Реферат порушення мозкового кровообігу

Обновлено: 06.07.2024

СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ
КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ
СТОМАТОЛОГИ
ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
ТРАВМАТОЛОГИ
ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)
ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ
ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ
АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

Порушення мозкового кровообігу: причини і види

Разделы: Школа Аксимед

Версия для печати

Мозок, як і будь-який інший орган, потребує постійного притоку кисню і корисних речовин. Роль транспорту виконує кров, а тому при найменших порушеннях кровообігу орган недоотримує свого харчування, його продуктивність знижується, а функції порушуються. І звичайно, порушення мозкового кровообігу є одним з найбільш серйозних і небезпечних порушень. Найвідомішим видом такого порушення є інсульт головного мозку.

Існує безліч факторів ризику, при яких може розвинутися порушення мозкового кровообігу:

спадкова схильність,
вроджена або придбана тонкість і крихкість судин,
атеросклероз, тромбофлебіт,
надмірно густа кров,
гіпертонія,
пороки серця,
порушення серцевого ритму й інші захворювання серцево-судинної системи,
сколіоз, остеохондроз, передавлювання спинномозкових і сонних артерій,
ЧМТ і травми хребта,
цукровий діабет,
ожиріння,
індивідуальна реакція на гормональні контрацептиви,
виснаження організму,
поєднання нікотину і алкоголю,
різке навантаження на організм (психічне, фізичне, різкі перепади температур),
вік (після 60 років ризик розвитку хвороби істотно збільшується).

Виділяють 3 види порушення мозкового кровообігу:

гостре порушення, більш відоме як інсульт (геморагічний або ішемічний),
минуще порушення, транзиторні ішемічні атаки,
хронічне порушення мозкового кровообігу.

Діагностикою та лікуванням порушень мозкового кровообігу займається лікар-невролог. Для точного встановлення діагнозу проводять об'єктивне обстеження пацієнта, збирається особистий і сімейний анамнез, призначається МРТ або КТ, ЕЕГ, РЕГ і допплер судин головного мозку, ЕКГ, загальний аналіз крові, коагулограма, біохімія крові.

Порушення мозкового кровообігу дуже небезпечне, адже через гострий або хронічний брак кисню і поживних речовин відбувається загибель нейронів, які забирають з собою здоров'я всієї нервової системи. При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні мозок може створити нові нервові зв'язки, і живі нейрони візьмуть на себе функції померлих. Але робити це потрібно вчасно, поки ураження ще не стали занадто великими.

Нарушение мозгового кровообращения — это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Возникает из-за хронических патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем, регулярно высокого артериального давления, образования тромбов и аневризм. Сопровождается головными болями, головокружением, снижением умственных способностей, памяти, внимания. При появлении болезни нарушается координация движений, обостряются такие патологии, как эпилепсия, ишемия, гипертония. При нарушении кровообращения головного мозга следует строго соблюдать рекомендации врача и постоянно проходить медосмотр для исключения осложнений.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга. Причинами могут быть:

хроническая гипертония (повышенное артериальное давление);
ревматические расстройства работы сердца;
дегенерации в шейном отделе позвоночника;
патологии сердца и кровеносных сосудов;
повреждения сердечных клапанов;
неврологические отклонения;
избыточное физическое напряжение;
частые стрессы и нервные потрясения;
черепно-мозговые травмы;
внутримозговое кровоизлияние;
атеросклероз сосудов;
избыток холестерина в крови;
остеохондроз;
сколиоз.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 25 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы

Головокружения, продолжительный головные боли, шум в ушах;
дискомфорт или болевой синдром в глазах при повороте или наклоне головы;
частичная утрата зрения и слуха, запутанное мышление, потеря сознания;
тошнота, рвота без причины;
снижение вкусовых способностей и чувствительности языка;
затруднения глотания и дыхания;
онемение или покалывание конечностей;
бледность кожи, изменение цвета глазных белков;
судороги и спазмы лицевых мышц;
обострение эпилептических припадков;
внезапный озноб или жар, беспричинное повышение температуры тела;
раздвоение в глазах, яркие искры и точки;
неконтролируемая координация движений;
снижение интеллекта, провалы в памяти;
задержка умственного развития;
временные парезы тела и лица;
увеличенное потоотделение;
затруднения речи;
общая слабость;
сонливость.

Стадии развития нарушения мозгового кровообращения

Скорость и особенности развития болезни зависят от формы протекания:

Острая. Возникает внезапно, характеризуется резким проявлением симптомов и коротким течением болезни.
Хроническая. Представляет собой постоянные расстройства кровотока в головном мозге, которые периодически обостряются.

Различают три стадии развития хронической формы:

Первая. Выражается в постоянной усталости, рассеянности, необоснованной агрессии и вспыльчивости. Наблюдается быстрая утомляемость, раздражительность, смена настроения, незначительные провалы в памяти. Возникает мигрень, нарушается режим сна и отдыха.
Вторая. Сопровождается нестабильностью походки, значительным ухудшением памяти, снижением концентрации внимания, медленным восприятием внешних факторов. Пациент слышит шум в ушах и голове, не уверен в себе, часто хочет спать, может впасть в депрессию или совершить суицид. Начинается деградация личности.
Третья. Происходит обострение всех симптомов, отклонения в умственном развитии и мышлении, потеря памяти. Функции опорно-двигательного аппарата спутаны, наблюдается тремор конечностей, судороги и спазмы. Речь бессвязная, возможны галлюцинации.

Разновидности

Виды заболевания классифицируют по исходной причине появления, степени распространения и признакам. Определить конкретный тип патологии может врач после диагностики.

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК характеризуется неожиданным и длительным расстройством деятельности головного мозга. Проявляется в виде инсульта, инфаркта и кровоизлияний в мозг. Чаще всего случается при атеросклерозе. Бывает разных типов:

Транзиторный. Затрудняется речь и мышление, немеют конечности и пальцы, меняется походка и движения при ходьбе.
Церебральный. Сбивается сон, краснеет лицо и шея, болят глазницы, уши закладывает или появляются шумы, возможна тошнота и рвота.
Ишемический. Возникает вследствие резкого сокращения количества крови, продаваемой в мозг по сосудам, инсульта, отмирания нейронов и мягких тканей.
Геморрагический. Развивается после повреждения целостности микрососудов или разрыва сосудистых стенок, что провоцирует кровоизлияние.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)

Представляет собой острые ишемические и транзиторные атаки, которые проходят самостоятельно в течение суток. Появляется из-за патологий кровоснабжения, сердечно-сосудистой системы, проблем в офтальмологии, иммунологии, эндокринологии, а также при наличии аневризмов или тромбов.

Дисциркуляторное нарушение мозгового кровообращения

Другое название — дисциркуляторная энцефалопатия. Этот тип — хроническая форма болезни, которая говорит о недостатке крови в головных сосудах. Медленно прогрессирует, но стремительно поражает ткани, вызывая их омертвение и сбои естественных функций. Возникает вследствие атеросклероза или хронической гипертонии

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к неврологу или невропатологу. Специалист проводит опрос и осмотр пациента, после чего направляет его на обследования:

КТ и МРТ. Подробно изучают и передают информацию о ходе инсульта и его последствиях.
Эхоэнцефалоскопию. Показывает объём и локацию повреждений структур.
Транскраниальный допплер. Оценивает и показывает подробное течение ишемического инсульта.

В сети клиник ЦМРТ возможно обследоваться с помощью таких методик:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Для сбора и анализа симптомов обратитесь к терапевту. Он выдаст направление к более узким специалистам: неврологу, который занимается нарушениями кровообращения, офтальмологу и другим.

Хроническое нарушение кровообращения (ХНК) – органические поражения головного мозга и других органов вследствие изменения объема циркулирующей крови и ее свойств или перенесенного кровоизлияния. Заболевание влечёт за собой негативные последствия: ишемию и отмирание клеток (в том числе и нейронов) жизненно важных органов. Состояние опасно полной закупоркой основных сосудов оторвавшимся тромбом или тромбоэмболом.

Причины

Фундаментальная причина ХНК схожа с этиологией ишемической болезни сердца. В ее основе лежит нарушение жирового обмена: на стенках сосудов накапливаются холестериновые бляшки, тормозящие привычный ток крови. Патологический механизм постепенно приводит к полному перекрытию артерий, разрывам сосудистой стенки, образованию аневризм.

Выделяют следующие группы причин:

компрессионные (вследствие длительного сдавления при сколиозе или остеохондрозе нарушается шейное кровообращение);
посттравматические (ушиб, сотрясение головного мозга, переломы);
вазоспастические (гипертоническая болезнь);
окклюзионные (новообразования);
коллатеральные (цирроз печени).

К факторам, провоцирующим начало заболевания, можно отнести:

синдром хронической усталости;
лишний вес;
нарушенный обмен веществ (сахарный диабет);
отягощенная наследственность;
вредные привычки (алкоголь, курение);
прием оральных контрацептивов.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения чаще всего вызвано гипертонической болезнью, нарушением метаболизма. Если речь идет о мезентериальном тромбозе (закупорка брюшных сосудов), то причину нужно искать в диффузном кардиосклерозе, приобретённых пороках сердца. Когда нарушение кровообращения происходит в нижних конечностях, провоцирующими факторами выступают болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит (болезнь курильщика), варикозное расширение вен.

Симптомы

Первое время погрешности в кровоснабжении проходят незаметно. Пациента могут беспокоить общее недомогание, слабость, бессонница, ухудшение памяти, периодический подъем цифр артериального давления, ощущение холода в конечностях.

Неконтролируемая артериальная гипертензия и повторяющиеся гипертонические кризы влекут за собой обратимые нарушения кровоснабжения по ишемическому типу (микроинсульт или транзиторная ишемическая атака).

Основные симптомы нарушения кровообращения мозга:

нарастающие головные боли, головокружения;
шаткость походки;
рассеянное внимание, снижение работоспособности;
частые перепады настроения, тревожность;
онемение лица;
речевой сбой: пациент заговаривается, не может произнести длинные предложения и сложные слова;
потеря сознания;
редкий, но опасный симптом – беспричинное появление синяков на лбу.

Если нарушено кровообращение в конечностях, пациент жалуется на слабость и судороги. Онемение конечностей, хромота сочетаются с ощущением жара или холода в пальцах, голенях, предплечьях (в зависимости от очага поражения).

Разновидности и стадии

Стадии нарушения мозгового кровообращения хронического характера зависят от степени выраженности жалоб, симптоматики:

При первой стадии наблюдается смазанная клиническая картина. Пациент жалуется на общее недомогание, постоянную усталость, начинают проявлять себя интенсивные головные боли и бессистемные приступы головокружения. Характерна эмоциональная неустойчивость – раздражительность переходит в плаксивость.
Нарушение кровообращения на второй стадии проявляется ухудшением памяти, интеллектуальных способностей. Человек не в состоянии на чем-то сконцентрироваться, беспокоит постоянный шум в ушах и голове. Снижается эмоциональный фон – начинается депрессивное расстройство. Пациент плохо адаптируется к новым условиям.
Для третьей стадии свойственно усиление всех вышеописанных симптомов. Пациент страдает провалами в памяти, нарушением речи, раскоординированностью движений, развивается слабоумие.

Последней стадией является полное отмирание клеток мозга, деменция. Становится опасным отпускать человека одного из дома, так как память его полностью атрофирована.

Типы нарушения мозгового кровообращения:

Последствия

К основным осложнениям нарушенного кровоснабжения головного мозга и периферического кровообращения относят следующие острые (неотложные) состояния:

тромбоз: инфаркт миокарда, острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей или малого таза, ДВС-синдром;
ишемия: приступы стенокардии, микроинсульты. Повторяющиеся приступы могут стать причиной инфаркта, ишемического инсульта;
эмболия: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт-пневмония;
кровотечение. Геморрагический инсульт, гематома, пурпура – следствие кровоизлияния во внутренние органы;
стаз крови – прекращение ее тока. Кратковременный гемостаз – процесс обратимый. Длительная остановка кровоснабжения органа опасна некрозом;
венозное и артериальное полнокровие – изменение объема циркулирующей крови. Чревато развитием острой сердечной недостаточности.

Признаки

Тибетская медицина основывается на теории о состоянии систем регуляции организма (доша). Три главные доша-конституции – Ветер (нервная система), Слизь (эндокринная система), Желчь (пищеварение).

При хронических стрессах приходит в возмущение доша Ветер, дополнительно влияя на две другие системы. Тесная взаимосвязь конституций помогает выстроить правильный ход диагностических и лечебных мероприятий.

Диагностика

Аллопаты проводят диагностику по медицинским протоколам:

клинический анализ крови;
биохимический анализ крови (коагулограмма, липидограмма);
ЭКГ, УЗИ сердца;
УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Подробный осмотр и опрос. Врач расспрашивает о привычках, питании и образе жизни пациента. Осматривает склеры, язык, состояние ногтей и кожи.
Проводимая пульсометрия помогает установить тип конституции больного и детально разобраться в проблеме.
Постановка диагноза по частоте, прерывистости дыхания, а также тембру и звуку голоса.

Лечение

Терапию необходимо начинать на ранних этапах проявившейся симптоматики. Это поможет избежать осложнений и присоединения сопутствующей патологии. Лечение хронического нарушения кровообращения начинается со смены образа жизни и коррекции питания. В этом единодушны как западные врачи, так и восточные целители.

Тибетские врачи добавляют к терапии ещё и работу над образом мысли и мировосприятием.

Аллопаты рекомендуют следующие лечебные мероприятия и процедуры:

Лечение недостаточности мозгового кровообращения не обойдётся без таблеток: врач назначает препараты, снижающие давление и разжижающие густую кровь (антиагреганты, антикоагулянты). Ноотропы – своеобразные витамины для мозга, фигурирующие в медицинских протоколах.
Недостаточность кровообращения нижних конечностей корректируется венотониками, лимфотониками, флеботропными препаратами, ангиопротекторами. Также понадобятся таблетки, препятствующие тромбообразованию. Без уколов и здесь не обойтись: профилактически пациентам назначают профильные инъекции и капельницы.

Из хирургических методов наиболее востребованной остается ангиопластика. Суть операции заключается в введении катетера в пораженный сосуд и установке в нем стента. Ангиопластика – необходимая процедура для профилактики рецидива.

Тибетская традиционная медицина имеет колоссальное преимущество: без антибиотиков и без операций состояние здоровья пациента значительно улучшается. Уходят слабость, изнуряющий шум в ушах, онемение конечностей.

Восточные лекари ориентируются на проверенные и результативные методики:

Случай из практики

В клинику “Наран” (в г. Москва) обратился Николай (32 года) с жалобами на головные боли, быструю утомляемость, снижение памяти и бессонницу . Все эти симптомы беспокоят молодого человека на протяжении полугода. Николай неоднократно обращался к терапевту и неврологу по месту жительства, проходил назначенное лечение, но головные боли не проходили. Все таблетки “от головной боли” давали краткосрочный эффект.

При обследовании методами тибетской медицины врачом был установлен дисбаланс системы “Ветер”. Пациенту было назначено комплексное лечение. В комплекс лечебных мероприятий входил точечный массаж всего тела, иглорефлексотерапия, стоун-терапия, моксотерапия. Помимо внешнего лечения Николаю были назначены тибетские фитопрепараты - “Агар-15” и “Дзати-25” . Уже после пяти сеансов процедур в сочетании с приемом препаратов состояние молодого человека значительно улучшилось. После пройденного курса лечения прошли головные боли, восстановился сон. Николай чувствовал себя бодро , был полон сил и энергии, повысилась работоспособность.

Для улучшения кровообращения мозга врачи тибетской медицины рекомендуют комплексный подход лечения. В комплекс входят прием тибетских фитопрепаратов, внешние процедуры, изменение образа жизни и питания в соответствии с жизненной дошей. Лучшей профилактикой нарушения кровообращения мозга являются здоровый образ жизни, соблюдение режима сна и отдыха, достаточная двигательная активность, оптимальный питьевой режим. При первых признаках нарушения кровообращения необходимо обратиться к специалисту.

Список литературы

Набор процедур по фиксированной стоимости. Идеально подходит для лечения любых заболеваний.

Отлично дополняет процедуры и лечит вас изнутри.

С него начинается любой комплексный сеанс лечения.

Улучшает кровообращение и кровоснобжение

Воздествует на биологически активные точки активизируя процесс выздоровления.

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
блокаторы α₂-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Читайте также: