Реферат на тему возбудители бактериальных респираторных инфекций

Обновлено: 07.07.2024


Для цитирования: Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение. РМЖ. Мать и дитя. 2015;23(14):839.

Ежегодно в России регистрируется 27,3–41,2 млн случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ), при этом доля вируса гриппа как возбудителя ОРЗ составляла в первом XXI в. около 6,2–12,6%. Расходы на лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно составляют около 14,6 млрд долларов. В России экономические потери от гриппа в год оцениваются в 10 млрд руб. [1]. ОРЗ являются причиной смерти в 19% случаев у детей младше 5 лет, особенно в странах Африки, Латинской Америки. 20% медицинских консультаций у детей связаны с ОРЗ, в 30% случаев ОРЗ является причиной нетрудоспособности [10].

При респираторного тракта чаще высеваются Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis [3, 4].

Природным резервуаром S. pneumoniae является носоглотка человека, возбудитель передается путем. Каждый ребенок инфицирован одним или несколькими штаммами S. pneumoniae и может быть переносчиком инфекции, особенно в первые годы жизни, в промышленно развитых странах — и в возрасте 6 мес. Чаще всего инфицирование не приводит к развитию клинических проявлений, а проходит бессимптомно. Клинические проявления начинаются при распространении инфекции из носоглотки в другие органы. Большинство инфекционных заболеваний возникает не после длительного носительства, а после инфицирования новыми серотипами, чувствительность организма зависит от состояния иммунной системы и вирулентности штамма возбудителя. Высокий уровень пневмококковых инфекций наблюдается у детей и пожилых людей, относящихся к группе риска по развитию иммунодефицита. Пневмококковая инфекция, по данным ВОЗ, приводит к смертельным исходам у 1,6 млн человек в год, при этом около 50% случаев составляют дети в возрасте от 0 до 5 лет. У 76% взрослых (0,5 млн случаев в год) и у 90% детей (70 тыс. случаев) пневмония вызывается пневмококковой инфекцией [2]. Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. 30–40% острых средних отитов у детей вызывается пневмококком [2].

Большинство штаммов H. influenzae являются микроорганизмами. У новорожденных и маленьких детей H. influenzae типа В () вызывает бактериемию, пневмонию и острый бактериальный менингит. В ряде случаев развиваются воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, инфекционный артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) — грамотрицательная бактерия, вызывает инфекционные заболевания респираторного тракта, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов. M. catarrhalis относится к микроорганизмам, представляет угрозу для человека и персистирует в респираторном тракте. M. catarrhalis в 15–20% случаев вызывает острый средний отит у детей.

  • до года — 4 и более эпизодов ОРЗ в год;
  • до лет — 6 и более эпизодов ОРЗ в год;
  • 4–5 лет — 5 и более эпизодов ОРЗ в год;
  • старше 5 лет — 4 и более эпизодов ОРЗ в год.

Нами среди ЧБД выделена группа ЧБД с хроническими заболеваниями () [3].

  • с заболеваниями рото- и носоглотки;
  • с заболеваниями верхних дыхательных путей;
  • с заболеваниями нижних дыхательных путей.

По данным , у ЧБД на слизистых происходит вытеснение сапрофитной флоры микроорганизмами, включая S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. В контрольной группе в основном из носо- и ротоглотки высевались S. viridens — у 26%, S. mutans — у 23,3%, S. salivaricus — у 20% детей. У ЧБД эти возбудители высевались в 15,3; 16,6; 9,7% случаев. Доминирующими микроорганизмами являются Staph. aureus — 52,7%; S. pyogenes — 23,6%; Candida albicans — до 50% ЧБД. Повышается плотность заселения слизистых микроорганизмами: S. pneumoniaе — lg=3,5±0,97 КОЕ; H. influenzaе — lg=2,4±0,48 КОЕ; Staph. aureus — lg=3,5±0,87 КОЕ. Лишь 36,5% штаммов M. catarrhalis чувствительны к ампициллину. H. influenzaе была резистентна к ампициллину в 36,5% случаев. Разница представленных показателей была статистически достоверна. Смена сапрофитной флоры на , высевание Candida albicans, резистентность флоры к антибактериальной терапии затрудняют лечение и реабилитацию ЧБД [4, 5].

Микрофлора, высеваемая из зева ЧБД, представлена в таблице 1.


Обследовано и отобрано 60 ЧБД, согласно классификации , (1986) на основании частоты ОРЗ [13], и 120 с частотой ОРЗ 6 и более раз в год и хроническими заболеваниями носо- и ротоглотки. Было проведено сравнение персистенции флоры у ЧБД и . В мазках из зева монокультура выделена у 40% , 2 и более возбудителя — у 46,6%, Candida albicans — у 28,3%, сочетанная бактериальная и грибковая флора — у 25%. Количество возбудителей колебалось от 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. С уменьшением числа эпизодов ОРЗ уменьшаются частота и спектр высеваемых микроорганизмов. Сравнение частоты высеваемости Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в группах статистически достоверно (χ2>3,8; p 3,8; p Литература

  1. Зайцев А.А., Синопальников А.И. Грипп: диагностика и лечение // РМЖ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494–1502.
  2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика – 2014. М.: ПедиатрЪ, 2014. 199 с.
  3. Маркова Т.П. Применение изопринозина для профилактики повторных респираторных инфекций у часто болеющих детей // Фарматека. 2009. № 6. С. 46–50.
  4. Хлынина Ю.О. Часто болеющие дети: микроэкологическое обоснование подходов к лечению и реабилитации: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
  5. Хлынина Ю.О. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека, живущего в крупных промышленных городах // Вестник новых медицинских технологий. 2009. № 1. С. 43–45.
  6. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов: Медицина, 1986.
  7. Mellioli J. Deciders in pulmonology (Принятие решений в пульмонологии) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245–268.
  8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхо-мунала в группе длительно и часто болеющих детей // Иммунология. 1999. № 6. С. 49–52.
  9. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
  10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulants for preventing respiratory tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
  11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413–435.
  12. Levy O. Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379–390.
  13. Заплатников А.Л., Гирина А.А., Бурцева Е.И. и соавт. Иммунопрофилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций в достижении контроля над течением бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51–56.
  14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Safety and tolerability of ribosome-component immune modulator in adults and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33–36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
  15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomal therapy in the treatment acute adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313–1318.
  16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
  17. Геппе Н.А. Рибосомальный комплекс в профилактике частых респираторных заболеваний у детей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65–70.
  18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacy and safety of ribosome-component immune modulator for preventing of recurrent respiratory infections in socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197–204.
  19. Сорока Н.Д. Особенности иммунотерапии затяжных и рецидивирующих болезней у детей // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38–41.
  20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибосомальный комплекс в профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей // Вопр. совр. педиатрии. 2010. Т. 9. № 6. С. 127–130.

При респираторном микоплазмозе, в отличие от других ОРВИ, инкубационный период длительный (от 8 до 35 дней). Заболевание начинается остро, протекает с резким сухим, иногда приступообразным кашлем, болью за грудиной, повышением температуры до 38,5-39°С. Спустя несколько дней часто присоединяется атипичная пневмония, большей частью распознаваемая только рентгенологически (интерстициальные или очаговые сегментарные тени с преимущественным поражением базальных участков нижних долей).

Аускультативные изменения скудные. Лейкоцитоз не выражен, но часто ускорена РОЭ. Респираторные заболевания, вызванные микоплазмой, могут протекать только по типу острого бронхита, при этом часты трахеобронхиальные дискинезии с длительным мучительным кашлем Наряду с поражением дыхательных путей нередко наблюдаются внереспираторные или сочетанные формы микоплазмоза с поражением мочеполовых органов, печени, суставов, кожи, нервной системы.

Легионеллез, протекающий в виде респираторного заболевания, начинается остро с нарастающего недомогания, диффузной боли в мышцах, головной боли, озноба, повышения температуры, в половине случаев с сухого кашля, боли и сухости в глотке, чувства сдавления за грудиной.

У части больных наблюдаются боль в животе и рвота, нарушение памяти и бессонница. Заболевание нередко связывают с пользованием кондиционерами. Менингококковый назофарингит представляет одну из форм поражения верхних дыхательных путей при менингококковой инфекции.
Характеризуется сухим кашлем, болью и першением в горле, охриплостью, частой заложенностью носа, реже насморком со скудными слизисто-гнойными выделениями.

респираторные инфекции

Лихорадка (субфебрильная) наблюдается немногим более чем у половины больных. Ведущая жалоба - головная боль с преимущественной локализацией в лобно-теменной области. В глотке яркая гиперемия, отек. На задней стенке ее слизистые наложения, гиперплазированные лимфоидные фолликулы. Своеобразной особенностью является поражение верхней части глотки.

В гемограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, РОЭ у части больных ускорена. У 1/3 больных назофарингит является начальным проявлением генерализованных форм менингококковой инфекции. Эта форма болезни регистрируется обычно в эпидемических очагах менингококковой инфекции, что облегчает ее диагностику.

Дифференциальный диагноз между гриппом и многочисленной группой других ОРВИ, с учетом многообразия их клинических проявлений, представляет большие трудности. Однако наибольшей тяжестью течения заболевания отличается грипп. По мере ослабления признаков интоксикации все респираторные инфекции могут быть представлены в следующем порядке: грипп, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синцитиальная, коронавирусная и риновирусная инфекции.

Несмотря на общность клинических проявлений: лихорадка, катаральный синдром, каждой нозоформе присущи свои клинико-эпидемиологические черты. Несомненную помощь в клиническом дифференциальном диагнозе может оказать предложенная Е.С. Кетиладзе (1964 г.) схема поражений различных отделов респираторного тракта, основанная на клиническом анализе и точной лабораторной верификации гриппа и наиболее распространенных ОРВИ. При гриппе более всего поражается трахея, при риновирусной инфекции - слизистая носа; при аденовирусных заболеваниях - слизистая оболочка глотки и конъюнктивы; при парагриппе- гортани.

Большую помощь в диагностике инфекционных болезней может оказать правильная оценка поражений слизистой оболочки ротоглотки у инфекционных больных, выявляемых при внимательном осмотре зева.

Яркие изменения в ротоглотке в основном диффузного, реже очагового характера наблюдаются при многих воздушно-капельных вирусных инфекциях. При гриппе постоянным признаком является гиперемия дужек, миндалин (катаральный тонзиллит), слизистой оболочки мягкого неба, которая гиперемирована, отечна и резко отграничена от твердого неба. При осмотре, как правило, наблюдаются гиперемия и кровоизлияния в подголосовом пространстве и в трахее (гриппозный трахеит).

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Возбудители туберкулёза — микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенность людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами);

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

- нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

Микробиологическая диагностика дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)

Таблица 8.
Наиболее значимые возбудители инфекций дыхательных путей [1]

Тонзило-фарингит

Острый средний отит

Синусит

Обострение хронического бронхита

Пневмония внебольничная

Пневмония госпитальная

Moraxella catarrhalis в ассоциации с анаэробами

У пожилых
+
Staphylococcus aureus Enterobacte-riaceae

Рис. 3.
Резистентность к пенициллину и макролидам у S.pneumoniae между 1992 и 1998 г. в Италии (А), Германии (Б), Великобритании (В) и Франции (Г) [5]

штаммы с промежуточной резистентностъю к пенициллину

В процессе широкого использования антимикробных препаратов при лечении различных инфекций, в том числе респираторных, стали появляться штаммы микроорганизмов со сниженной чувствительностью к препаратам или резистентные к ним. В связи с неуклонным ростом устойчивости микробов к препаратам некоторые из них стали терять клиническую значимость при лечении ряда инфекций. Широко распространена резистентность стафилококков к пенициллину и метициллину, пневмококков - к пенициллину , макролидам, тетрациклинам и ко-тримоксазолу. На рис. 3 показана динамика роста резистентности S.pneumoniae к пенициллину и макролидам за период с 1992 по 1998 г. в разных странах. Наряду с появлением резистентных штаммов среди грамположительных бактерий, отмечен рост резистентности среди грамотрицательных возбудителей респираторных инфекций (H.influenzae, M.catarrhalis) .

Резистентные к пенициллину штаммы S.pneumoniae в различных регионах США встречались с частотой от 10 до 24% [4]. Выделение в 1997 г. в странах Европы пневмококков с низким уровнем резистентности к пенициллину (0,12-1 мг/л) колебалось от 2,2% (Чешская Республика) до 20,4% (Франция), а с высоким уровнем резистентности к пенициллину (>2 мг/л) - от 0 (Германия) до 34,8% (Испания); наряду с этим выделение штаммов S.pneumoniae, резистентных к макролидам, колебалось от 2,2% (Чешская Республика) до 45,9% (Франция, Испания) [3]. По другим данным [6], высокий показатель выделения штаммов S.pneumoniae, резистентных к пенициллину (или с промежуточной чувствительностью) наблюдался в Португалии (31%), Франции (41 - 55%), Испании (45 - 55%) и Греции (50%), а низкий уровень резистентности отмечался в Австрии (0%), Германии (12 -13%), Швейцарии (12%) и Англии (14%).

Таблица 9.
Резисгенгность к пенициллину и эритромицину у S.pneumoniae, выделенных в Европе по проекту Alexander 1998 [7, в модификации]

Страна

Число
исследованных
штаммов

Резистентность к
пенициллину,%

Резистентность к
эритромицину, %

Исследования, выполненные в 1998 г. по проекту Alexander, также показали значительную вариабельность резистентности S.pneumoniae к пенициллину в разных странах (табл. 9 ): она колебалась от 0 (Нидерланды) - 1,0% (Чешская Республика) до 30,6 (Словацкая Республика) - 40,7% (Франция); отмечались большие колебания резистентности пневмококков к эритромицину: от 1% (Чешская Республика) до 47,3% (Франция) [5].

Высокий уровень выделения штаммов S.pneumoniae , резистентных к пенициллину, отмечен в ряде стран Азии (Япония, Корея, Таиланд); вместе с тем в Индии и Китае отмечен достаточно низкий уровень пенициллинрезистент-ных штаммов пневмококков [8].

Отмечается нарастание резистентности S.pneumoniae и к другим препаратам, причем достаточно быстро: при исследовании пневмококков, выделенных в Англии в два периода (с октября 1996 по январь 1997 г. и с октября 1997 по январь 1998 г.), наблюдалось достоверное повышение устойчивости к ципрофлоксацину с 1,2 до 4,4% и к эритромицину с 4,3 до 8%; одновременно выявлено статистически значимое увеличение устойчивости к препаратам и других грамположительных микроорганизмов: S.aureus к ципрофлксацину -с 14,9 до 23,8%, к клиндамицину - с 4,5 до 7,3%, к эритромицину - с 17,9 до 26,5%, к рифампицину - с 0,5 до 2,3%, S.epidermidis к рифампицину - с 8,6 до 17,9%, Staphylococcus spp. к клиндамицину - с 6,7 до 16,9%, к метицилли-ну - с 26,7 до 42,4%, к рифампицину - с 3,3 до 14,4%, S.faecium к нитрофу-рантоину - с 29 до 90%, к рифампицину - с 64,5 до 95% [2].

Таблица 10.
Резистентность к антимикробным препаратам (%) у Н.influenzas, выделенных в Европе по проекту Alexander 199815]

Страна

Число исследо-ванных штаммов

Бета-лактамаза (+)

Бета-лактамаза (-), МП ампициллина 4 мг/л и более

Резистент-ность к хлорамфе-николу *

Резистент-ность к доксици-клину**

Резистент-ность к котримок-сазолу***

Резистент-ность к ципрофлоксацин/ офлоксацину****

* МПК хлорамфеникола 4 мг/л и выше;
** МПК доксициклина 4 мг/л и выше;
*** МПК котримоксазола 1/19 мг/л;
**** МПК ципрофлоксацин/офлоксацина >1 мг/л

Исследования, выполненные в 1998 г. в Европе по проекту Alexander, также выявили определенные различия в резистентности к антимикробным препаратам у H.influenzae, выделенных в разных странах (табл. 10): к хлорамфениколу показатель резистентности колебался от 0 (Греция, Швейцария, Италия, Австрия) до 4% (Великобритания), к доксициклину - от 0 (Великобритания, Греция, Чешская Республика, Швейцария, Нидерланды, Италия) до 3,2% (Франция), к котримоксазолу - от 5,2 (Бельгия) до 28,6% (Польша) [5].

Распределение по разным странам резистентных к основным группам антимикробных препаратов штаммов респираторных патогенов представлено в табл. 11, из которой видны существенные колебания резистентности микробов к основным классам антимикробных лекарственных средств: резистентность S.pneumoniae к пенициллину колеблется от 8 до 67% , H.influenzae к ампициллину - от 6 до 82%, М.саtаггаllis к ампициллину-от79 до 97,5%. Частота резистентности S.pneumoniae и H.influenzae к кларитромицину в разных странах составляет соответственно 9 -68 и 2,5 - 9%; не выявлено резистентных штаммов M.catarrhalis к кларитромицину. Существенно ниже резистентность указанных видов микроорганизмов к хинолонам - или не встречается или составляет около 1%.

Таблица 11.
Чувствительность (%) респираторных патогенов к антимикробным препаратам [7].

Страна

Антимикробные
препараты*

S.pneumoniae

H.influenzae

M.catarrhalis

* ПЕН/АМП - пенициллин в отношении S.pneumoniae, ампициллин в отношении H.influenzae и M.catarrhalis;
КМ - кларитромицин;
ХН - хинолоны (левофлоксацин или грепафлоксацин).

Приведенные данные свидетельствуют о том, что антимикробные препараты, потенциально предназначенные для лечения внебольничных респираторных инфекций, не всегда могут быть эффективно использованы в связи с ростом множественнорезистентных штаммов S.pneumoniae,a также штаммов H.influenzae и M.catarrhalis, продуцирующих бета-лактамазу. Ранние фторхинолоны обладают достаточно низкой активностью в отношении грамположительных микробов. Роль макролидных антибиотиков (включая азитромицин и кларитромицин) снижается в связи с ростом резистентности S.pneumoniae; кроме того, макролиды обладают низкой активностью в отношении H.influenzae и не действуют на микробы семейства Enterobacteriaceae. Большинство бета-лактамных антибиотиков, включая новые цефалоспорины, имеют сниженную активность в отношении штаммов S.pneumoniae, резистентных к пенициллину. Эти бета-лактамы, обладающие высокой стабильностью к бета-лактамазам, сохраняют активность в отношении H.influenzae и M.catarrhalis, но подобно всем препаратам этого класса не действуют на атипичные микроорганизмы.

Грамотрицательные микробы редко являются возбудителями внебольничных респираторных инфекций (в отличие от госпитальных), но могут играть важную роль у больных с хроническими обструктивными болезнями легких или длительно текущей инфекцией синусов.

В связи с изложенным во многих странах велся поиск новых антимикробных лекарственных средств, предназначенных для лечения внебольничных респираторных инфекций. В результате интенсивных исследований был синтезирован и изучен целый ряд новых соединений, которые принадлежат к разным химическим классам. Большие успехи достигнуты в результате работ по синтезу новых соединений в ряду фторхинолонов. Полученные вещества, сохраняя активность ранних фторхинолонов в отношении грамотрицательных бактерий, обладают существенно более высокой активностью в отношении грамположительных микробов. Одним из таких препаратов группы фторхинолонов является моксифлоксацин.

Список литературы
1. Яковлев С.В.//Сравнительная оценка беталактамов и макролидов при внебольничных респираторных инфекциях. - Антибиотики и химиотерапия,2001; 46 (3): 1-4.
2. Andrews J., Ashby J., Jevons G. et al.//A comparison of antimicrobial resistance rates in gram-positive pathogens isolated in the UK from October 1996 to January 1997 and October 1997 to Januarj 1998. - J.Antimicrob. Chemother.,2000; 45 (3): 285-293.
3. Felmingham D.//Pre-clinical microbiology - respiratory tract infections susceptibility survey - Europe. - In: First Intern .Moxifloxacin Symp., Berlin, 1999; Springer-Verlag, Ed. Mandell L.,2000; 59-66.
4. Sahm D.//Pre-clinical microbiology - respiratory tract infections susceptibility survey -USA. - In: First Intern. Moxifloxacin Symp., Berlin, 1999; Springer-Verlag, Ed. Man-dell L., 2000; 54-58.
5. Schito G.C., Debbia E.A., Marchese A.//The evolving threat of antibiotic resistance in Europe: new data from the Alexander project. - J.Antimicrob. Chemother.,2000; 46: Topic! 1: 3-9.
6. Schmitz F.J., Verhoef J., Fluit A.C.//Comparative activities of 27 antimicrobial compounds against 698 Streptococcus pneumoniae isolates. - 21 st Intern.Congr. Chemother.,Birmingham,1999; Abstracts: N P 199. In: J.Antimicrob. Chemoth-er.,1999; 44: suppl. A.
7. Tilloston G.S., Blondeau J.M.//Today's community respiratory tract infections: a challenge appropriate for moxifloxacin. - In: Moxifloxacin in Practice. Eds. Adam D., Finch R, Maxim Medical, 1999; 1: 1-11.
8. Tomono K.//Pre-clinical microbiology - respiratory tract infections susceptibility survey in Japan. - In: First Intern. Moxifloxacin Symp., Berlin, 1999, Springer-Verlag, Ed. Mandell L., 2000; 67-74.

МОКСИФЛОКСАЦИН
Новый антимикробный препарат из группы фторхинолонов
Содержание | Далее - МОКСИФЛОКСАЦИН: ХИМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, АНТИМИКРОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Авелокс ® (моксифлоксацин) - Досье препарата

Читайте также: