Рефераты по паразитологии животных

Обновлено: 05.07.2024

1.Введение …. 3
2. Возбудитель трихинеллеза…………………………………………..….4
3. Биология развития возбудителя………………………………………. 9
4. Патогенез и иммунитет………………………………………………. 12
5. Клиническая картина ………………………………………………..…14
6. Патологоанатомические изменения………………………………. …15
7. Эпизоотологические данные………………………………………..….16
8.Постановка диагноза на трихинеллез………………………………….19
9. Дифференциальная диагностика с заболеваниями, имеющими сходную патологоанатомическую картину……………………………………. 22
10. Лечение трихинеллеза …………………………………………………23
11. Профилактика и меры борьбы ………………………………………. 24
12. Список используемой литературы………………………………….…28

1.Введение
Трихинеллез – особо опаснаяпаразитарная болезнь человека и животных, характеризующаяся широким распространением в природном и синантропном биоценозах. Сложность организации эффективных мер борьбы с этой инвазией обуславливается вовлечением в систему циркуляции паразита широкого круга домашних и диких животных, отсутствием, как правило, выраженных клинических признаков заболевания и недостаточно высоким санитарным уровнем животноводческихобъектов. [15]
Прошло 170 лет со времени открытия возбудителя трихинеллеза. Эта заслуга принадлежит Д. Педжету (Paget, 1835) – студенту 1-го курса Лондонского медицинского колледжа. Он обнаружил в мускулатуре умершего человека беловатые цисты. В дальнейшем эти цисты были исследованы Р. Оуэном (Owen, 1835), в них он обнаружил спиралевидных паразитов, которых назвал Trichina spiralis. Первоначально паразиты былиотнесены им к вибрионам.
В последующем (1856-1860 гг.) Р. Лейкартом, Ф. Ценкером и Р. Вирховым одновременно и независимо был расшифрован жизненный цикл трихинеллы. Было показано, во-первых, что мышечная трихинелла – это личиночная форма взрослого червя, во-вторых, что превращение (размножение и развитие) одной формы в другую совершается в организме одного хозяина.
Трихинеллез, учитывая большуюсоциально-экономическую
значимость этой инвазии, является одним из немногих заболеваний, к которому приковано очень пристальное внимание в России и во многих странах мира. В настоящее время функционирует специальная Международная трихинеллезная комиссия, которая координирует научные и прикладные направления исследований по многочисленным аспектам трихинеллеза. [12]

2.Возбудитель трихинеллеза
Возбудительтрихинеллеза паразитирует у свиней, различных диких плотоядных (волков, лисиц, барсуков и др.), у собак, кошек, крыс, некоторых грызунов и насекомоядных; нередко встречается и у человека.
Половозрелые трихинеллы паразитируют в кишечнике, а личинки – в мышцах свиней. В соответствии с этим можно различать две формы трихинеллеза – кишечную и мышечную. Обе эти формы возникают у животных последовательно одна за другой,что связано с биологией трихинелл. [2]
Трихинеллы по зоологической классификации относятся к типу Nemathelminthes (Schneider, 1866), классу круглых червей Nematoda (Rudophi, 1860), отряду Trichocephalata (Skrjabin et Schulz, 1928), семейству Trichinellidae (Wardae, 1907), роду Trichinella Railliet, 1895. [5]
В настоящее время, бесспорно, признаются возбудителями трихинеллеза два вида: Trichinellaspiralis и Trichinella pseudospiralis. [10]
Trichinella spiralis
Самцы очень мелкие, 1.4-1,6 мм длины при ширине до 0,04 мм в наиболее широкой задней части. На заднем конце тела, в промежутке между двумя коническими лопастями, позади клоаки, располагаются две пары сосочков. Топография половых органов следующая: семенник лежит в задней части.

Лекции

Лабораторные

Справочники

Эссе

Вопросы

Стандарты

Программы

Дипломные

Курсовые

Помогалки

Графические

Доступные файлы (1):

по паразитологии и инвазионным болезням животных

IV курса 14 группы ФВМ

Лавринец Мария Сергеевна

Москва 2010
Содержание:

Введение
Классификация и общие данные
Идентификация и цикл развития
Патогенез
Клинические признаки
Эпизоотологические данные
Диагностика
Лечение
Заключение
Список использованной литературы

Лейшманиоз — группа протозойных трансмиссивных заболеваний, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania , передаваемыми москитами.

Эти паразиты были впервые обнаружены русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Представители данного рода являются внутриклеточными паразитами человека, собаки и большого количества видов диких животных. Заболевание, может протекать как в кожной , так и в висцеральной формах, поражающий печень, селезенку, кожу, почки, глаза. Переносчиками являются кровососущие насекомые — москиты, в которых лейшмании подвергаются морфологическому преобразованию и размножению. Лейшманиоз имеет важное значение как заболевание человека. Большинство диагностированных случаев являются завозными из эндемичных районов.

^ Классификация и общие данные

Возбудители лейшманиозов собак по классификации относятся к :

Типу Protozoa (простейшие)

Подтипу Sarcomastigophora

Классу Mastigophora (жгутиконосцы)

Роду Leishmania

Хотя Leishmania spp . По строению различить сложно, современные таксономические методы показали существование 6 основных видов, которые соответствуют географическим, эпизоотологическим и клиническим особенностям заболевания, которое они вызывают у человека. Три из этих видов паразитируют у собак:

Leishmania braziliensis вызывает поражения, сходные с поражениями при Leishmania tropica.

Хозяева: человек, собака и большое количесвто диких животных.

^ Промежуточные хозяева: кровососуие насекомые рода Phlebotomus.

Л
окализация: простейшие размножаются внутри макрофагов, которые в конце концов разрушаются. Высвобождаемые паразиты проникают в другие, неповрежденные макрофаги.

Распространение: Leishmania tropica при паразитировании у собак регистрируется в странах южной части Европы и других странах Средиземноморья; Leishmania donovani обнаруживается в странах Средиземноморья и в Южной Америке, в лейшманиоз, вызываемый Leishmania braziliensis, - в некоторых районах Южной Америки.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Заражение происходит при укусах инфицированных москитов, реже при трансфузии.

^ Идентификация и цикл развития

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки.

При окраске по Романовскому цитоплазма серовато-голубая, голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Leishmania сходна с трипаносомами тем, что находясь в виде яйцевидной формы внутри макрофага, имеет палочковидный кинетопласт, соединяющийся с рудиментарным жгутиком, который, однако, не простирается за край клетки.

Амастиготная форма после заглатывания переходит в промастиготную форму в кишечнике насекомого. Подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе собаки зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий.

Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы. Попадая в макрофаг, они переходят в амастиготную форму и снова начинают делится.

Основными поражениями являются участки активно пролиферирующихся макрофагов, зараженных Leishmania. В некоторых случаях они окружаются плазменными клетками и лимфоцитами. Зараженные макрофаги затем разрушаются, животные выздоравливают и становятся невосприимчивыми к реинфекции.

Однако выздоровление зависит от надлежащей выработки клеточного иммунитета, и, если это не происходит, как во многих случаях инвазирования. Leishmania donovani, активные поражения остаются, приводя к хроническому увеличению селезенки, печени и лимфатических узлов, а также формированию постоянных кожных поражений. Также отмечается гемолитическая анемия.

^ Клинические признаки

До появления клинических признаков может пройти от многих месяцев до нескольких лет, поэтому заболевание может быть выявлено через значительное время после того, как собака была вывезена из эндемичного района.

Могут наблюдаться длительные периоды ремиссии, а затем повторное появление клинических признаков.

^ Эпизоотологические данные

Большинство видов Leishmania в основном поражает диких животных, особенно грызунов. Человек заражается случайно. Другие виды Leishmania передаются толко трансмиссивно от человека человеку. Собаки являются ествественными хозяевами и резервуаром инфекции некоторых штаммов Leishmania donovani и Leishmania tropica, которые могут заражать людей, особенно детей, в странах Средиземноморья.

Диагностика

Микроскопическое обнаружение тканевой формы лейшманиоза в цитоплазме микрофагов костного мозга, селезенки или лимфатического узла, а также в мазках-отпечатках из свищей и язв с окрашиванием их по Гимзе или Романовскому. В мазках крови редко удается обнаружить лейшмании. При отрицательном результате и сильном клиническом подозрении на лейшманиоз можно прибегнуть к серологическим исследованиям (ЭЛИСА, выявление антител методом непрямой флюоресценции или РНГА). С помощью метода ЭЛИСА можно контролировать успешность лечения. Так как антитела к лейшманиям могут быть обнаружены у здоровых собак, положительные титры следует интерпритировать острожно. Максимальные величины титров наблюдаются на 45-80 день после искусственного заражения. Эффективным методом является обнаружение промастиготных стадий лейшманий в культуре из аспирата лимфатических узлов, которая создается в среде по Berens в течение 3 дней.

Прогноз следует делать осторожно. Лечение в большинстве случаев позволяет достичь лишь временного улучшения, и только в очень неболшом количестве случаев — исцеления. Оно должно предприниматься только на ранних стадиях развития заболевания. Перед каждой лечебной процедурой собаку необходимо гипергидрировать и подсолить корм. Средствами выбоа являются: препараты пятивалентной сурьмы, например, меглуминантимонат (Glucantime), 2 курса по 10 инъекций с интервалом 14 дней, начальная доза 100 мг/кг, затем поднять до 200 мг/кг, медленно внутривенно, подкожно; или стибоглюконат натрия (Pentostam) 2 курса по 10 инъекций с интервалом 10 дней, 10-50 мг/кг строго внутривенно. Альтернативным препаратом является Lomidine разводится и вливается в течение 20 минут.

Амфотерицин В (нефротоксический препарат!): 0,15 мг/кг с 5% р-ом глюкозы через день в течение 20-30 минут медленно внутривенно, через 2 или 3 недели дозу увеличит до 0,2-0,25 мг/кг; продолжительность лечения 6-8 недель, 1 раз в неделю проверят уровень мочевины в сыворотке крови. Можно попробовать использоват кетоказал 10 мг/кг/д перорально, для долгосрочного лечения 2-3 месяца.

Поскольку возможно заражение человека через раны на коже, необходимо обращать внимание на строгое соблюдение гигиены. Особое внимание нужно уделить детям и ослабленным людям.

Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение собак и людей от их укусов.

С точки зрения здравоохранения желательно проводит уничтожение инвазированных собак.

Содержание

Введение
Общая характеристика трематод
Фасцеольоз крупного и мелкого рогатого скота
Характеристика хозяйства ООО "Заря" с. Давидково, Мукачевского района, Закарпатской области.
Эпизоотология заболевания
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Выводы и предложения
Перспективный план оздоровления хозяйства
Список используемой литературы
Дополнение

Прикрепленные файлы: 1 файл

трематодозы.docx

Введение
Общая характеристика трематод
Фасцеольоз крупного и мелкого рогатого скота
Характеристика хозяйства ООО "Заря" с. Давидково, Мукачевского района, Закарпатской области.
Эпизоотология заболевания
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Выводы и предложения
Перспективный план оздоровления хозяйства
Список используемой литературы
Дополнение

Паразитология (от греч. parasitos - нахлебник, тунеядец, logos - наука) - комплексная биологическая наука, изучающая систематику, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитом у человека, животных и растений; методы борьбы с паразитическими организмами. Различают общую, медицинскую, агрономическую и ветеринарную паразитологию.

Общая паразитология изучает теоретические основы паразитологии, взаимоотношение живых существ, систематику паразитических организмов, патогенез при паразитарных заболеваниях, принципы лечебно-профилактических мероприятий и др. Предметом изучения медицинской паразитологии являются в основном те организмы, которые вызывают заболевания у людей. Агрономическая паразитология исследует паразитических гельминтов, простейших и членистоногих культурных растений и разрабатывает меры борьбы с ними. Ветеринарная паразитология изучает паразитические организмы и вызываемые ими заболевания у домашних и промысловых животных, разрабатывает методы борьбы с этими организмами и профилактики заболеваний. Она относится к зоопаразитологии и включает протозоологию - науку о паразитических простейших и вызываемых ими заболеваниях, гельминтологию - науку о низших паразитических гельминтах из надтипа Scolecida и вызываемых ими болезнях, арахнологию - науку о паразитических паукообразных и энтомологию - науку о насекомых как возбудителях заболеваний и переносчиках возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.

Известно 1,5 млн видов живых организмов, из которых около 6 % ведут паразитический образ жизни.

В системе паразитологических дисциплин академик К.И. Скрябин, учитывая происхождение паразитических организмов (растений и животных), выделил фито - и зоопаразитологию. Паразитов растительного происхождения (из числа растений выделена самостоятельная группа вирусов - vira) изучают микробиологи, эпизоотологи, микологи, фитопатологи. Болезни, вызываемые фито паразитами, называют инфекционными, а болезни, вызываемые паразитами животного происхождения, - инвазионными.

Животные повсюду контактируют с различными паразитическими организмами (гельминтами, простейшими, паукообразными и насекомыми), но инвазия (заражение) наступает не всегда. Это зависит от многих факторов: специфичности паразито-хозяйственных отношений, возраста животных, состояния естественной резистентности, способа инвазии, возбудителя, его инвазионности, вирулентности, численности и т.п.

Задачи стоящие перед работниками ветеринарных служб заключаются в предупреждении возможности заражения особо опасными гельминтозными заболеваниями, обеспечением в животноводческих хозяйствах благополучия, в строгом соблюдением санитарных правил, в ликвидации очагов опасных гельминтозов и недопущение их распространения на более обширные территории, в разработке более эффективных методов лечения и профилактики гельминтозов.

Общая характеристика трематод

Трематоды относят к плоским гельминтам Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. Сюда входят два подкласса: Monogenea (моногенетические) и Digenea (дигенетические). Ветеринарно-медицинское значение в основном имеют представители дигенетических трематод. У них есть только одно экскреторное отверстие на заднем конце тела. В матке концентрируется огромное количество яиц. Развитие завершается в промежуточных хозяевах - беспозвоночных животных. Как правило, все трематоды - эндопаразиты. Моногенетические трематоды - в основном эктопаразиты холоднокровных животных и характеризуются наличием двух экскреторных отверстий, открывающихся дорсально. Матка укорочена, содержит одно яйцо. Развитие происходит без участия промежуточных хозяев. По данным В.И. Петроченко (1967), у млекопитающих паразитируют трематоды около 390 видов, у птиц - 780, у человека - более 30 видов.

У большинства трематод тело сплющено в дорсовентральнам направлении. Форма паразитов разнообразна - листовидная (фасциолы), грушевидная (парамфистомы), нитевидная (ориентобильхарции) и др. На внешнем покрове (тегументе) многих особей хорошо развиты шипы (фасциолы), а у представителей Rhoраliаs из кишечника сумчатых на переднем конце имеются еще и мощные крючки. Трематоды прикрепляются к месту локализации при помощи ротовой и брюшной присосок. Длина гельминтов варьирует от десятых долей миллиметра до 10-15 см.

Внешние покровы (ранее называемые кожно-мышечным мешком) трематод и цестод представляют собой цитоплазматический тегумент, состоящий из наружной и внутренней частей. В отличие от кутикулы нематод тегумент цестод и в некоторой степени трематод - активный орган, выполняющий функции секреции, пищеварения и всасывания. У личинок трематод (спороцист и частично редий) на плазматической мембране (наружная поверхность тегумента) расположены микроворсинки, приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию. Трематоды имеют нервную, выделительную, пищеварительную и половую системы.

Нервная система трематод состоит из двух нервных ганглиев, лежащих по бокам глотки, и отходящих от них нервных стволов, соединяющихся поперечными комиссурами. Нервные ответвления особенно развиты в области брюшной и ротовой присосок. Нервные стволы, достигающие заднего конца тела, соединяются между собой рядом кольцевидных поперечных комиссур. Мирацидий (эмбриональная личинка) и церкарий имеют развитую нервную систему, тогда как у спороцистов ее до сих пор не обнаружили.

Органы чувств у трематод развиты слабо и есть только у личинок - мирацидиев и церкариев (рудиментарные пигментные пятна). На теле этих личинок находятся чувствительные образования - сенсиллы.

Выделительная система трематод протонефридиального типа. В целом она представлена мелкими канальцами, начинающимися с боков тела и вливающимися в общий экскреторный канал, расположенный по оси тела и заканчивающийся отверстием в задней его части (бывают и исключения).

Пищеварительная система включает ротовое отверстие, которое находится на дне ротовой присоски (у парамфистоматид ротовой присоски нет), глотку, пищевод и кишечные стволы, заканчивающиеся слепо в заднем конце тела паразита. Многие трематоды имеют кишечные стволы с боковыми ветвящимися отростками (фасциолы). Непереваренные остатки пищи из кишечника удаляются через ротовое отверстие.

В обменных процессах трематод принимает участие и тегумент, об активной функции которого свидетельствует тот факт, что на поверхности цитоплазматической мембраны обнаруживают мукополисахарид, щелочную фосфатазу, пептидазу и другие ферменты. Кроме того, в паренхиматозном слое тегумента (внутренняя часть) расположено множество звездчатых клеток с филаментами, соединяющимися с кишечником, наружной частью тегумента и выделительной системой гельминта. В звездчатых клетках накапливается гликоген, который используется по мере необходимости. Таким образом, паренхима играет большую роль в обмене веществ.

Приведенное выше дает возможность понять механизм питания гельминтов и влияния антигельминтиков, действующих не только через пищеварительный канал, но и через внешний покров трематоды.

Полова система трематод хорошо развита. Все трематоды (сосальщики), за исключением представителей надсемейства Schistosomatidae, - гермафродиты (двуполые). Мужской половой аппарат включает в себя семенники (компактные или разветвленные), от которых отходят семяпроводы, вливающиеся в общий семявыносящий проток, заключенный в конечном участке в мышечный мешок - половую бурсу. Конец семявыносящего протока - половой орган (циррус) - открывается рядом с женским половым органом - влагалищем. Хотя есть мнение о том, что у трематод происходит и перекрестное оплодотворение, но, вероятно, процесс чаще всего заканчивается самооплодотворением.

К женским половым органам относится оотип, где оплодотворяются и формируются яйца. С ним посредством яйцевода соединяются яичник, продуцирующий яйцевые клетки, и семяприемник, содержащий спермии. С оотипом сообщаются и желточники, которые у трематод расположены по бокам тела и вырабатывают желточные клетки, богатые питательным субстратом и гранулами для образования склеротиновой скорлупы яиц. К оотипу примыкает небольшой Лауреров канал, открывающийся наружу на дорсальной стороне. Роль этого канала двоякая. Он служит вагиной, но чаще выделяет во внешнюю среду излишки желточных клеток. У особей семейства Schistosomatidae он отсутствует.

Все трематоды - биогельминты, развиваются с чередованием поколений и смены хозяев. Половозрелые гельминты (мариты) паразитируют у позвоночных животных - дефинитивных хозяев, личиночная фаза - у промежуточных и дополнительных хозяев (водные и сухопутные моллюски, кольчатые черви, ракообразные, членистоногие и рыбы).

Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота

Остро или хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители - трематоды семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsis fasciolaemorpha. Локализация - желчные ходы печени.

F. gigantica - гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела. Длина достигает 4-7,5 см, ширина - 0,5-1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12-0,14 мм, шириной 0,07- 0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.

Биология развития. Фасциолы, как и большинство трематод, биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Lymnaea truncatul), для гигантской - ушко видный прудовик (L. auricularia). Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями - во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20-30°C яйцо через 12-18 суток становится инвазионным - в нем формируется эмбриональная личинка - мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками - промежуточными хозяевами внедряются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетическое, размножение). В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2-3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии - последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.

Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3-4 месяца. (5)

Эпизоотологические данные. Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева - гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.

Источники распространения инвазии. Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных - дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза: играют видовой состав и численность моллюсков - промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало - адолескарии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.

Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адолескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и весной становиться источником заражения животных.

Читайте также: