Реферат окс с подъемом st

Обновлено: 05.07.2024

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р₁ — Р₂;
Р₁ — давление в восходящем отделе аорты;
Р₂ — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
R_кор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабжения миокарда левого и правого желудочков

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;
повышение артериального давления (АД);
холод;
обильный прием пищи;
эмоциональный стресс.

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европейского общества кардиологов и Европейского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМО2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствии антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических анальгетиков — Морфина сульфат 2–8 мг в/в дробно через каждые 5–15 минут до достижения анальгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС ≤ 50 в минуту) — дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропина сульфата; при урежении дыхания (частота дыхательных движений ≤ 16 в минуту) — в/в ввести Налоксона гидрохлорид 0,1–0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) — Метоклопрамид 10–20 мг.

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

остро возникшая (или/и продолжительно остро возникшая) элевация ST-сегмента в точке J в двух или более смежных отведениях > 2 мм;
остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST-сегмента на ЭКГ);
депрессия ST-сегмента в передних грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1–3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

малый — 7500 ЕД нефракционированного гепарина (НФГ) два раза в день (через каждые 12 часов);
средний — 12500 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов);
увеличенный — 15000 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
нестабильность гемодинамики — артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный/гемоциркуляторный шок;

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.
Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.
Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.
Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.
Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.
Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.
ESC GUIDELINES DESK REFERENCE. 2010. 325–352.
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina\Non-ST-Elevation Myocardial Infaction. ACC/AHA 2007.
Management of angina pectoris. Recommendations of the Task Force of ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ИМ с подъемом сегмента ST;

ИМ без подъема сегмента ST;

ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;

ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Кратко о патогенезе. ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва по каким-то причинам атеросклеротической бляшки в пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:

Спазм коронарной артерии и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардии

Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца Q.

Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q.

Диагностика. Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:

1 – расспрос и физикальное исследование;

2 – данные инструментальных исследований;

3 – результаты лабораторных тестов.

1 – Клинические проявления ОКС

Ангинозная боль в покое более 20 мин

Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое

Впервые возникшая стенокардия III ФК

Боль в эпигастрии

Острые расстройства пищеварения

Боль, характерную для поражения плевры

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

2 – Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики является ЭКГ-исследование.

При наличии соответствующей симптоматики характерным является:

для НС - депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;

для развивающегося ИМ c зубцом Q - стойкая элевация сегмента ST,

для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).

Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

3 – Лабораторная диагностика

Из биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):

Определение тропонина T и I;

Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).

Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.

Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов, которые рекомендуются для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.

Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:

Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).

Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.

Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).

Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.

Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, - стрессэхокардиография.

Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:

Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;

Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;

Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;

Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;

Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

Медикаментозное лечение. Учитывая механизм развития, главным направлением патогенетической терапии следует считать воздействие на свертывающую систему крови.

Тромболитическая терапия

Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Позже 12 часов от начала развития ИМ

Отсутствие стойкой элевации ST

Геморрагический инсульт в анамнезе

Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года

Активное внутреннее кровотечение

Расслаивающая аневризма аорты

Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Антикоагулянты

Из соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.

Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST:

внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:

подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.

Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:

большая продолжительность действия,

более предсказуемый антикоагулянтный эффект,

вводятся подкожно в фиксированной дозе,

не нужен лабораторный контроль.

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q.

Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток.

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Обострение язвенной болезни

Повышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

В настоящий момент весьма перспективной является схема комбинированного ипользования ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля, которая по данным исследования CURE достоверно более выражено снижает риск развития сердечно-сосудистых событий.

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.

Выраженная головная боль

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний:

тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность,

брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту,

синдром слабости синусового узла,

атриовентрикулярная блокада II–III степени,

хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса,

выраженная артериальная гипотензия.

Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b₁–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;

атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты кальция

Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости.

Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.

Сущность острого коронарного синдрома и его вариации. Особенности определения фельдшером предварительного диагноза, и условия назначения тромботической терапии. Клиническое лечение ишемической болезни, нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Рубрика	Медицина
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	03.06.2015
Размер файла	194,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

-около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% -- в течение 15-60 мин;

- около 20% -- в течение 1-24 ч.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе , в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice ( Word, Excell ).

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

- около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% -- в течение 15-60 мин;

- около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС

Описание факторов развития ОКС

Атеросклероз коронарных артерий ( 95 - 97%)

При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).

Выраженный и длительный спазм коронарных артерий

Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.

При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)

При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности;

При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии;

При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий;

При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны .

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:

· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый).

· ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

· Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ).

· Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ.

· ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).

· ИМ передней стенки левого желудочка:

· ИМ задней стенки левого желудочка:

- заднедиафрагмальный или нижний;

· ИМ правого желудочка (очень редко).

· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ.

· Острый - до 10 дней от начала ИМ.

· Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели.

· Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.

Клинические варианты начала ИМ:

· Болевой или ангинозный (status anginosus);

· Астматический (status asthmaticus);

· Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis);

· С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.

Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения

тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область . Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством

Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота .Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии

Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)

Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)

Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

от нескольких часов до суток

· в левой половине грудной клетки.

· в левое плечо, руку;

· в нижнюю челюсть;

· в межлопаточное пространство.

· общей слабостью, холодным потом;

· чувством нехватки воздуха;

· перебоями в работе сердца;

· чувством страха смерти.

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

· Боли другой локализации:

- в эпигастрии (абдоминальная, гастралгическая форма);

- в правой половине грудной клетки;

- в левом плече, руке, лопатке;

- в обеих руках (онемение);

- в нижней челюсти;

- в межлопаточном пространстве.

· Боли другого характера:

3. Осложнения

- Нарушения сердечного ритма и проводимости.

- Острая сердечная недостаточность.

- Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

- Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

-Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

- острое расслоение аорты,

- кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

- Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

-Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

- Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

- Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

- Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

- Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

- Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

- Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

• Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

• Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

• Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

• Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

- наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

-появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

• Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .

дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.

дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.

появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.

исчезновение зубца R и формирование QS.

отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Новое ^ сегмента ST в точке в двух последовательных отведениях ? 0,1 мВ во всех отведениях, за исключением V₂ -V₃, в которых отрезной точкой является повышение ? 0,2 мВ у мужчин ? 40 лет, ? 0,25 мВ у мужчин 1.

Содержание

Вложенные файлы: 1 файл

реферат по пропедам.docx

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Реферат на тему:

3 курса 19 гр. леч.фак.

Доцент,к.м.н.: Драгун О.В.

Введение…………………………………………………. . . 3-5 ст.
Причины возникновения ОКС,симптоматика…………………………………… .6 ст.
Диагностика………………………………………………… ………………………………….7-10 ст.
Лечение…………………………………………………………… ……………………………10-12 ст.
Заключение…………………………………………………… …………………………………..13ст.
Список используемых источников………………………………………….……… …14ст.

Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжёлой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведёт к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь из данной артерии, оказывается некротизированным. Значительная потеря функционировавшего ранее миокарда ведёт к угнетению насосной функции сердца, следствием чего является развитие сердечной недостаточности.

Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.

Чаще всего диагноз ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина.

Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы.

ОКС с подъёмом сегмента ST;
ОКС без подъёма сегмента ST;

Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма.

Классификация клинических форм инфаркта миокарда:

ангинозная;
аритмическая;
астматическая;
абдоминальная;
мозговая (апоплексическая);
малосимптомная;

Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:

инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);
инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);

Клиника различных форм инфаркта миокарда:

Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.

Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).

Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живцота.

Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.

Причины возникновения ОКС, симптоматика.

Считается, это заболевание может возникнуть вследствие инфекционного поражения, вызванным хеликобактером, хламидиями и другими вирусами. Внутренними факторами, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, являются: преобладание липидного ядра, активация клеток макрофагов, снижение синтеза коллагенов. При одной форме развития заболевания на поверхности сосуда образуется фиксированый тромб, он располагается над разрывом бляшки или над другим дефектом. Зачастую тромб проникает внутрь самой бляшки, а это приводит к стремительному увеличению ее размеров и еще большему закрытию просвета сосуда.

Факторы риска острого коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, к факторам риска которого можно отнести следующие группы лиц. Данное заболевание довольно часто возникает у лиц пожилого возраста, причем мужчины имеют больший риск возникновения ишемической болезни и сердечных приступов в более раннем возрасте, чем женщины. Вероятность развития факторов риска увеличивают некоторые генетические факторы, такие как повышенный уровень холестерина, диабет, высокое кровяное давление.

К факторам риска можно отнести расовую и этническую принадлежность (афро-американцы самый высокий риск имеют сердечно-сосудистых болезней). Также некоторые заболевания влияют на развитие острого коронарного синдрома. Это высокий уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность (сахарный диабет либо преддиабет), низкий уровень холестерина, высокое кровяное давление. Также к факторам риска можно отнести: алкоголь, курение, диеты, снижение активного образа жизни.

Симптомы у каждого больного могут быть различными. Возникнуть они могут внезапно, а могут прогрессировать медленно. Основными симптомами острого коронарного синдрома считаются боль в груди, ощущение дискомфорта в верхней части тела, затруднение дыхания. У некоторых наблюдаются: тошнота и рвота, холодный пот, головокружения, обмороки. При развитии сердечного приступа появляется при дыхании и кашле острая боль, боль в середине и внизу живота, боль при прикосновении, боль при нажатии на грудь и при движении. Также развитие постоянной боли, которая длиться может часами, также резкая короткая боль в области сердца, боль, распространяющаяся на ноги.

Основывается на диагностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
1. Клиника
2. ЭКГ — изменения
3. Лабораторная диагностика.

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии

1. Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
4. Длительность боли не более 10 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

ОКС - симптомокомплекс, позволяющий подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя инфаркт миокарда (ИМ), ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по поздним ЭКГ-признакам, НС. Необходимость создания термина обусловлена выбором лечебно-диагностической тактики до окончательной диагностики вышеуказанных состояний. Используется при первом контакте с больными для диагностики и лечения больных с подозрением на ИМ.

ИМБП ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъемов ST. У большинства пациентов болезнь начинается как ИМБП ST, не регистрируются зубцы Q и диагностируется ИМ без Q. ИМБП ST отличается от НС повышением концентрации маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют. НС - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровь маркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики ИМ.

При первом контакте врача с больным, в случае подозрения на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКС с подъемом сегмента ST. Больные с болью в грудной клетке, стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса. Стойкий подъем сегмента ST отражает развитие полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения является быстрое, стойкое восстановление просвета сосуда тромболитическими препаратами.

ОКС без подъемов сегмента ST. Пациенты с болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий характер боли
2. Пульсирующая боль
3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль
4. Боль очень длительная
5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине
6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях
7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы
8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании
9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли
10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Атипичные формы острого коронарного синдрома

Болевые:
1. Боли другой локализации
— в эпигастрии (абдоминальная гастралгическая)
— в правой половине грудной клетки
— в левом плече, руке, лопатке
— в обеих руках (онемение)
— в нижней челюсти
— в межлопаточном пространстве

2. Боли другого характера:
— пекущие
— жгущие
— ноющие
— колющие
— ломящие

Безболевые:
— астматическая
— аритмическая
— церебральная
— коллаптоидные формы

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Читайте также: