Реферат значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов

Обновлено: 05.07.2024

Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.

Этиология и патогенез

Конкретные причины и механизмы отдельных болезней иммунной аутоагрессии сложны и еще недостаточно изучены. К наиболее вероятным и аргументированным механизмам происхождения болезней иммунной аутоагрессии относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).

Иммунозависимые болезни иммунной аутоагрессии

• Мутации в пролиферирующих иммуноцитах

† Физические агенты (радиоактивное излучение, термические воздействия, избыток свободных радикалов).

† Химические вещества — мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики).

† Биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролиферирующих иммуноцитов; ДНК‑рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.).

† В результате указанных воздействий появляются иммунокомпетентные клетки с изменённым геномом, в том числе клоны T-лимфоцитов, а также антигенпредставляющие клетки, воспринимающие антигенные структуры организма как чужеродные.

† Клоны T‑киллеров повреждают и разрушают несущие Аг структуры в результате реакций цитолиза.

† Развитие цитопений (гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении) или панцитопении.

† Появление иммуноагрессивных аутоантител после инфицирования B-лимфоцитов лимфотропным вирусом Эпстайна‑Барр.

• Нарушение оптимального соотношения количества и/или активности T‑супрессоров и T‑хелперов.

† В норме устанавливается оптимальное динамическое соотношение числа и функциональной активности T‑супрессоров и T‑хелперов. Это обеспечивает поддержание необходимой численности T‑киллеров, осуществляющих контроль за однородным и индивидуальным антигенным составом организма.

† При патологии нарушение этого соотношения (уменьшение числа и/или активности T‑супрессоров либо увеличение количества и/или активности T‑хелперов) приводит к единому конечному результату — интенсивной пролиферации эффекторных лимфоцитов: T‑киллеров, а также B-лимфоцитов, созревающих в плазматические клетки. И то, и другое приводит к цитолизу и разрушению антигеннесущих нормальных структур организма.

† Примеры: СКВ, ревматоидный артрит, рассеянный склероз.

‡ Дефицит T‑супрессоров (например, при наследственных или приобретённых T-клеточных и B-клеточных иммунодефицитах).

‡ Избыточная пролиферация T-хелперов.

‡ Неспецифическая полигенная стимуляция B-лимфоцитов (например, вирусом Эпстайна‑Барр, микоплазмами или ЛПС грамнегативных бактерий).

Примеры: отдельные разновидности гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении, СКВ, склеродермии, миопатий.

• Отмена анергии T-лимфоцитов к аутоантигенам. Наблюдается при воздействии на T-лимфоциты избытка костимулирующих факторов (например, ИЛ12). Синтез костимулирующих факторов индуцируется антигенпредставляющими клетками (моноцитами/макрофагами).

• Поликлональная антигеннеспецифическая активация T‑ и B-лимфоцитов. Например, продукты обмена веществ микроорганизмов или ЛПС не имеет строгой антигенной специфичности. В связи с этим они, как и другие подобные вещества, стимулируют несколько клонов лимфоцитов. Последние оказывают литический эффект на клетки собственного организма.

В целом, охарактеризованные выше (и вполне вероятно некоторые другие) изменения в иммунной системе обусловливают появление отдельных пулов иммуноцитов, приобретающих способность либо синтезировать аутоагрессивные АТ, либо оказывать литический эффект на неизменённые (нормальные) клетки и неклеточные структуры собственного организма. При достижении определённой степени и масштаба повреждения у пациента развивается клиническая картина той или иной болезни иммунной аутоагрессии.

Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии

Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН‑независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма.

• Отмена толерантности к Аг организма

Наиболее частые причины: травма, воспаление, некроз.

† Воспаление или механическое повреждение щитовидной железы различного генеза сопровождается повышением проницаемости её защитного физиологического барьера для иммуноцитов и антитиреоидных АТ.

† К аналогичному результату приводят воспаление или травма яичка, головного мозга, глаза. В последнем случае иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого — неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии.

• Изменение антигенного состава тканей

† Компоненты разрушенных микроорганизмов, грибов, одно‑ и многоклеточных паразитов и/или их метаболитов. Эти факторы либо изменяют структуру белковых молекул организма, либо присоединяются к ним в качестве гаптена, либо образуют новый — комплексный Аг. Фиксация такого Аг в какой‑либо ткани организма вызывает реакцию иммунной аутоагрессии к ней.

Подобный механизм обусловливает развитие иммуноагрессивных вариантов постинфекционного эндо‑, мио‑, перикардита, нефрита, гепатита, альвеолита. Например, миокардит инфекционного происхождения нередко сопровождается появлением в крови антикардиальных АТ, которые усугубляют его течение;

† Химические вещества, в том числе — ЛС. Хорошо известна разновидность гемолитической анемии иммуноагрессивного генеза, развивающейся при использовании гипотензивного средства ‑метиндола, повреждающего белки цитолеммы эритроцита;

† Агенты, разрушающие антигенные структуры. Ферментативная или неферментная деструкция антигенных детерминант может привести к образованию их новых — иммуногенных вариантов.

† Воспалительная деструкция или повреждение белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, Ig. В последнем случае денатурация Ig (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор.

† Деструкция белковых и белоксодержащих молекул, например, у пациентов с ожоговой болезнью под влиянием высокой температуры, гидролитических ферментов, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (реактивных химических соединений — окислителей, восстановителей, активных форм кислорода, свободных радикалов). В связи с этим у пациентов с ожоговой болезнью нередко выявляются сопутствующие патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии: гемолитическая анемия, тромбоцито‑ и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.

† Модификация генома клеток

Инфицирование организма вирусами или бактериями. При этом возможно образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Образующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом.

Инкорпорация ДНК вируса гепатита В в печёночные клетки, вируса Эпстайна‑Барр в лимфоциты либо других герпесвирусов в различные соматические клетки.

• Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия).

† Антигенные детерминанты некоторых микроорганизмов.

† Аг одно‑ и многоклеточных паразитов. Эти Аг имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей.

АТ, образующиеся в организме в ответ на внедрение носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя АТ, но и против собственных структур. Этот ответ получил название перекрестной иммунной аутоагрессии.

Развитие аутоагрессивных вариантов:

† Гемолитической анемии при лейшманиозе.

† Диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма ‑гемолитическим стрептококком.

† Энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки.

† Миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции — ангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М‑протеина стрептококка сходна с Аг М‑протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов.

† Синдрома Гийена-Барре у пациентов, перенёсших кампилобактериозный энтероколит. В последнем случае Аг Campylobacter jejuni сходны с Аг двигательных нейронов.

Виды болезней иммунной аутоагрессии

Многочисленные варианты болезней иммунной аутоагрессии человека объединяются в несколько групп с учётом основных отличительных признаков.

• В зависимости от инициального (стартового) звена патогенеза: болезни иммунной аутоагрессии, обусловленные нарушениями в системе ИБН и вне системы ИБН (см. выше).

• В зависимости от доминирующего механизма развития:

† Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов (гуморальные, иммуноглобулиновые, B-клеточные).

Примеры: тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СКВ.

† Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием T‑киллеров (T‑киллерные, T-клеточные).

Примеры: отдельные разновидности полимиозита и синдрома Шёгрена.

† Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (гуморально- клеточные, кооперативные).

Примеры: синдром Шёгрена, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато‑ и полимиозит.

• В зависимости от числа поражённых органов:

† Моноорганные болезни иммунной аутоагрессии (органоспецифические).

Аутоагрессивные T‑киллеры или специфические АТ взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа.

‡ Тиреоидит Хасимото. При этой форме болезни иммунной аутоагрессии Ig строго специфичны по отношению к тиреоглобулину и белкам микросом клеток щитовидной железы.

‡ Анемия Аддисона–Бирмера. В этом случае в крови выявляются аутоагрессивные Ig к изменённому эндогенному фактору Касла — гастромукопротеину.

† Полиорганные болезни иммунной аутоагрессии (системные, генерализованные).

Действие аутоиммунных T‑киллеров и АТ направлено против антигенных структур многих органов и тканей организма.

‡ Наличие сходного (или идентичного) Аг.

‡ Низкая специфичность аутоагрессивных T-лимфоцитов и АТ.

‡ СКВ (при которой аутоиммуноглобулины взаимодействуют с определёнными Аг ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов).

‡ Склеродермия — системный прогрессирующий склероз (развивающийся в связи с патогенным действием на структуры кожи, почек, сердца, лёгких, ЖКТ и других тканей аутоагрессивных T-лимфоцитов и АТ).

Системная красная волчанка как пример болезни иммунной аутоагрессии

Название этой болезни отражает её генерализованный характер: системное поражение органов и тканей (суставов, почек, сердца, печени, лёгких и других органов, серозных оболочек, кожи). Одним из внешних проявлений этой болезни являются пятна красного оттенка на коже лица (чаще — на спинке носа и щеках, напоминающие контур бабочки — симптом бабочки), шеи, рук. СКВ обычно сопровождается лихорадкой, слабостью, болями в суставах или артритами, анемией.

† Агенты физического характера (УФ, рентгеновское излучение, свободные радикалы различных веществ).

† Химические соединения, в том числе — фармакологические (некоторые пенициллины, сульфаниламиды, препараты АТФ, синтетические гормоны и др.).

† Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты, компоненты плазмы крови, вакцины).

Важным условием возникновения СКВ является наследственная предрасположенность к ней. Об этом свидетельствует:

† Значительно более частое развитие СКВ у монозиготных близнецов (коэффициент конкордантности более 25%), чем у дизиготных (коэффициент не более 4%).

† Повышенный уровень Ig одного и того же класса у прямых родственников: больных СКВ и не имеющих её клинических признаков.

† Наследуемая гиперактивность B-клеточной субсистемы иммунитета (с этим связывают гиперпродукцию аутоагрессивных АТ в организме) и недостаточность ряда факторов системы комплемента (что обусловливает, помимо прочего, снижение их опсонизирующих свойств, нарушение в связи с этим поглощения иммунных комплексов фагоцитами и удаления этих комплексов из организма).

• Патогенные изменения в системе ИБН

† У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами Ig к собственным Аг, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым). Учитывая, что эти Ig тропны ко многим Аг клеток организма разного генеза (кожи, почек, ЖКТ и др.), а также не имеют видовой специфичности, допускают наличие либо химического и/или конформационного сходства Аг (т.е. перекрестно реагирующих Аг), либо низкой степени специфичности Ig.

† Не исключено, что появление указанных Ig является результатом мутации пролиферирующих лимфоцитов.

† Потенцирование синтеза Аг обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig (см. рис. 16–15).

• Синтезирующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные Ig образуют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы, повреждающие их клетки и неклеточные структуры.

1. Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека.
2. Основные причины, механизмы развития и последствия повреждений клеточных рецепторов.
3. Мутации и их роль в патологии человека.
4. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения декомпрессионной патологии.
5. Основные причины, механизмы и последствия нарушений проницаемости сосудистой стенки.
6. Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
7. Биологическая сущность воспаления.
8. Анализ факторов, определяющих особенности те¬чения и исход воспалительного процесса.
9. Этиология, общие звенья патогенеза и кли¬ническое значение иммунопатологических состояний.
10. Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов.
11. Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.
12. Характеристика факторов, способствующих хронизации острых инфекционных заболеваний.
13. Осложнения, вызываемые лихорадкой (виды, причины, механизмы, проявления, пути предупреждения).
14. Пиротерапия: патофизиологическое обоснование и применение в современной медицине.
15. Патогенез гипоксии при гипо- и авитаминозах.
16. Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и принципы профилактики высотной болезни.
17. Патофизиологический анализ осложнений гипер¬барической оксигенации.
18. Гипероксия: причины; механизмы ее адаптивных и патогенных последствий.
19. Механизмы нарушений противоинфекционной ре¬зистентности организма при сахарном диабете.
20. Причины возникновения, механизмы развития и последствия гипер-холестеринемии.
21. Современные концепции атерогенеза.
22. Патогенез коматозных состояний и судорожных синдромов при тяжелых формах ацидоза и алкалоза.
23. Этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов.
24. Этиология, патогенез и последствия нарушения обмена микроэлементов в организме.
25. Механизмы положительных эффектов и возможных ос¬ложнений лечебного голодания.
26. Синтез онкобелков как механизм формирования опухо¬левого атипизма.
27. Современные концепции канцерогенеза.
28. Естественные антибластомные механизмы организма и перспективы их активации с целью профилактики илечения злокачес¬твенных опухолей.
29. Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и механизмы подавления их активности при развития злокачественных опухолей.
30. Возможные механизмы спонтанной регрессии ("самоизле¬чения") злокачественных опухолей
31. Гемолиз эритроцитов: виды, причины и механизмы развития, основные проявления и последствия.
32. Искусственные переносчики кислорода: принципы разработки, перспективы применения, отрицатель¬ные побочные эффекты.
33. Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
34. Роль генетического фактора в этиологии и патоге¬незе гемобластозов.
35. Патогенез снижения противоинфекционной резистентности организма при лейкозах.
36. Патогенез наследственных форм геморрагического синдрома.
37. Этиология и патогенез вазопатий, способствующих возникновению тромботического и геморрагического синдромов.
38. Этиология, патогенез, основные проявления и послед¬ствия диссеминированного внутрисосудистого сверты¬вания крови.
39. "Коагулопатия потребления": условия возникновения, механизмы развития, последствия.
40. Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения.
41. Ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности: характеристика процесса, его основные причины, механизмы формирования, последствия, методы медикаментозной коррекции.
42. Аритмии сердца: виды, этиология, патогенез, последствия, принципы и методы лечения и профилактики.
43. Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.
44. Значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности.
45. Адаптация сердца к гипоксии при острой коронарной недостаточности.
46. Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях орга¬низма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий
47. Роль ионов кальция в патогенезе артериальных гипертензий.
48. Причины, механизмы и роль ремоделирования сердца и стенок сосудов в развитии артериальных гипертензий.
49. Значение наследственного фактора в патогенезе атеросклероза.
50. Роль сурфактантной системы в патологии легких.
51. Значение гипо- и гиперкапнии в патологии.
52. Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
53. Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
54. Патогенез язвенной болезни желудка.
55. Этиология, патогенез и проявления "панкреатичес¬кого коллапса".
56. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе расстройств пищеварения.
57. Патогенез, основные проявления и последствия нас¬ледственных энтеропатий.
58. Гепатотропные яды: виды, химическая характеристи¬ка, механизмы действия на гепатоциты.
59. Патогенез нарушений гемостаза при патологии печени.
60. "Ядерная желтуха": этиология, патогенез, возможные неблагоприятные последствия и пути их предупрежде¬ния.
61. Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.
62. Компенсаторные процессы в почках при хроническом диффузном гломерулонефрите.
63. Значение нарушений механизмов транспорта, экскре¬ции и периферического метаболизма гормонов в проис¬хождении эндокринопатий
64. Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств.
65. Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза.
66. Современные представления о нервной трофике и нейродистрофиях.
67. Патологические рефлексы: происхождение, виды, значе¬ние в развитии патологии.
68. Этиология и патогенез патологических форм боли.
69. Судорожный синдром: этиология, патогенез, последствия, принципы терапии.
70. Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма.
71. Патофизиология формирования состояний пристрастия, психической и физической зависимости при токсикоманиях, наркоманиях, алкоголизме.
72. Механизмы возникновения расстройств при состояниях абстиненции.
73. Патогенез соматической патологии при хроническом алкоголизме.
74. Стресс как причина патологии.
75. Биологические ритмы и патология человека.
76. Погода, здоровье и болезни (метеопатология и пути её предупреждения).
77. Анализ общих звеньев патогенеза различных коматозных состояний.
78. Этиология, патогенез, основные проявления, последствия и принципы терапии синдрома длительного раздавливания.
79. Стадии и механизмы процесса умирания организма.
80. Анализ причин возникновения и последствий постреанимационной патологии, пути её предупреждения и лечения.

Кроме того, студент сам может предложить тему обзора, отвечающую его будущим профессиональным интересам.

Код вставки на сайт

Кроме того, студент сам может предложить тему обзора, отвечающую его будущим профессиональным интересам.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 12.12.2019
Время чтения: 1 mins read

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
Сердце, с возникновением сердечных пороков.
Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Аутоиммунные заболевания — сборный термин, используемый для обозначения ряда патологических состояний, развивающихся из-за аномального производства аутоиммунных антител или аутоагрессивных клонов NK-клеток против здоровых тканей, вызывающих их деструкцию и развитие воспалительных процессов. Согласно медицинской статистике, чаще всего они поражают пациенток женского пола. Точные причины их развития до сих пор не установлены, однако исследователи доказали, что они могут передаваться по наследству.

Пройти диагностику и курс лечение аутоиммунных заболеваний в Москве приглашает отделение дерматовенерологии ЦЭЛТ. Наша клиника работает на столичном рынке платных медицинских услуг уже почти три десятилетия и пользуется положительной репутацией среди пациентов. В арсенале наших специалистов имеется всё необходимое для точной диагностики и успешного лечения в соответствии с международными стандартами.

Первичная консультация - 3 500
Повторная консультация - 2 300

Виды аутоиммунных заболеваний

Специалисты выделяют несколько типов аутоиммунных заболеваний, поражающих различные органы и системы человеческого организма. Они представлены почти восьмьюдесятью болезнями, имеющими разные клинические проявления. Наиболее известные и распространённые из них представлены в нашей таблице ниже:

Болезнь Либмана-Сакса (красная волчанка) — диффузное заболевание, поражающее соединительные ткани, их производные и сосуды микроциркуляции, что негативно влияет на состояние кожи, почек, сердца, суставов;
ВИЧ-инфекция — характеризуется синдромом приобретённого иммунодефицита, провоцирующего развитие вторичных инфекций и злокачественных новообразований из-за глубокого угнетения иммунной системы.

Заболевание Шегрена — характеризуется поражением слюнных и слёзных желёз, из-за чего снижается их секреция, появляется жжение в глазах, увеличиваются регионарные лимфатические узлы;
Острый передний увеит — воспалительные процессы различных частей сосудистой оболочки глаза: радужки, хориоидеи, цилиарного тела.

Аутоиммунный гепатит — хроническое воспаление печени, проявляющееся астеновегетативными расстройствами, болевой симптоматикой, сыпями;
Целиакия — хронические воспалительные процессы слизистой оболочки тонкой кишки, провоцирующие непереносимость глютена;
Болезнь Крона — хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся лихорадкой, поражением глаз и кожи, опорно-двигательного аппарата.

Витилиго — деструкция пигментных клеток кожи и формирование на ней белых пятен;
Склеродермия — изменения кожи, суставов, мышц, внутренних органов и кровеносных сосудов фиброзно-склеротического характера;
Псориаз — поражает суставы, ногти, кожу и проявляется узелками розового цвета, покрытыми серебристыми чешуйками.

Сахарный диабет 1-го типа — дефицит инсулина и повышение уровня глюкозы в урине и крови;
Аутоиммунный тиреоидит — деструкция клеток щитовидной железы и дефицит её активности.

Заболевание Бехтерева — нарушается работа суставов таза и позвоночника, возможна инвалидность;
Ревматоидный артрит — характеризуется поражением хрящевых тканей.

Гемолитическая анемия — иммунные клетки атакуют кровяные клетки;
Идиопатическая пурпура — происходит деструкция тромбоцитов;
Рассеянные склероз — страдают миелиновые оболочки клеток мозга и нервной системы.

Наши врачи

Аутоиммунные заболевания: факторы повышенного риска

Несмотря на то, что заболевания данной направленности могут поразить практически любого, многочисленные исследования установили факторы повышенного риска:

Генетический — заболевания могут передаваться по наследству;
Половой — пациентки женского пола больше подвержены заболеваниям иммунной системы;
Возрастной — патологии поражают пациентов молодого и среднего возраста;
Инфекционный — инфекции, вызванные вирусами или бактериями, повышают риск заболеть у пациентов, входящих в группу риска по генетике;
Этнический — коренные американцы, негры и латиноамериканцы болеют чаще, чем азиаты и европейцы.

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний в ЦЭЛТ

Диагностическая особенность аутоиммунных заболеваний заключается в сложности точной постановки диагноза из-за сходства клинических проявлений различных патологических состояний. Специалисты ЦЭЛТ располагают широкими возможностями для проведения специфических тестов, позволяющих правильно поставить диагноз. В зависимости от ситуации применяются различные методики, позволяющие выявлять причину тех или иных симптомов достаточно точно.

Лечение аутоиммунных заболеваний может проводиться разными специалистами — нефрологом, дерматологом, ревматологом, гастроэнтерологом — в зависимости от того, какие именно органы и системы страдают. Тактика лечения подбирается индивидуально, на основании результатов диагностических исследований и показаний пациента. Медикаментозное лечение позволяет решать сразу несколько важных задач:

минимизация клинических проявлений;
обеспечение поступления в организм веществ, которые он не может самостоятельно вырабатывать — восполнение гормонов;
подавление активности иммунной системы для нормального функционирования работы внутренних органов и контролирования процесса заболевания.

Помимо этого, может применяться лечебная физкультура, обеспечивающая хорошую подвижность суставных сочленений. При наличии показаний целесообразно использование хирургических методик. Их используют если у пациента имеется кишечная непроходимость или нужно заменить разрушенные суставы.

Современные методики предусматривают применение модуляторов иммунной системы, а также лечение на уровне клеток. В процессе применяют трансплантацию стволовых клеток, позволяющую восстановить корректное функционирование иммунной системы организма пациента.

Читайте также: