Реферат паразитарные заболевания печени

Обновлено: 04.07.2024

Наиболее часто встречающиеся паразиты в печени человека - это лямблии, эхинококки и двуустки. При проникновении цист в организм происходит заражение такими паразитарными заболеваниями печени, как лямблиоз, эхинококкоз, описторхоз.

Паразитарные болезни печени снижают работоспособность человека и его сопротивляемость инфекционным заболеваниям, уменьшают эффективность профилактических прививок, а также могут стать причиной задержки психического и физического развития у детей.

Лямблии - это мельчайшие (10-20 мкм) грушевидной формы паразиты, живущие в печени, желчных путях и желчном пузыре. Установлено, что сегодня каждый пятый человек на Земле является носителем лямблий, вызывающих в ослабленном организме холециститы, гастроэнтериты и дисбактериозы. Лямблиоз - наиболее частая причина дискинезии желчного пузыря и холестаза (застоя желчи), особенно на первом году болезни.

Лямблии очень быстро передвигаются с помощью 3 пар жгутиков, но еще быстрее они размножаются. Только за 1 сутки с фекалиями зараженного человека в окружающую среду попадает около 1 миллиарда цист.

Цисты лямблий оседают на почве садов и огородов, на зелени и плодах, разносятся собаками, кошками, мухами. Когда через продукты питания цисты попадают в желудок, их защитная оболочка под действием желудочного сока растворяется, жгутики высвобождаются, и паразиты начинают новую жизнь.

Другой путь заражения лямблиозом - через воду. Концентрации хлора, используемые для очистки водопроводной воды, не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий, которые способны сохраняться в воде до 3 месяцев, хорошо выдерживают замораживание и нагревание до 50° С и погибают лишь при кипячении.

Основными симптомами наличия паразитов в печени являются:

Диарея; боль в области живота; метеоризм; чувство слабости, разбитости; снижение работоспособности, сонливость, повышенная утомляемость; головная боль, головокружение, нарушение внимания и снижение памяти.

Постоянный дефицит питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма, приводит к снижению иммунитета.

Диагностика паразитарного поражения печени проводится путем:

Исследование кала на содержимое двенадцатиперстной кишки.
Иммуноферментный анализ крови: выявление специфических антител, направленных на борьбу с чужеродными микроорганизмами.

Как избежать заражения:

Заводите домашних животных только тогда, когда ваши дети овладеют гигиеническими навыками.
Искореняйте вредные привычки: грызть ногти, карандаши, брать что-либо в рот и т.д.
Тщательно мойте овощи, фрукты и зелень.
Не купайтесь в неизвестных водоемах и др.

Эхинококкоз - это гельминтозное заболе- вание человека и животных, вызываемое ленточным червем эхинококком. Живущие в печени, их размер достигает 0,5 см, головка снабжена присосками и 2 рядами крючьев.

В пораженном органе образуется многокамерный пузырь (киста), заполненный жидкостью и содержащий сотни личинок паразита.

Киста может достигать больших размеров. Ее механическое воздействие (давление) приводит к нарушению функции печени и может проявляться желтухой, асцитом или непроходимостью кишечника. Кроме того, в организм хозяина из пузыря паразита попадают продукты его жизнедеятельности, что приводит к возникновению аллергической реакции.

Через грязные руки;
При употреблении немытых или плохо вымытых овощей, фруктов и ягод (особенно лесных), травы и зелени;
При контакте с домашними и сельскохозяйственными животными.

Возбудитель описторхоза — кошачья (сибирская) двуустка, относится к типу плоских червей, к классу сосальщиков. Форма гельминта листовидная (5-13 мм в длину и 1-3 мм в ширину). Каждая половозрелая особь содержит около 1000 яиц. Попадая в окружающую среду, они сохраняются: на почве в течение 10 дней, в водоемах — до 1 года. Особую опасность для человека представляют зараженные моллюски и рыбы, так как они являются промежуточными хозяевами, в организмах которых двуустки обитают 2,5 года.

Источником заражения может стать как больной человек, так и носители описторхоза: рыбы, моллюски и плотоядные животные (кошки, собаки, лисы, песцы).

тошнота и рвота;
повышение температуры тела;
аллергические высыпания на коже;
повышение уровня лейкоцитов, эозинофилов;
боли в мышцах и суставах;
частые приступы боли в правом подреберье;
головокружения, сильные головные боли;
бессонница, частые перепады настроения, повышенная раздражительность;

Печень, как правило, равномерно увеличена и уплотнена. Однако, у некоторых больных изменению подвергается только одна ее часть (правая или левая).

Желчный пузырь значительно увеличен и находится в постоянном напряжении, что вызывает тупые распирающие боли в правом подреберье.

Профилактика описторхоза: употребление в пищу только хорошо проваренной, прожаренной и тщательно просоленной рыбы.

Виды паразитарных заболеваний печени, развитие осложнений, требующих хирургического лечения. Клиническая картина эхинококкоза. Возбудитель аскаридоза, его патогенез и лечение. Клиническое течение описторхоза, возможные осложнения и профилактика.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	30.12.2014
Размер файла	674,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

История обнаружения и места обитания описторхоза, источники заражения. Этиология и развитие возбудителя. Патогенез, симптомы, течение болезни. Клиническая классификация заболевания. Его диагностика, лечение и профилактика. Оздоровление очагов описторхоза.

реферат [924,8 K], добавлен 15.11.2010

Гемангиома — доброкачественная опухоль печени. Показания и противопоказания к резекции печени. Метод паллиативного лечения. Очаговая узелковая гиперплазия: клиника, диагностика, лечение. Виды, симптоматика и диагностика кист печени, лечение эхинококкоза.

реферат [17,0 K], добавлен 25.02.2009

Аскаридоз и цистецеркоз как осложнение паразитарных заболеваний, требующих хирургического лечения. Клиническая картина эхиноккоза. Возбудители альвеококкоза. Пути заражения человека. Инфильтрирующий рост альвеококкоза и способность метастазировать.

презентация [158,0 K], добавлен 12.03.2017

Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.

реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010

Первичная и вторичная опухоли печени. Основные виды рака печени. Продолжительность жизни при раке печени. Характеристика симптомов заболевания. Операбельные, неоперабельные виды рака печени. Причины, стадии и степени заболевания, его возможные осложнения.

презентация [1,3 M], добавлен 16.11.2016

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Общая характеристика болезней печени. Токсическая дистрофия печени человека. Этиология и патогенез, патологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы. Роль пункционной биопсии печени в диагностике гепатитов. Медикаментозное поражение печени.

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Общие сведения

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

Аскаридоз печени и желчных путей

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Описторхоз печени

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Амебиаз печени

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.

Для цитирования: Сквoрцoв В.В., Левитан Б.Н., Гoрбaч А.Н. Эхинококкоз и другие паразитарные заболевания печени // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 30. С. 88–91.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

В статье представлены сведения об эпидемиологии и этиопатогенезе эхинококкоза и других паразитарных болезней, поражающих печень. Приведены современная классификация эхинококкоза печени, клинические проявления данного заболевания, а также методы лабораторной и инструментальной диaгнoстики, oснoвные подходы к терапии.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эхинококкоз, киста, осложнения, компьютерная томография, албендазол

Паразитарные болезни остаются одними из наиболее распространенных в современном мире. Согласно расчетам экспертов Всемирного банка, среди ведущих причин ущерба, наносимого человечеству всеми болезнями и травмами, на четвертом месте стоят гельминтозы, из-за которых ежегодно теряется 24 млн лет человеческой жизни [1]. Для всех паразитозов характерны системные поражения. В частности, эхинококки и многие другие паразиты, такие как аскариды, амебы, сосальщики, вызывают главным образом поражение гепатобилиарной системы. Частота вероятной локализации эхинококковой кисты в печени варьируется – 31–93% наблюдений [1, 2].

Жизнедеятельность паразитов в основном приводит к развитию хронического воспаления, нарушению целостности печеночной ткани, образованию соединительнотканных промежутков между дольками, их атрофии, закупорке желчных протоков и появлению механической желтухи. Все это сказывается на функциональном состоянии печени и организма в целом [2–4].

Для паразитозов характерно длительное присутствие возбудителя в организме, а также многократные повторные заражения. Поэтому разработка мер профилактики, ранняя диагностика и эффективная антигельминтная терапия – одни из приоритетных направлений современной медицины [4].

Эпидемиология

Эхинококкоз распространен на всех континентах, чаще регистрируется в странах мира с пастбищным животноводством (Австралия, Аргентина, Греция, Азия, Северная Африка и др.). Встречается также в большинстве субъектов Российской Федерации. Северо-Кавказский, Дальневосточный и Уральский регионы лидируют по количеству регистрируемых случаев. В последние годы отмечается тенденция к росту данного паразитоза и расширению его ареала.

Источником инвазии эхинококка для человека чаще служат собаки, реже – дикие представители семейства псовых (волки, лисы, шакалы и др.). Доминирующие механизмы заражения – алиментарный, контактно-бытовой. Основным способом передачи являются руки, загрязненные онкосферами эхинококка, находящимися в шерсти животных – окончательных хозяев. Заражение человека также может происходить через воду, источник которой загрязнен яйцами гельминта, при употреблении в пищу ягод и зелени. Человек как промежуточный хозяин эхинококка является биологическим тупиком – не выделяет яйца и членики паразита в окружающую среду, то есть не служит источником инвазии [3–5].

Кошачья двуустка – возбудитель другого поражающего печень и желчные протоки заболевания – описторхоза распространена на территории Западной Сибири. Пораженность описторхозом коренного населения севера России достигает 80–100% и связана с особенностями питания: употреблением термически не обработанной рыбы и высокой степенью инвазированности последней [4].

Аскаридоз широко распространен во влажных зонах субтропического, тропического и умеренного поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. Аскаридозом в мире ежегодно заражаются около 900 млн человек, большинство из них дети [1, 4].

Амебиаз распространен в ряде стран СНГ, преимущественно Средней Азии и Закавказья. В России выявляют спорадические случаи во всех регионах, в основном завозные. В отличие от других паразитозов, поражающих печень, для амебиаза характерна невысокая восприимчивость. При заражении чаще развивается здоровое носительство. Абсцессы в печени образуются при хроническом течении амебиаза [4].

Этиопатогенез

Заболевание у человека вызывается личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosis. Конечный членик половозрелой особи содержит матку с яйцами (400–800 шт.). В каждом яйце находится шестикрючная личинка-зародыш с толстой оболочкой – онкосферой. Зрелые членики попадают в окружающую среду с экскрементами окончательных хозяев. Членики подвижны, поэтому часть из них выползает активно [3–5].

При попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт человека их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется. Освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки и с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Около 70% зародышей оседает в печени, остальные проходят через печень и попадают в малый круг кровообращения (оседают в легких или распространяются в другие органы и ткани) [3, 4].

Основное патологическое воздействие эхинококка на организм человека связано с сенсибилизирующим (развитие аллергической реакции немедленного или замедленного типа, а при разрыве кист – вплоть до анафилактического шока) и механическим факторами [4, 5].

В пораженной эхинококкозом печени развивается воспалительный процесс, что вызывает активацию ряда иммунопатологических защитных механизмов. В настоящее время установлено, что пораженные ткани образуют повышенные количества супероксидного радикала и оксида азота. Как следствие – активация свободнорадикальных реакций и запуск механизма повреждения клеток [6]. В начальной стадии развития заболевания данные механизмы направлены на уничтожение паразита, и в ряде случаев все заканчивается гибелью эхинококкового пузыря с последующим обызвествлением. Но при недостаточности иммунного ответа происходит дальнейшее развитие и рост паразитарной кисты. Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием иммунодефицита [3–5].

В соединительной ткани вокруг сосудов и желчных протоков обнаруживаются различные фазы хронического воспаления: круглоклеточная инфильтрация, развитие грануляционной ткани. Такие глубокие изменения в паренхиме печени приводят к изменениям состава белковых компонентов крови (диспротеинемия с гипоальбуминемией) [5].

При длительном процессе с образованием крупных кист до нескольких литров в объеме наиболее выражено их механическое воздействие на ткань печени. Оно выражается в прогрессирующих дистрофических изменениях, склерозе стромы и атрофии паренхимы, что в итоге приводит к необратимым нарушениям функции печени. Одновременно происходит механическое сдавление воротной или нижней полой вены, желчных протоков, что приводит к застойным явлениям и в конечном итоге к циррозу [2, 3, 5].

Классификация

Эхинококкоз печени классифицируют по ряду признаков (таблица) [7].

Первое место среди осложнений эхинококкоза печени занимает нагноение кисты, далее следует ее разрыв. При нагноении паразит погибает. Последующее течение процесса в основном такое же, как и при обычном абсцессе. Прорыв абсцесса в желчные протоки – причина гнойного холангита. В случае разрыва неинфицированной кисты развивается картина анафилактического шока, впоследствии может возникнуть множественный эхинококкоз брюшной или плевральной полости [3, 4, 7].

Клинические проявления

По стадиям клинического течения болезни выделяют [4, 5, 7]:

бессимптомную стадию (доклиническую);
стадию начальных проявлений и стадию выраженных проявлений (неосложненную);
стадию осложнений.

Бессимптомная стадия может длиться несколько лет и даже десятилетий после заражения. В этот период киста имеет небольшие размеры и находится в толще паренхимы печени. Выявляется случайно при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или рентгенографии [5, 8].

В неосложненной стадии жалобы пациентов, как правило, неспецифичны. Характерны проявления астенического синдрома (общая слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, головная боль и др.), возможны диспепсические расстройства, различные аллергические реакции: зуд, кожная сыпь с сопутствующей эозинофилией крови. Показательны жалобы на боли и ощущение тяжести в правом подреберье. Тупые боли возникают вследствие растяжения глиссоновой капсулы растущей кистой, сдавления сосудистых образований печени и соседних органов. Нередко отмечается увеличение печени за счет роста кисты. Печень при пальпации увеличенная, неоднородной консистенции: плотная (при локализации пузыря в глубине паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном расположении кисты) [3–5, 9].

В стадии осложнений прослеживается развернутая клиническая картина эхинококкоза. Кисты, достигшие больших размеров, вызывают значительные патологические изменения. При локализации кист в задних отделах печени нередко происходит сдавление крупных сосудов. Развивается застой в системе воротной вены, что приводит к асциту и расширению вен живота, появлению отеков нижних конечностей. Часто наблюдается желтушность кожных покровов и склер [3, 5, 8].

Присоединение гноеродной флоры (нагноение кисты) и перфорация клинически сопровождаются повышением температуры тела, ознобами, усиленным потоотделением, острыми болями и тяжестью в верхней половине живота [3–5].

Диагностика

Предположить диагноз эхинококкоза позволяют эпидемиологические данные и клинические проявления заболевания, но происходит это, как правило, на стадии выраженных проявлений или стадии осложнений [10].

Результаты клинического анализа крови при эхинококкозе неспецифичны и дают вспомогательную информацию для уточнения диагноза. К ним относятся эозинофилия (ее появление характерно для многих паразитозов), повышение числа лейкоцитов, общего белка плазмы крови. Количество лимфоцитов может быть снижено [9, 10].

На современном этапе диагностики эхинококкоза особое значение приобретают иммунологические методы. Наиболее информативным считается иммуноферментный анализ (ИФА, ELIZA) [10, 11]. Его применяют для выявления эхинококкоза, а также рецидивов заболевания (неоднократное проведение). Преимущества ИФА – высокая чувствительность, быстрота и удобство проведения диагностической реакции, возможность ранней диагностики заболевания. Иммунологические реакции становятся положительными на 7–21-й день после заражения, максимальные титры определяются к 60–150-му дню [11]. Кроме того, в клинической практике применяется реакция пассивной гемагглютинации на эхинококковые антитела [7].

Помимо лабораторных анализов решающую роль играют инструментальные методы. УЗИ – один из наиболее перспективных методов диагностики эхинококкоза печени позволяет в большинстве случаев установить диагноз. При наличии гигантских эхинококковых кист и множественных поражений интерпретация результатов УЗИ затруднена. В этих случаях возникает необходимость сочетания УЗИ с компьютерной томографией (КТ) [8–10].

КТ позволяет точно определить расположение эхинококковых кист в долях и сегментах печени, их количество, сочетание с поражениями других органов брюшной и грудной полостей, выявить различные осложнения, а также эффективно дифференцировать эхинококкоз от опухолей. Общая точность КТ-диагностики при эхинококкозе, по различным данным, превышает 95% [7, 10].

При необходимости на стационарном этапе могут быть проведены дополнительные диагностические мероприятия:

КТ органов брюшной полости с болюсным контрастированием;
магнитно-резонансная холангиопанкреатография – для оценки взаиморасположения кистозных структур с билиарной системой;
интраоперационное УЗИ;
диагностическая лапароскопия с гистологическим исследованием биологического материала;
интраоперационная холангиография – для определения уровня проходимости желчных протоков, оценки характера пассажа желчи в желудочно-кишечном тракте [7].

Основным методом лечения эхинококкоза признан хирургический. Тем не менее он имеет ряд недостатков в виде различных послеоперационных осложнений, повторного обсеменения и рецидива заболевания [1, 8, 12, 13].

Противопаразитарная химиотерапия назначается при разрыве кист, множественных поражениях кистами небольших размеров (не более 3–5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически, а также в послеоперационном периоде для профилактики рецидивов, пациентам в эндемических очагах при наличии антител к эхинококку и отсутствии кист при полном инструментальном обследовании [4, 11–14].

Анализ результатов консервативного лечения пациентов с эхинококкозом печени также позволяет рекомендовать химиолечение в качестве основного метода при эхинококковых кистах небольших размеров – до 4,0 см. Однако предназначенные для химиотерапии препараты обладают побочными эффектами. После применения высоких доз возможно развитие агранулоцитоза, лейкопении, появление лихорадки, алопеции и токсического гепатита. Поэтому данный метод имеет ограниченное применение [4, 14, 15].

Хорошим терапевтическим эффектом характеризуется комбинированное применение химиотерапии, гепатопротекторов и детоксикационной терапии. В 90% наблюдений такой подход дает положительный результат. Назначение и проведение нескольких курсов химиотерапии способствует в ряде случаев кальцинированию фиброзной капсулы, а иногда и всей кисты [14].

Противопаразитарное лечение в настоящее время проводят албендазолом и его производными. Препарат принимают внутрь после еды в дозе 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг/сут) в два приема. Курс – 28 дней. Интервалы между курсами должны быть не менее двух недель. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии – 12–18 месяцев [4, 11, 12, 14].

В случае, когда фармакотерапия остается единственным методом лечения из-за невозможности удалить кисты оперативным способом, албендазол применяют в той же суточной и цикловой дозе, но курс лечения должен состоять не менее чем из девяти-десяти циклов (18 месяцев). Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях (общий и биохимический анализ крови). В процессе лечения каждые 5–7 дней проводится контрольное исследование крови [4, 14].

После радикального оперативного лечения эхинококкоза прогноз благоприятный, при невозможности проведения оперативного лечения, как правило, неблагоприятный [4].

Читайте также: