоток, так и скорость клубочковой фильтрации в каждой почке. Используют отношение абсорбции индикатора каждой почкой к общей почечной абсорбции, время наступления максимальной абсорбции и отношение остаточной абсорбции через 20–30 мин к максимальной абсорбции. Диагностическая ценность радионуклидной сцинтиграфии существенно повышается при сочетании ее с пробой с каптоприлом. В этом случае ингибирование АПФ блокирует констрикцию эфферентных почечных артериол, что на фоне сниженного перфузионного давления в пораженной почке приводит к резкому уменьшению ее функции – снижается величина абсорбции, увеличивается время абсорбции и выведения индикатора. При интактных и малоизмененных артериях контралатеральной почки ее функция на фоне приема ингибиторов АПФ напротив увеличивается и различие сцинтиграмм становится особенно наглядным.

Рентгенокомпьютерное и магнитно-резонансное (МР) томографическое исследование почек позволяет уточнить и сравнить размеры почек, а также исключить сдавление почечных артерий опухолями и кистами в области ворот. МР-ангиография почечных артерий является безопасным и перспективным методом неинвазивного исследования, особенно при атеросклерозе почечных артерий, позволяющим не только выявить поражение, но и оценить его локализацию и протяженность, а также исследовать коллатеральную сеть в пораженной почке. При диагностике ФМД почечных артерий ценность МР-ангиографии несколько снижается. По диагностической ценности при атеросклерозе МР-ангиография приближается к “золотому стандарту” – рентгеноконтрастной ангиографии. Широкое распространение МР-ангиографии пока сдерживается относительно высокой стоимостью методики.

Признавая эталонность рентгеноконтрастной ангиографии в диагностике поражения почечных артерий, следует, тем не менее, отметить сложность ее проведения, а также нефротоксичность вводимых в большом количестве рентгеноконтрастных средств.

Оптимальная схема диагностики РВАГ представлена на схеме. Следует подчеркнуть, что эффективность лабораторно-инструментального диагностического поиска существенно возрастает при наличии у больного симптомов РВАГ, выявленных при сборе анамнеза и физикальном исследовании (см. табл. 2).

Медикаментозное лечение при РВАГ назначают при невозможности проведения реваскуляризации с помощью ангиопластики или хирургического вмешательства. При выборе гипотензивных средств следует помнить не только о снижении АД, но и о необходимости улучшения кровотока в ишемизированной почке, а также возможном развитии почечной недостаточности с замедлением выведения лекарственных средств. Ингибиторы АПФ при РВАГ весьма эффективны, однако следует помнить об их способности ухудшать функцию пораженной почки при одностороннем поражении. Поэтому данный класс препаратов назначают только при неэффективности остальных гипотензивных средств на фоне двустороннего стеноза почечных артерий, а также при поражении артерии единственой функционирующей почки. При этом необходимо тщательное наблюдение за больным. Из других средств следует обратить внимание на антагонисты кальция (нифедипин (Коринфар) и др.) – они не влияют на функцию пораженной почки и в некоторых случаях способны расширять почечные артерии.

Существует 2 основных метода радикальной коррекции поражений почечных артерий – баллонная ангиопластика и хирургическая реваскуляризация. Показанием к проведению БАП чаще служит ФМД почечных артерий – при этом заболевании ангиопластика обычно является методом выбора и реже сопровождается осложнениями. При атеросклерозе почечных артерий БАП проводят реже – в основном при локальных поражениях, не затрагивающих устье почечной артерии. Известно, что при соблюдении критериев отбора дилатация проходит успешно в среднем у 50% больных с ФМД и 50% больных с неспецифическим аортоартериитом, но лишь у 19% больных с атеросклерозом почечных артерий. При этом успешная дилатация сопровождается снижением АД в 60% случаев. В 5% случаев после неудачной ангиопластики необходимо экстренное хирургическое вмешательство, смертность при ангиопластике почечных артерий составляет 2%. Основные осложнения БАП: разрыв и расслоение почечной артерии, тромбоз и эмболия почечной артерии с развитием инфаркта почки, острая почечная недостаточность в результате введения больших доз рентгеноконтрастного вещества. Раньше почти в 30% случаев в течение 1 года происходил рестеноз почечной артерии в месте проведения БАП. С применением стентирования эта цифра несколько снизилась, однако ангиопластика по-прежнему считается средством выбора при ФМД почечных артерий – рестенозы при этом заболевании встречаются лишь в 5% случаев.

Хирургический метод по-прежнему остается средством выбора при лечении большинства случаев РВАГ. Показания к оперативному вмешательству: удовлетворительная суммарная функция почек, снижение функции и размеров почки на стороне стеноза при отсутствии аномального развития или паренхиматозного заболевания контралатеральной почки. Нефрэктомия при поражении почечной артерии показана при односторонних заболеваниях почечных артерий, когда невозможны реконструктивные операции, при одностороннем стенозе магистральных почечных артерий в сочетании с аномальным развитием или паренхиматозным заболеванием почки на стороне стеноза. Реконструктивная операция показана главным образом при одностороннем и двустороннем ограниченном и аорторенальном поражениях.

Противопоказания к хирургическому лечению вазоренальной гипертонии: выраженные нарушения суммарной функции почек (уремия), острый мозговой инсульт, острый инфаркт миокарда, симметричность функции и размеров почек при одностороннем стенозе, аномальное развитие или паренхиматозное заболевание контралатеральной почки, либо поражение ее артерий, отсутствие асимметрии почечного кровотока и асимметрии секреции ренина (при одностороннем поражении).

Гемодинамическую эффективность ангиопластики и реконструктивных хирургических вмешательств оценивают с помощью радионуклидной сцинтиграфии, МР-ангиографии, рентгеноконтрастной ангиографии и определения активности ренина при раздельной катетеризации почечных вен.

Следует помнить, что нормализация АД после успешного оперативного вмешательства или подбора адекватной медикаментозной терапии не предотвращает дальнейшего развития основного патологического процесса (атеросклероз или аортоартериит) и больному наряду с гипотензивной терапией в дальнейшем необходимо проводить систематическое лечение основного заболевания.

1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicune 5th edition. W.B. Saunders Company, 1998.

2. Caplan N. M. Clinical Hypertension 5th Edition, Williams & Wilkins, 1990.

Изучение процесса увеличения артериального давления, обусловленного сужением почечной артерии. Эпидемиология и этиология реноваскулярной гипертензии. Диагностика и дифференциальная диагностика реноваскулярной гипертензии. Лечение и возможность терапии.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	24.05.2015
Размер файла	684,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Уровни артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии.

дипломная работа [111,9 K], добавлен 24.06.2011

Рассмотрение клиники повышенного среднего давления в лёгочной артерии. Особенности первичной и вторичной лёгочной гипертензии. Изучение вторичного увеличения правых отделов сердца (гипертрофии и/или дилатации), обусловленного лёгочной гипертензией.

презентация [780,3 K], добавлен 17.11.2014

Определение, причины, диагностика, лечение и статистика распространённости детской артериальной гипертензии. Показатели и формулы расчёта систолического и диастолического артериального давления у детей разного возраста. Почечная артериальная гипертензия.

презентация [877,2 K], добавлен 08.02.2013

Понятие и причины возникновения артериальной гипертензии как стойкого повышения систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше, ее классификация и типы, клиника и лечение.

презентация [1,6 M], добавлен 18.11.2013

Методика определения артериального давления. Значения систолического, гемодинамического давления. Диагностика артериальной гипертензии. Клинические состояния, при которых определенные классы антигипертензивных препаратов рекомендованы или противопоказаны.

презентация [1,1 M], добавлен 12.01.2015

Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.

презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Быстропрогрессирующее течение. Факторы риска. Классификация артериальной гипертензии по этиологии и артериального давления.

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

3. Вазоренальная гипертензия: диагностика и принципы лечения/ Вради А.С., Иоселиани Д.Г.// Лечебное дело — 2006 — №4.

Артериальная гипертензия представляет собой синдром длительного повышения давления. Это тяжелое состояние, оно плохо поддается коррекции медикаментозными средствами, показатели тонометра при этом могут достигать достаточно высоких отметок: от 160/140 и выше. Если у человека зафиксированы частые периоды стойкого повышенного давления, можно утверждать наличие у него скрытого заболевания. Среди заболеваний, вызывающих вторичную гипертонию, чаще всего встречаются почечные патологии. Реноваскулярная симптоматическая гипертензия – что это такое? Таким термином называют синдром стабильно повышенного давления, обусловленного патологическим изменением почечных сосудов.

Механизм возникновения

Почему гипертензию называют реноваскулярной? Объяснение простое: слово это имеет латинское происхождение, первый корень (-рен-) означает почка, а второй (-вас-) – это сосуд. Следовательно, сам термин имеет отношение к сосудам, проходящим через почки.

Реноваскулярная гипертензия – характерный симптом почечной гипертонии, вторичного заболевания на фоне патологических нарушений в области почек. Появление такого симптома говорит о нарушении кровоснабжения в этих важных органах.

Симптоматическая гипертония встречается не так уж и часто, по сравнению с эссенциальной (первичной). На долю вторичного заболевания приходится примерно десятая часть всех случаев. Почечная форма гипертонической болезни занимает большую часть из них.

Реноваскулярная гипертензия возникает в результате сужения просвета артерии в почках. Отчего повышается давление?

Факт сужения сосуда провоцирует ухудшение кровяного снабжения почек. Ответной реакцией организма становится усиленная выработка специального гормона – ренина. Его задачей является компенсация сниженного кровотока.
Под действием ренина периферийные сосуды сужаются, чтобы усилить ток крови в крупных артериях. Но компенсации не происходит, наладить местное кровообращение не представляется возможным по причине узкого прохода в магистральной артерии. Так как необходимый результат не достигнут, а продуцирование ренина продолжается, мелкие сосуды сужаются все больше и больше.
Избыточное присутствие ренина в крови вызывает повышенную активность ангиотензина, который спазмирует системные артерии, увеличивая давление крови на периферии. Кроме того, ангиотензин влияет на выброс гормона альдостерона надпочечниками.
Альдостерон задерживает натрий в кровяных клетках здоровой почки, он, в свою очередь, мешает жидкости выделяться из организма, поэтому моча полностью не выводится. Результат – ухудшение работы почек, появление отеков, что также провоцирует повышение сопротивления кровяному потоку в периферийных сосудах.

Все эти процессы заставляют давление удерживаться на высоком уровне длительное время.

Стадии развития

Реноваскулярная гипертония может быть следствием поражения как одной, так и сразу обеих почек. Перманентное повышение давления характеризуется как доброкачественный или злокачественный процесс.

О доброкачественной реноваскулярной гипертензии говорят, когда патология развивается постепенно, плавно, без ярко выраженных симптомов. Показатели тонометра в этом случае будут изменяться следующим образом: систолический уровень повышен до умеренных пределов (130-140), в то время как диастолический достигает значительных высоких отметок (до 110 включительно). Дополняют клиническую картину одышка, общая слабость, хроническая усталость.

Если речь идет о злокачественной реноваскулярной гипертензии, то в этом случае можно отметить резкое ухудшение самочувствия больного. Оно проявляется такими симптомами: мучительная головная боль с приступами тошноты и даже рвоты, сильные головокружения, снижение зрения. Нижнее давление при этом поднимается до 120.

Можно отметить три основных этапа развития почечной гипертонии:

Этап полного компенсирования патологических нарушений в сосудах.
Этап частичной компенсации, когда появляются признаки реноваскулярной гипертензии, плохо поддающейся терапевтическому вмешательству; поврежденный орган начинает сморщиваться до маленьких размеров, уменьшается количество выводимой мочи.
Этап отсутствия результативной компенсации, давление держится постоянно на высоком уровне, лечение не дает никакого эффекта, появляется значительная отечность в тканях органа, почка еще больше уменьшается в объеме и почти не функционирует.

Реноваскулярная гипертензия, характерная для последнего этапа, нуждается в принятии экстренных мер по ее устранению. В обратном случае последствия могут быть самыми печальными, вплоть до смертельного исхода.

Типы патологии

Природа симптоматической гипертонии, развивающейся на фоне почечных заболеваний, может быть двух типов: паренхиматозного и вазоренального.

Первый тип отмечается при поражении паренхимы почек. Паренхимой органа называют ткань, которая его заполняет. Клетки почечной ткани представлены мозговым и корковым веществом, расположенными в капсуле, со всех сторон они окружены переплетенными между собой капиллярами. Паренхима отвечает за выполнение главной функции – выведение мочи из организма, а также очищает кровь от токсичных веществ.

При возникновении воспаления почечной ткани, диагностируют такие заболевания как хронический пиелонефрит, камни в почках, туберкулез, образование почечных кист, гидронефроз, дистрофические изменения, вызванные травмой органа. Развитие гипертензии отмечается на этапе уже сформированного хронического процесса – почечной недостаточности. Возникают такие проблемы чаще у людей молодого возраста. Повышение давления носит злокачественный характер, может приводить к нарушению мозговых и сердечных функций.

Вазоренальная гипертензия – результат повреждения стенок почечных сосудов, которые сужаются и уменьшают проход для кровяного потока. Происходит это по разным причинам, наиболее частые из них – это возникновение тромбов или атеросклеротических бляшек, закупоривающих просвет в артерии.

Причины

Причинами возникновения сосудистой почечной гипертензии могут стать следующие патологические состояния:

Атеросклеротические изменения в магистральных сосудах.
Фиброзно-мышечная гиперплазия; разрастание тканей, составляющих структуру сосудистых стенок, при этом происходит смена мышечного слоя рубцовым новообразованием; сосуды суживаются за счет уплотнения стенок.
Синдром Такаясу (неспецифическая форма аортартериита).
Панартериит аорты и ее ответвлений.
Эмболия почечных артерий.
Врожденный стеноз артерий почек.
Врожденные пороки развития почки.
Местное зажимание сосудов злокачественными образованиями, кистами, аневризмой.
Склеротическое изменение в сосуде после лечения раковой опухоли методом облучения.

Сосудистый атеросклероз – один из главных факторов, вызывающих стойкое повышение почечного давления. Избыточный холестерин скапливается на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, закрывая почти вдвое просвет в устье артерии или в близлежащем участке. Спровоцировать развитие атеросклероза может пристрастие к табачным изделиям, обильная жирная пища, возрастной фактор. Мужчины начинают страдать от атеросклероза раньше женщин, приблизительно в возрасте старше 40 лет.

Происхождение фибромышечной гиперплазии (дисплазии) объясняется врожденной предрасположенностью невыясненной этиологии. Гиперплазия – избыточное разрастание тканей, образующих орган. Воспаление мышечных волокон в составе сосудистой стенки сопровождается их разрастанием и превращением в рубцовую ткань. Кроме того, возможно появление микроаневризм. Следствием таких изменений становится уплотнение сосудов, сужение просвета в них. Аорта принимает характерный вид, похожий на бусы: так выглядят чередующиеся узкие и расширенные участки сосуда.

Синдрм Такаясу связывают с генетическими нарушениями и относят к группе аутоиммунных заболеваний. Отличительные признаки: аорта сужается, воспалительный процесс может происходить с двух сторон до полного перекрытия отверстия в сосуде, пульс в руках становится сбивчивым или полностью отсутствует. Болезнь поражает внутреннюю поверхность аорты и ее ветвей, они утолщаются за счет образования гранулем на стенках, появляется аневризма, кровоток нарушается. Реноваскулярная артериальная гипертензия возникает на фоне длительного течения патологического процесса (порядка 5-6 лет).

Панартериит – заболевание, вызванное воспалительными процессами, затрагивающими все структурные элементы артерии. Причиной такой патологии могут стать инфекции различной этиологии.

Эмболия почечных артерий – это закупоривание сосуда тромбозным образованием, продвигающимся вместе с кровью. В появлении таких образований (сгустков крови) чаще всего повинны сердечные патологии. Микротробмы образуются в тканях сердца и, отрываясь при резком усиленном его сокращении, выбрасываются в кровь. Оттуда они попадают в почечные сосуды, вызывая образование вторичного тромба, перекрывающего проход кровяному потоку. Такое явление сопровождает вазоренальная артериальная гипертензия.

Врожденным стенозом артерий называют дефект, образовавшийся при рождении, характеризующийся наличием узких участков в сосуде. Эта патология, как и остальные, вызывает нарушение кровообращения и повышение артериального давления.

К врожденным порокам развития почек относят большое количество патологий, вот некоторые из них: аномальное развитие сосудов, отсутствие одной почки или удвоение одной из них, образование третьей почки, увеличенные или уменьшенные размеры почек, неправильные форма органа или его расположение, наличие аномальных изменений в структуре почечных тканей. Все эти аномалии способствуют возникновению вазоренальной гипертензии.

Сжатие почечной артерии объемными новообразованиями извне: это могут быть аневризмы, кисты, опухоли. В результате такого давления уменьшается проходимость сосуда, что вызывает стойкую гипертензию.

Воздействие лучевой терапии при лечении раковых опухолей может быть негативным для кровеносных сосудов, вызывая образование рубцовой ткани на стенках и дальнейшую закупорку просвета.

Симптомы

Проявление реноваскулярной гипертензии сочетает в себе признаки повышения давления и сопутствующего почечного заболевания. К основным симптомам можно отнести такие:

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия – опасное состояние, особенно злокачественная форма патологии. Длительное повышение давления влечет за собой необратимые изменения в главных органах, при остром течении необходимо принимать срочные меры по оказанию помощи больному. Иногда счет идет на минуты. Несвоевременность неотложной терапии может стоить человеку жизни или привести его к инвалидности.

К тяжелым последствиям устойчивого подъема давления относят следующие:

поражение зрительных органов, ведущих к потере зрения (кровоизлияние в область сетчатки, отслоение сетчатки);
острая и хроническая сердечная недостаточность;
инфаркт области миокарда;
кровоизлияние в мозг, отек и гипоксия мозговых тканей, ведущие к инсульту;
почечная недостаточность.

Для предотвращения опасных состояний необходима своевременная диагностика заболевания, которое служит платформой развития реноваскулярной гипертензии.

Диагностика

Для проведения достоверной диагностики надо иметь представление о клинических проявлениях болезни: имеются ли у пациента признаки острого течения сердечной недостаточности, проявления нарушения кровотока в головном мозге, бывают ли у него частые гипертонические кризы.

Далее врач обращается к лабораторным исследованиям крови (проводят анализ на холестерин, определяют уровень ренина, калия, альдостерона, креатинина) и мочи (выявляют наличие белка и кровяных клеток).

Среди инструментальных исследований применимы такие методы:

электрокардиограмма;
ультразвуковое исследование;
доплерография;
рентгенография радиоизотопным методом;
компьютерная томография почек;
радионуклидная урография;
ангиографический метод исследования артерий в области почек.

Главные направления всех проводимых исследований – выявить изначальные причины вазоренальной гипертензии и оценить качество работы почек.

Лечение

После установления точной причины возникновения стойкого повышенного давления и определения характера проявления этого симптома (злокачественный или доброкачественный), применяют один из возможных видов лечения. Лечить вазоренальную гипертензию можно консервативным путем или оперативным.

Если констатируется доброкачественный тип патологии, помочь пациенту может медикаментозное (консервативное) лечение. Комплекс препаратов, назначаемых в этом случае:

Но чаще всего этих мер бывает недостаточно, они применимы период перед проведением операции или после нее.

Обычно при выявлении реноваскулярной гипертензии рекомендуется оперативное вмешательство. Оно предполагает два вида проведения операций: ангиопластика открытого типа и баллонная ангиопластика.

Реконструкция поврежденных сосудов при помощи открытополостной операции включает в себя следующие направления: устранение дефективного участка, замена его протезом. Материалом для реконструирования сосуда служат синтетические протезы и протезы на основе собственных вен или артерий пациента.

Суть баллонной ангиопластики заключается во внедрении подкожно катетера в поврежденную артерию. На кончике катетера находится баллон из силикона. Устройство достигает зауженного участка, и затем его надувают, после чего баллон внедряет маленький протез в артерию. Такой способ не требует общего наркоза и проведения больших разрезов. Однако подходит он не для всех случаев. Если стеноз сосудов наблюдается в месте входа артерии в почку, или обнаружилось почти полное сужение сосудистого просвета, назначается открытая операция.

В некоторых случаях для лечения реноваскулрной артериальной гипертензии требуется удаление опухоли или других образований. Иногда приходится жертвовать одной из почек.

Таким образом, причин для появления такого синдрома, как реноваскулярная артериальная гипертензия, может быть много. Выявление их – первый шаг на пути устранения стойкого повышения давления. Второй шаг – это борьба с заболеванием, обусловившим развитие опасного симптома. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать тяжелых последствий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Читайте также: