Реферат на тему тяжелые металлы

Обновлено: 30.06.2024

Микроэлементы являются экзогенными химическими факторами, играющими значительную роль в таких жизненно важных процессах, как рост, размножение, кроветворение, клеточное дыхание, обмен веществ и др. Микроэлементы образуют с белками организма специфические металлоорганические комплексные соединения, являющиеся регуляторами биохимических реакций. В случае аномального содержания или нарушенного содержания или нарушенного соотношения микроэлементов в окружающей среде в организме человека могут развиться нарушения с характерными клиническими симптомами, главным образом в связи с нарушением функций ферментов, в состав которых они входят или их активируют.

Файлы: 1 файл

БЖД РЕФЕРАТ.docx

В организме человека и животных с помощью современных аналитических методов исследования обнаружено около 70 химических элементов. Эти элементы взависимости от их биологического значения условно разделены на группы:

а) незаменимые элементы, входящие в состав ферментов, гормонов, витаминов - O, K, H, Ca, P, C, S, CI, Na, Mg, Zn, Fe, Cu, I, Mn, V, Mo, Co, Se;

б)постоянно определяемые в животных организмах элементы, значение которых изучено еще недостаточн - Sr, Cd, F, Br, B, Si, Cr, Be, Li, Ni, Cs, Sn, Al, Ba, Rb, Ti, Ag, Ga, Ge, As, Hg, Pb, Ti, Bi, Sb, U, Th, Ra;

в) обнаруживаемые в организме животных и человека элементы, в отношении которых данные о количественном содержании в тканях, органах и биологической их роли отсутствуют - Tl, Nb, La, Pr, Sm, Tb, W, Re, Au.

Человек и животные получают микроэлементы из продуктов питания, воды и

атмосферного воздуха. Микроэлементы являются экзогенными химическими факторами, играющими значительную роль в таких жизненно важных процессах, как рост, размножение, кроветворение, клеточное дыхание, обмен веществ и др. Микроэлементы образуют с белками организма специфические металлоорганические комплексные соединения, являющиеся регуляторами биохимических реакций. В случае аномального содержания или нарушенного содержания или нарушенного соотношения микроэлементов в окружающей среде в организме человека могут развиться нарушения с характерными клиническими симптомами, главным образом в связи с нарушением функций ферментов, в состав которых они входят или их активируют.

Тяжёлые металлы - это элементы периодической системы химических элементов Д.И. Менделеева, с относительной молекулярной массой больше 40. Одним из сильнейших по действию и наиболее распространенным химическим загрязнением является загрязнение тяжелыми металлами.

К тяжелым металлам относятся более 40 химических элементов периодической системы Д.И. Менделеева, масса атомов которых составляет свыше 50 атомных единиц.

Эта группа элементов активно участвует в биологических процессах, входя в состав многих ферментов. Группа "тяжелых металлов" во многом совпадает с понятием "микроэлементы". Отсюда свинец, цинк, кадмий, ртуть, молибден, хром, марганец, никель, олово, кобальт, титан, медь, ванадий являются тяжелыми металлами.

Тяжелые металлы, попадая в наш организм, остаются там навсегда, вывести их можно только с помощью белков молока и белых грибов. Достигая определенной концентрации в организме они начинают свое губительное воздействие - вызывают отравления, мутации. Кроме того, что сами они отравляют организм человека, они еще и чисто механически засоряют его - ионы тяжелых металлов оседают на стенках тончайших систем организма и засоряют почечные каналы, каналы печени, таким образом, снижая фильтрационную способность этих органов. Соответственно, это приводит к накоплению токсинов и продуктов жизнедеятельности клеток нашего организма, т.е. самоотравление организма, т.к. именно печень отвечает за переработку ядовитых веществ, попадающих в наш организм, и продуктов жизнедеятельности организма, а почки - за их выведение наружу.

Тяжелые металлы накапливаются в почве, особенно в верхних гумусовых горизонтах, и медленно удаляются при выщелачивании, потреблении растениями, эрозии и дефляции - выдувании почв. Период полуудаления или удаления половины от начальной концентрации составляет продолжительное время: для цинка - от 70 до 510 лет, для кадмия - от 13 до 110 лет, для меди - от 310 до 1500 лет и для свинца - от 740 до 5900 лет. В гумусовой части почвы происходит первичная трансформация попавших в нее соединений.

Полезное и вредное влияние микроэлементов, тяжелых металлов на здоровье человека

Фтор. Фтор и жизнь. Казалось бы, такое словосочетание не совсем правомерно. “Характер” у фтора весьма агрессивный: история его открытия напоминает детективный роман, где что не страница, то отравление или убийство. Сам фтор и его соединения неоднократно применялись для изготовления оружия массового уничтожения. Работа с фтором опасна: малейшая неосторожность - и у человека разрушаются зубы, обезображиваются ногти, повышается хрупкость костей, кровеносные сосуды теряют эластичность и становятся ломкими. И все-таки заголовок “ Фтор и жизнь” оправдан. Впервые это доказал . слон. Обычный ископаемый слон, найденный в окрестностях Рима. В его зубах случайно был обнаружен фтор. Это открытие побудило ученых провести систематическое изучение химического состава зубов человека и животных. Оказалось, что в состав зубов входит до 0,02% фтора, который поступает в организм человека с питьевой водой. Обычно в тонне питьевой воды содержится 0,2 мг фтора. Обогащение фтором питьевой воды происходит в результате выветривания пород, содержащих фтор, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов, а также обогащение может происходить из-за внесения в почву большого количества фторсодержащих удобрений и за счет выбросов промышленными предприятиями больших количеств фторсодержащих газообразных выбросов. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в питьевой воде и в растениях, что неблагоприятно сказывается на здоровье населения. В суточном рационе содержится до 1,6 мг фтора. В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может резко повысить количество этого микроэлемента в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4-6 раз меньше фтора, чем с питьевой водой( 1мг/л ). При систематическом использовании воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражение зубов(крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма. Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек, которые со временем

увеличиваются, появляется пигментация эмали темно- желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом( происходит снижение подвижности нервных процессов). Если избыток фосфора вызывает эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента( меньше 0,5 мг/л ) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта) вызывает кариес зубов. Клиническими и экспериментальными исследованиями было показано, что оптимальные количества данного элемента в рационе человека обладают как раз противокариозным действием. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том , что при взаимодействии его с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор также способствует осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающимся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он

воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов - фторирования питьевой воды. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенных инфекций (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.) ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-токсикологическому признаку вредности не должны превышать 0,7 - 1,5 мг/л.

Йод. Йод относится к микроэлементам, имеющим жизненно важное значение в организме человека. Такие микроэлементы называют биотическими (биотиками). Основное количество йода человек получает с суточным пищевым рационом: с растительной пищей примерно 70 мкг, с пищей животного происхождения 40 мкг, с питьевой водой и атмосферным воздухом 10 мкг. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба. В настоящее время большинство исследователей придерживается теории йодной недостаточности. Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, что обеспечивается поступлением в организм примерно 150-200 мкг йода в сутки. Йодная недостаточность приводит к возникновению эндемического зоба. Заболевание проявляется в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы. В эндемичных районах в зависимости от уровня заболеваемости эндемическим зобом в большей или меньшей степени

распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения костей и полового созревания, изменение иммунобиологической реактивности организма, снижение показателей умственной работоспособности и др. При наиболее выраженной форме заболевания развивается кретинизм - выраженное слабоумие, задержка роста (у детей), у взрослых развивается так называемый эндемический зоб. Эндемический зоб широко распространен на всех континентах. Встречается преимущественно в горных районах (Швейцария, Австрия, Кавказ, Горный Алтай, Урал, Закарпатье и др.) Патогенное действие дефицита йода усугубляется в условиях недостаточности в организме Cu,Co и избытка - Mn. Несбалансированность питания (дефицит белков при избытке углеводов, недостаток витаминов при избытке жиров) ухудшает процессы метаболизма йода. Эффективное снижение заболеваемости населения эндемическим зобом достигается лишь при проведении комплексных оздоровительных мероприятий: йодная профилактика в сочетании с оптимизацией геохимического состава окружающей среды (обогащение почвы микроэлементами, предупреждение ее антропогенного загрязнения металлами и др. ) и улучшением социально-гигиенических условий труда и быта населения.

Кобальт. Кобальт широко распространен в природе. Он относится к группе биотиков. В поверхностных и подземных водах определяется в небольших концентрациях (десятитысячные, тысячные и сотые доли миллиграмма на 1 л). Наибольшие количества кобальта найдены в бобовых и зерновых культурах (0,02- 0,1 мг/кг), овощах ( 0,015 - 0,04 мг/кг), в молоке (0,43 мг/л), в продуктах животного происхождения - говядине, свинине (от 0,02 - 0,16 мг/кг). Кобальт занимает особое место среди микроэлементов в том отношении, что он физиологически активен в организме человека только в определенной форме - цианокобаламина, или витамина В12. Таким образом, проблема кобальта в питании человека - это прежде всего вопрос источников и снабжения витамином В12 и всасывания этого витамина, а не самого кобальта. Любой обычный рацион содержит гораздо больше кобальта, чем доля этого элемента в виде витамина В12 , и никакого обязательного соответствия между содержанием в рационе кобальта и витамина В12 не существует. Суточная потребность в этом витамине 0,3 -2,5 мкг (данная цифра дана с учетом физиологических потребностей человека и варьирует в достаточно больших пределах). Как мы видим, молоко и мясо являются богатыми источниками витамина В12. Жвачные животные в противоположность человеку , и другим видам, обладающим одной желудочной полостью, утилизируют кобальт per se. Этот кобальт превращается микрофлорой рубца в витамин В12. Образованный таким образом витамин всасывается из рубца и поступает в ткани, где он необходим в метаболизме пропионовой кислоты - основного источника энергии у жвачных. Человек, находясь в конце биосинтетической цепи, зависит от этих животных и бактерий как источников витамина В12, поскольку не обладает способностью вводить кобальт в состав этого витамина. Недостаточность витамина В12 вызывает у человека злокачественную (пернициозную) анемию Аддисона-Бирмера. Избыточные количества кобальта у человека могут вызвать отравление. Токсические дозы в пище составляют 200-350 мк/кг. В необычных с точки зрения пищевого рациона условиях токсичными для человека могут быть дозы, значительно ниже 25 - 30 мг в сутки, что соответствует его концентрации в пище 200 - 300 мг/кг. Так, кобальт участвовал в качестве усугубляющего фактора при некоторых приступах острой сердечной недостаточности у лиц, потреблявших пиво в больших количествах - до 12 л в день. Такое подозрение возникло потому, что в этих закончившихся летально случаях отмечалась высокая частота полицитемии, гиперплазии щитовидной железы и истощения запасов коллоидных веществ, что сопутствовало состоянию сердечной недостаточности с застойными явлениями. Кобальт добавлялся к пиву в концентрации 1,2 - 1,5 мг/л для улучшения пенообразующих свойств; этот метод в настоящее время больше не применяется. При такой концентрации лица, потреблявшие большое количество пива, получали 6 - 8 мг сульфата кобальта. Это много меньше того количества кобальта, которое может быть принято без болезненных последствий нормальными индивидуумами с обычным рационом. Вероятно, высокое потребление кобальта в сочетании с недостаточно разнообразной диетой обуславливают

проявление такой кардиомиопатии.

Цинк. Известно, что довольно много цинка содержится в яде змей, особенно гадюк и кобр. Но, в то же время известно, что соли цинка угнетают активность этих же самых ядов. Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран. Замедление роста и половой инфантилизм, вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем Египте и Иране и наблюдались у лиц обоего пола. Причины, вызываемые недостаточность цинка - это присутствие в рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для

лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме. Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г. Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг до 5,45 мкг. Все злаки и большинство овощей содержат фитин ( гексафосфорный эфир инозита), который может связывать цинк, и тем самым снижать его биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %. Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки). Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Реферат по дисциплине:

___ Файзулина Р.Ф.

1. Тяжелые металлы -4

2. Биологическая роль и токсикологическое влияние тяжелых металлов -5

3.4. Никель-10

Заключение-14

Список литературы

В связи с развитием промышленности, транспорта, использования минеральных удобрений, количество тяжелых металлов в окружающей среде становится опасным для человека. Молодое поколение более подвержено токсическому воздействию тяжёлых металлов – ослабляется рост и развитие, нарушается деятельность нервной системы, возможно развитие аутоиммунитета, при котором иммунная система разрушает свои собственные клетки.

Природная среда постоянно загрязняется различными веществами. Но в последнее время в неё активно проникают как биогенные, так и чужеродные металлы. Наибольшую опасность среди них представляют тяжёлые металлы: ртуть, свинец, медь, цинк, хром и другие металлы. Возрастающее поступление тяжёлых металлов в окружающую среду приводит к загрязнению почв и повреждению растительных организмов, следовательно, и на здоровье человека.

Тяжелые металлы.

Тяжелые металлы - это элементы периодической системы с относительной молекулярной массой больше 40. На сегодняшний день безоговорочно к числу токсичных относят кадмий, ртуть, свинец, сурьму. Деятельность значительной части остальных в живых организмах можно оценить только на "отлично". Действительно, металлы в ионной форме входят в состав витаминов, гормонов, регулируют активность ферментов. Установлено, что для белкового, углеводного и жирового обмена веществ необходимы Mo, Fe, V, Co, W, B, Mn, Zn; в синтезе белков участвуют Mg, Fe, Cu, Zn, Mn, Co; в кроветворении - Co, Cu, Mn, Ni, Zn; в дыхании - Mg, Fe, Cu, Zn, Mn, Co. Справедливо утверждение о том, что нет вредных веществ, есть вредные концентрации. Поэтому ионы меди, кобальта или даже хрома, если их содержание в живом организме не превышает естественного, можно именовать микроэлементами, если же они генеалогически связаны с заводской трубой, то это уже тяжелые металлы.Тяжелые металлы (ртуть, свинец, кадмий,цинк, медь, мышьяк,) относятся к числу распространенных и весьма токсичных загрязняющих веществ. Они широко применяются в различных промышленных производствах, поэтому, несмотря на очистные мероприятия, содержание соединения тяжелых металлов в промышленных сточных водах довольно высокое.

Прежде всего представляют интерес те металлы, которые наиболее широко и в значительных объемах используются в производственной деятельности и в результате накопления во внешней среде представляют серьезную опасность с точки зрения их биологической активности и токсических свойств. К ним относят свинец, ртуть, кадмий, цинк, висмут, кобальт, никель, медь, олово, сурьму, ванадий, марганец, хром, молибден и мышьяк.

Биологическая роль и токсикологическое влияние тяжелых металлов

В последние годы все сильнее подтверждается важная биологическая роль большинства металлов. Многочисленными исследованиями установлено, что влияние металлов весьма разнообразно и зависит от содержания в окружающей среде и степени нуждаемости в них микроорганизмов, растений, животных и человека.

Фитотоксичное действие ТМ проявляется, как правило, при высоком уровне техногенного загрязнения ими почв и во многом зависит от свойств и особенностей поведения конкретного металла. Однако в природе ионы металлов редко встречаются изолированно друг от друга. Поэтому разнообразные комбинативные сочетания и концентрации разных металлов в среде приводят к изменениям свойств отдельных элементов в результате их синергического или антагонистического воздействия на живые организмы. Например, смесь цинка и меди в пять раз токсичнее, чем арифметически полученная сумма их токсичности, что обусловлено синергизмом при совместном влиянии этих элементов. Подобным образом действует и смесь цинка с никелем. Однако существуют наборы металлов, совместное действие которых проявляется аддитивно. Ярким примером этого являются цинк и кадмий, проявляющие взаимный физиологический антагонизм (Химия…,1985). Очевидны проявления синергизма и антагонизма металлов и в их многокомпонентых смесях. Поэтому суммарный токсикологический эффект от загрязнения среды ТМ зависит не только от набора и уровня содержания конкретных элементов, но и особенностей их взаимного воздействия на биоту.

Таким образом, влияние ТМ на живые организмы весьма разнообразно Это обусловлено, во-первых, химическими особенностями металлов, во-вторых, отношением к ним организмов и, в-третьих, условиями окружающей среды. Ниже, согласно имеющимся в литературе данным, приводим краткую характеристику влияния ТМ на живые организмы.

Свинец . Биологическая роль свинца изучена весьма слабо, однако в литературе встречаются данные (Авцын и др., 1991), подтверждающие, что металл жизненно необходим для животных организмов на примере крыс. Животные испытывают недостаток этого элемента при концентрации его в корме менее 0,05-0,5 мг/кг. В небольших количествах он необходим и растениям. Дефицит свинца в растениях возможен при его содержании в надземной части от 2 до 6 мкг/кг сухого вещества.

Повышенный интерес к свинцу вызван его приоритетным положением в ряду основных загрязнителей окружающей природной среды. Металл токсичен для микроорганизмов, растений, животных и людей.

Избыток свинца в растениях, связанный с высокой его концентрацией в почве, ингибирует дыхание и подавляет процесс фотосинтеза, иногда приводит к увеличению содержания кадмия и снижению поступления цинка, кальция, фосфора, серы. Вследствие этого снижается урожайность растений и резко ухудшается качество производимой продукции. Внешние симптомы негативного действия свинца – появление темно-зеленых листьев, скручивание старых листьев, чахлая листва. Устойчивость растений к его избытку неодинаковая: менее устойчивы злаки, более устойчивы бобовые. Концентрация металла выше 10 мг/кг сухого вещества является токсичной для большинства культурных растений.

В организм человека свинец в основном поступает через пищеварительный тракт. При токсичных дозах элемент накапливается в почках, печени, селезенке и костных тканях. При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь органы кроветворения (анемия), нервная система (энцефалопатия и нейропатия) и почки (нефропатия). Наиболее восприимчива к свинцу гематопоэтическая система, особенно у детей.

Кадмий хорошо известен, как токсичный элемент, но он же относится к группе "новых" микроэлементов (кадмий, ванадий, кремний, олово, фтор) и в низких концентрациях способен стимулировать их рост некоторых животных (Авцын и др., 1991). Для высших растений значение кадмия достоверно не установлено.

Основные проблемы, связанные у человечества с этим элементом, обусловлены техногенным загрязнением окружающей среды и его токсичностью для живых организмов уже при низких концентрациях (Ильин, Сысо, 2001).

Токсичность кадмия для растений проявляется в нарушении активности ферментов, торможении фотосинтеза, нарушении транспирации, а также ингибировании восстановления NО₂ до NО. Кроме того, в метаболизме растений он является антагонистом ряда элементов питания (Zn, Cu, Mn, Ni, Se, Ca, Mg, P). При токсичном воздействии металла у растений наблюдаются задержка роста, повреждение корневой системы и хлороз листьев. Кадмий достаточно легко поступает из почвы и атмосферы в растения. По фитотоксичности и способности накапливаться в растениях в ряду ТМ он занимает первое место (Cd > Cu > Zn> Pb) (Овчаренко и др., 1998).

Хроническое воздействие кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функции, легочной недостаточности, остеомаляции, анемии и потере обоняния. Существуют данные о возможном канцерогенном эффекте кадмия и о вероятном участии его в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.

Цинк. Особый интерес к цинку связан с открытием его роли в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нуклеиновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. Ему принадлежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и белка. Цинк обнаружен в составе более 200 ферментов . Уникальность цинка заключается в том, что ни один элемент не входит в состав такого количества ферментов и не выполняет таких разнообразных физиологических функций (Кашин, 1999).

Повышенные концентрации цинка оказывают токсическое влияние на живые организмы. У человека они вызывают тошноту, рвоту, дыхательную недостаточность, фиброз легких, является канцерогеном . Избыток цинка в растениях возникает в зонах промышленного загрязнения почв, а также при неправильном применении цинксодержащих удобрений. Большинство видов растений обладают высокой толерантностью к его избытку в почвах. Однако при очень высоком содержании этого металла в почвах обычным симптомом цинкового токсикоза является хлороз молодых листьев. При избыточном его поступлении в растения и возникающим при этом антагонизме с другими элементами снижается усвоение меди и железа и проявляются симптомы их недостаточности.

Медь – является одним из важнейших незаменимых элементов, необходимых для живых организмов. В растениях она активно участвует в процессах фотосинтеза, дыхания, восстановления и фиксации азота. Медь входит в состав целого ряда ферментов-оксидаз – цитохромоксидазы, церулоплазмина, супероксидадисмутазы, уратоксидазы и других (Школьник, 1974; Авцын и др., 1991) и участвует в биохимических процессах как составная часть ферментов, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом. Данные по токсичности элемента для растений немногочисленны. Основные признаки дефицита меди для растений – замедление, а затем и прекращение формирования репродуктивных органов, появление щуплого зерна, пустозернистых колосьев, снижение устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды. Наиболее чувствительны к ее недостатку пшеница, овес, ячмень, люцерна, столовая свекла, лук и подсолнечник (Ильин, Сысо 2001; Adriano,1986).

В организме взрослого человека половина от общего количества меди содержится в мышцах и костях и 10% - в печени. Основные процессы всасывания этого элемента происходят в желудке и тонкой кишке. Ее усвоение и обмен тесно связаны с содержанием в пище других макро- и микроэлементов и органических соединений. Существует физиологический антагонизм меди с молибденом и сульфатной серой, а также марганцем, цинком, свинцом, стронцием, кадмием, кальцием, серебром. Избыток данных элементов, наряду с низким содержанием меди в кормах и продуктах питания, может обусловить значительный дефицит последней в организмах человека и животных, что в свою очередь приводит к анемии, снижению интенсивности роста, потере живой массы, а при острой нехватке металла (менее 2-3 мг в сутки) возможно возникновение ревматического артрита и эндемического зоба. Чрезмерное поглощение меди человеком приводит к болезни Вильсона, при которой избыток элемента откладывается в мозговой ткани, коже, печени, поджелудочной железе и миокарде.

Никель. Биологическая роль никеля заключается в участии в структурной организации и функционировании основных клеточных компонентов – ДНК, РНК и белка. Наряду с этим он присутствует и в гормональной регуляции организма. По своим биохимическим свойствам никель весьма схож с железом и кобальтом. Недостаточность металла у жвачных сельскохозяйственных животных проявляется в снижении активности ферментов и возможности летального исхода.

До настоящего времени в литературе не встречаются данные о дефиците никеля для растений, однако в ряде экспериментов установлено положительное влияние внесения никеля в почвы на урожайность сельскохозяйственных культур, которое, возможно, связано с тем, что он стимулирует микробиологические процессы нитрификации и минерализации соединений азота в почвах (Кашин, 1998; Ильин, Сысо, 2001; Brown, Wilch, 1987). Токсичность никеля для растений проявляется в подавлении процессов фотосинтеза и транспирации, появлении признаков хлороза листьев. Для животных организмов токсический эффект элемента сопровождается снижением активности ряда металлоферментов, нарушением синтеза белка, РНК и ДНК, развитием выраженных повреждений во многих органах и тканях. Экспериментально установлена эмбриотоксичность никеля (Строчкова и др., 1987; Ягодин и др., 1991). Избыточное поступление металла в организм животных и человека может быть связано с интенсивным техногенным загрязнением почв и растений этим элементом.

Хром . Хром относится к числу элементов, жизненно необходимых животным организмам. Основные его функции - взаимодействие с инсулином в процессах углеводного обмена, участие в структуре и функции нуклеиновых кислот и, вероятно, щитовидной железы (Авцын и др., 1991). Растительные организмы положительно реагируют на внесение хрома при низком содержании в почве доступной формы, однако вопрос о незаменимости элемента для растительных организмов продолжает изучаться.

Токсичное действие металла зависит от валентности: шестивалентный катион гораздо токсичнее трехвалентного. Симптомы токсичности хрома внешне проявляются в снижении темпов роста и развития растений, увядании надземной части, повреждении корневой системы и хлорозе молодых листьев. Избыток металла в растениях приводит к резкому снижению концентраций многих физиологически важных элементов, в первую очередь К, Р, Fe, Mn, Cu, B. В организме человека и животных общетоксикологическое, нефротоксическое и гепатотоксическое действие оказывает Cr 6+ . Токсичность хрома выражается в изменении иммунологической реакции организма, снижении репаративных процессов в клетках, ингибировании ферментов, поражении печени, нарушении процессов биологического окисления, в частности цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, избыток металла вызывает специфические поражения кожи (дерматиты, язвы), изъявления слизистой оболочки носа, пневмосклероз, гастриты, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хромовый гепатоз, нарушения регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Соединения Cr 6+ , наряду с общетоксикологическим действием, способны вызывать мутагенный и канцерогенный эффекты. Хром, помимо легочной ткани, накапливается в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге (Краснокутская и др., 1990).

Влияние токсичных концентраций ТМ на растения приведено в таблице 1.1, а на здоровье человека и животных – в таблице 1.2.

Влияние токсичных концентраций некоторых тяжелых металлов на растения

Концентрация в почве, мг/кг

Реакция растений на повышенные концентрации ТМ

Ингибирование дыхания и подавление процесса фотосинтеза, иногда увеличение содержания кадмия и снижение поступления цинка, кальция, фосфора, серы, снижение урожайности, ухудшение качества растениеводческой продукции. Внешние симптомы – появление темно-зеленых листьев, скручивание старых листьев, чахлая листва

Нарушение активности ферментов, процессов транспирации и фиксации СО₂, торможение фотосинтеза, ингибирование биологического восстановления NО₂ до NО, затруднение поступления и метаболизма в растениях ряда элементов питания. Внешние симптомы - задержка роста, повреждение корневой системы, хлороз листьев.

Хлороз молодых листьев

Ухудшение роста и развития растений, увядание надземной части, повреждение корневой системы, хлороз молодых листьев, резкое снижение содержания в растениях большинства незаменимых макро- и микроэлементов (К, Р, Fe, Mn, Cu, B и др.).

Подавление процессов фотосинтеза и транспирации, появление признаков хлороза

Примечание: * - подвижная форма, по данным: Рэуце, Кырстя, 1986; Кабата-Пендиас, Пендиас,1989; Ягодин и др., 1989;. Ильин, Сысо, 2002

Влияние загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами

на здоровье человека и животных

Характерные заболевания при высоких концентрациях ТМ в организме

Повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, рост общей заболеваемости, изменения в легких детей, поражения органов кроветворения, нервной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нарушения течения беременности, родов, менструального цикла, мертворождаемости, , врожденных уродств. Угнетение активности многих ферментов, нарушение процессов метаболизма.

Нарушения функций почек, ингибирование синтеза ДНК, белков и нуклеиновых кислот, снижение активности ферментов, замедление поступления и обмена других микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит в организме.

Изменение морфологического состава крови, злокачественные образования, лучевые болезни; у животных – снижение прирост живой массы, депрессия в поведении, возможность абортов.

Увеличение смертности от рака органов дыхания.

Изменение иммунологической реакции организма, снижение репаративных процессов в клетках, ингибирование ферментов, поражение печени.

Нарушение синтеза белка, РНК и ДНК, развитие выраженных повреждений во многих органах и тканях.

По данным: Методические …, 1982; Кальницкий, 1985; Авцын и др., 1991; Покатилов, 1993; Макаров, 2002

Таким образом, не все из перечисленных элементов я вляются ядовитыми, некоторые из них в малых количествах необходимы для нормальной жизнедеятельности человека, растний и животных.

Химические элементы, которые, входя в состав организмов растений, животных и человека, принимают участие в процессах обмена веществ и обладают выраженной биологической ролью. Мощное воздействие микроэлементов на физиологические процессы и организме объясняется тем, что они вступают в теснейшую связь с биологически активными органическими веществами — гормонами, витаминами. Изучена также их связь со многими белками и ферментами.

Микроэлементам, несмотря на их малое количественное содержание в организмах, принадлежит значительная биологическая роль. Помимо общего благоприятного влияния на процессы роста и развития, установлено специфическое воздействие ряда микроэлементов на важнейшие физиологические процессы.

Список литературы

1. Добровольский В.В., География микроэлементов. Глобальное рассеяние. М:.Мысль,1983

2. Добролюбский О.К. Микроэлементы и жизнь, М., 1956.

3. Понин М.С., Касымова Ж.С. Накопление биомассы и содержание цинка в проростках яровой пшеницы и тёмно – каштановой почве при внесении разных доз сульфата цинка //Агрохимия-1999-№3-с61-63

4. Савич В.И., Оконская И.С. Определение уровня загрязнения почв и растений тяжёлыми металлами //Химизация сельского хозяйства 1992-№1-с 56-58

5. Доклад о свинцовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и его влиянии на здоровье населения. М:. РЭФИА, 1997

6. Полянский Н.Г. Свинец. М:.Наука 1986

7. Приходько Н.Н. Ванадий, хром, никель и свинец в почвах Притисской низменности и предгорий Закарпатья.//Агрохимия 1977-№4-с850-859

8. Золотарёва Б.Н., Скрипниченко И.И. Содержание и распределение тяжёлых металлов (свинца, кадмия и ртути) в почвах Европейской части СССР//Тенезис, плодородие и мелиорация почв. Пущино, - 1980 – с77-90

9. Садовникова Л.К. Использование почвенных вытяжек при изучении соединений тяжёлых металлов // Химия в сельском хозяйстве – 1997-№2-с 37-40

Из-за развития промышленности, транспорта, использования минеральных удобрений, количество тяжелых металлов в окружающей среде становится опасным для человека. Природная среда постоянно загрязняется различными веществами. Наибольшую опасность среди них представляют тяжёлые металлы: ртуть, свинец, медь, цинк, хром и другие металлы. Возрастающее поступление тяжёлых металлов в окружающую среду приводит к загрязнению почв и повреждению растительных организмов.

Тяжелые металлы

Это природный токсичный металл, который встречается в земной коре. Широкое применение данного вещества в промышленности привело к масштабному экологическому загрязнению, а также к негативному воздействию на людей. Главные источники экологического загрязнения – это добыча, выплавка, промышленное производство, использование продукции, содержащей свинец, переработка вторсырья и размещение отходов.

Свинец применяется при изготовлении краски, витражей, хрустальной посуды, боеприпасов, ювелирных изделий, игрушек, и, кроме того, в некоторых видах косметики. Может представлять опасность и питьевая вода, поступающая через свинцовые трубы или трубы, соединенные свинцовым припоем.

Животные испытывают недостаток этого элемента при концентрации его в корме менее 0,05-0,5 мг/кг. В небольших количествах он необходим и растениям. Дефицит свинца в растениях возможен при его содержании в надземной части от 2 до 6 мкг/кг сухого вещества.

Хорошо известен, как токсичный элемент, но он же относится к группе "новых" микроэлементов и в низких концентрациях способен стимулировать их рост некоторых животных. Для высших растений значение кадмия достоверно не установлено.

Токсичность кадмия для растений проявляется в нарушении активности ферментов, торможении фотосинтеза, нарушении транспирации. При токсичном воздействии металла у растений наблюдаются задержка роста, повреждение корневой системы и хлороз листьев. Кадмий достаточно легко поступает из почвы и атмосферы в растения.

Кадмий способен накапливаться в организме человека и животных, т.к. сравнительно легко усваивается из пищи и воды и проникает в различные органы и ткани. Его избыток ингибирует синтез ДНК, белков и нуклеиновых кислот, влияет на активность ферментов, нарушает усвоение и обмен других микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит.
Хроническое воздействие кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функции, легочной недостаточности, остеомаляции, анемии и потере обоняния. Существуют данные о возможном канцерогенном эффекте кадмия и о вероятном участии его в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.

Цинк — хрупкий переходный металл голубовато-белого цвета (тускнеет на воздухе, покрываясь тонким слоем оксида цинка).

Цинк является важным элементом человеческого организма.

Еще в древнем Египте применялись мази на основе цинка, которые способствовали быстрому заживлению ран.

Польза цинка проявляется при ежедневной дозе в 5 — 20 мг в сочетании с другими микроэлементами и витаминами.

Вред цинка начинается со значительной передозировки металла в организме - 150 — 600 мг. — уже яд для человека, а 6 г. гарантируют летальный исход.

Избыток цинка в растениях возникает в зонах промышленного загрязнения почв, а также при неправильном применении цинксодержащих удобрений. Большинство видов растений обладают высокой толерантностью к его избытку в почвах. Однако при очень высоком содержании этого металла в почвах обычным симптомом цинкового токсикоза является хлороз молодых листьев.

В организмах животных и человека цинк оказывает влияние на деление и дыхание клеток, развитие скелета, формирование мозга и поведенческих рефлексов, заживление ран, воспроизводительную функцию, иммунный ответ, взаимодействует с инсулином. При дефиците элемента возникает ряд кожных заболеваний. Токсичность цинка для животных и человека невелика.

Основные признаки дефицита меди для растений – замедление, а затем и прекращение формирования репродуктивных органов, появление щуплого зерна, пустозернистых колосьев, снижение устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды.

Существует физиологический антагонизм меди с молибденом и сульфатной серой, а также марганцем, цинком, свинцом, стронцием, кадмием, кальцием, серебром. Избыток данных элементов, наряду с низким содержанием меди в кормах и продуктах питания, может обусловить значительный дефицит последней в организмах человека и животных, что в свою очередь приводит к анемии, снижению интенсивности роста, потере живой массы, а при острой нехватке металла (менее 2-3 мг в сутки) возможно возникновение ревматического артрита и эндемического зоба.

Биологическая роль никеля заключается в участии в структурной организации и функционировании основных клеточных компонентов – ДНК, РНК и белка. Наряду с этим он присутствует и в гормональной регуляции организма. По своим биохимическим свойствам никель весьма схож с железом и кобальтом. Недостаточность металла у жвачных сельскохозяйственных животных проявляется в снижении активности ферментов и возможности летального исхода.

Токсичность никеля для растений проявляется в подавлении процессов фотосинтеза и транспирации, появлении признаков хлороза листьев. Для животных организмов токсический эффект элемента сопровождается снижением активности ряда металлоферментов, нарушением синтеза белка, РНК и ДНК, развитием выраженных повреждений во многих органах и тканях.

Хром относится к числу элементов, жизненно необходимых животным организмам. Основные его функции - взаимодействие с инсулином в процессах углеводного обмена, участие в структуре и функции нуклеиновых кислот и, вероятно, щитовидной железы.

Растительные организмы положительно реагируют на внесение хрома при низком содержании в почве доступной формы, однако вопрос о незаменимости элемента для растительных организмов продолжает изучаться.

Избыток металла в растениях приводит к резкому снижению концентраций многих физиологически важных элементов, в первую очередь К, Р, Fe, Mn, Cu, B. В организме человека и животных общетоксикологическое, нефротоксическое и гепатотоксическое действие оказывает Cr 6+ . Токсичность хрома выражается в изменении иммунологической реакции организма, снижении репаративных процессов в клетках, ингибировании ферментов, поражении печени, нарушении процессов биологического окисления, в частности цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, избыток металла вызывает специфические поражения кожи (дерматиты, язвы), изъявления слизистой оболочки носа, пневмосклероз, гастриты, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хромовый гепатоз, нарушения регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности.

Таким образом, не все из перечисленных элементов являются ядовитыми, некоторые из них в малых количествах необходимы для нормальной жизнедеятельности человека, растний и животных.

Тяжелые металлы относятся к приоритетным загрязняющим веществам, наблюдения за которыми обязательны во всех средах.

Термин тяжелые металлы, характеризующий широкую группу загрязняющих веществ, получил в последнее время значительное распространение. В различных научных и прикладных работах авторы по-разному трактуют значение этого понятия. В связи с этим количество элементов, относимых к группе тяжелых металлов, изменяется в широких пределах. В качестве критериев принадлежности используются многочисленные характеристики: атомная масса, плотность, токсичность, распространенность в природной среде, степень вовлеченности в природные и техногенные циклы. В некоторых случаях под определение тяжелых металлов попадают элементы, относящиеся к хрупким (например, висмут) или металлоидам (например, мышьяк).

В работах, посвященных проблемам загрязнения окружающей природной среды и экологического мониторинга, на сегодняшний день к тяжелым металлам относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi и др. При этом немаловажную роль в категорировании тяжелых металлов играют следующие условия: их высокая токсичность для живых организмов в относительно низких концентрациях, а также способность к биоаккумуляции и биомагнификации. Практически все металлы, попадающие под это определение (за исключением свинца, ртути, кадмия и висмута, биологическая роль которых на настоящий момент не ясна), активно участвуют в биологических процессах, входят в состав многих ферментов. По классификации Н.Реймерса, тяжелыми следует считать металлы с плотностью более 8 г/см 3 . Таким образом, к тяжелым металлам относятся Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

Формально определению тяжелые металлы соответствует большое количество элементов. Однако, по мнению исследователей, занятых практической деятельностью, связанной с организацией наблюдений за состоянием и загрязнением окружающей среды, соединения этих элементов далеко не равнозначны как загрязняющие вещества. Поэтому во многих работах происходит сужение рамок группы тяжелых металлов, в соответствии с критериями приоритетности, обусловленными направлением и спецификой работ. Так, в ставших уже классическими работах Ю.А. Израэля в перечне химических веществ, подлежащих определению в природных средах на фоновых станциях в биосферных заповедниках, в разделе тяжелые металлы поименованы Pb, Hg, Cd, As. С другой стороны, согласно решению Целевой группы по выбросам тяжелых металлов, работающей под эгидой Европейской Экономической Комиссии ООН и занимающейся сбором и анализом информации о выбросах загрязняющих веществ в европейских странах, только Zn, As, Se и Sb были отнесены к тяжелым металлам. По определению Н. Реймерса отдельно от тяжелых металлов стоят благородные и редкие металлы, соответственно, остаются только Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

В настоящее время свинец занимает первое место среди причин промышленных отравлений. Это вызвано широким применением его в различных отраслях промышленности. Воздействию свинца подвергаются рабочие, добывающие свинцовую руду, на свинцово-плавильных заводах, в производстве аккумуляторов, при пайке, в типографиях, при изготовлении хрустального стекла или керамических изделий, этилированного бензина, свинцовых красок и др. Загрязнение свинцом атмосферного воздуха, почвы и воды в окресности таких производств, а также вблизи крупных автомобильных дорог создает угрозу поражения свинцом населения, проживающего в этих районах, и прежде всего детей, которые более чувствительны к воздействию тяжелых металлов.

С сожалением надо отметить, что в России отсутствует государственная политика по правовому, нормативному и экономическому регулированию влияния свинца на состояние окружающей среды и здоровье населения, по снижению выбросов (сбросов, отходов) свинца и его соединений в окружающую среду, полному прекращению производства свинецсодержащих бензинов.

Вследствие чрезвычайно неудовлетворительной просветительной работы по разъяснению населению степени опасности воздействия тяжелых металлов на организм человека, в России не снижается, а постепенно увеличивается численность контингентов, имеющих профессиональный контакт со свинцом. Случаи хронической свинцовой интоксикации зафиксированы в 14 отраслях промышленности России. Ведущими являются электротехническая промышленность (производство аккумуляторов), приборостроение, полиграфия и цветная металлургия, в них интоксикация обусловлена превышением в 20 и более раз предельно допустимой концентрации (ПДК) свинца в воздухе рабочей зоны.

Отравление свинцом (сатурнизм) – представляет собой пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглощении малых доз и накопление их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня необходимого для доксического проявления.

Существует острая и хроническая форма болезни . Острая форма возникает при попадании значительных его доз через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании паров свинца, или при распылении свинцовых красок. Хроническое отравление наиболее часто возникает у детей, лижущих поверхность предметов, окрашенных свинцовой краской. Дети в отличие от взрослых гораздо легче абсорбируют свинец. Хроническое отравление может развиваться при использовании плохо обоженной керамической посуды, покрытой эмалью, содержащей свинец, при употреблении зараженной воды, особенно в старых домах, где канализационные трубы содержат свинец, при злоупотреблении алкоголем, изготовленным в перегонном аппарате, содержащим свинец. Проблема хронической интоксикации связана также с наличием паров свинца при применени тетраэтилсвинца при ожогах в качестве антишокового препарата.

Выбросы газа отравляют не только атмосферу, но ипочву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

Попадая оральным путем, свинец абсорбируется в кишечнике и достигает печени, откуда с желчью вновь попадает в 12-ти перстную кишку. Одна часть свинца реабсорбируется, другая удаляется с испражнениями. Если свинец попадает через дыхательные пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие максимально. Из крови свинец экскретируется почками, часть его депонируется в костях. Свинец ингибирует действие многих энзимов, а также инкорпорацию железа в организме, в результате чего в моче резко увеличивается количество свободного протопорфирина. Его увеличение в моче является четким клиническим признаком сатурнизма .

Органами — мишенями при отравлении свинцом являются кроветворная и нервная системы, почки. Менее значительный ущерб сатурнизм наносит желудочно-кишечному тракту. Один из основных признаков болезни — анемия, возникающая в результате усиленного гемолиза. Эта анемия характеризуется “точечным крапом” эритроцитов в виде базофильных гранул, хорошо выявляемых при окраске метиленовым синим. На уровне нервной системы отмечается поражение головного мозга и периферических нервов. Сатурнизм-обусловленная энцефалопатия чаще наблюдается у детей, реже- у взрослых. В головном мозге выражен диффузный отек серого и белого вещества в сочетании с дистрофическими изменениями кортикальных и ганглионарных нейронов, демиэлинизация белого вещества. В капиллярах и артериолах отмечается пролиферация эндотелиоцитов. Мозговые поражения клинически сопровождаются конвульсиями и бредом, иногда приводят к сонливости и коме. Из периферических нервов чаще всего поражаются наиболее “активные” двигательные нервы мышц. Морфологически наблюдается их демиэлинизация с последующим повреждением осевых цилиндров. Тяжелее всего страдают мышцы – разгибатели кисти, которая приобретает вид “рогов оленя”. Паралич m. peroneus приводит к положению “согнутой ноги”.

Признаки, свидетельствующие о почечных нарушениях при сатурнизме, менеее очевидны, чем выше описанные. Обычно это проявляется в дисфункции, обусловленная повреждением проксимальных извитых канальцев почек в виде аминоацидурии, глликозурии и гиперфосфатурии, то есть в том, что составляет синдром Фанкони (Fanconi). Причина этой дисфункции пока еще не совсем ясна, но экспериментально на животных и в культуре ткани доказано, что соли свинца аккумулируются в митохондриях и нарушают митохондриальное дыхание. При хроническом сатурнизме характерно появление кислотоустойчивых внутриядерных включений в эпителиальных клетках проксимальных канальцах нефрона. Эти включения содержат магний, кальций, свинец и протеины. Каково бы ни было их происхождение, выявление этих включений является важным морфологическим признаком сатурнизма. У некоторых больных может наблюдаться развитие хронического тубуло-интерстициального нефрита и хронической почечной недостаточности.

Для хронического сатурнизма характерно развитие хронического гингивита и появление в полости рта темной каемки на десне, так называемой, “свинцовой десны”. Аналогичные изменения выявляются при отравлении ртутью и висмутом. Скопление свинца в эпифизарных концах трубчатых костей у детей, имеют характерный вид на рентгенограммах.

Интоксикация свинцом может быть, по большей части предупреждена, особенно у детей. Законы запрещают использовать краски на основе свинца, равно как и его присутствие в них. Соблюдение этих законов может хоть частично решить проблему этих “тихих эпидемий”.

Производные ртути способны инактивировать энзиы, в частности цитохромоксидазу, принимающую участие в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и, таким образом, повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть. Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, то есть в полости рта, в желудке, почках и толстой кишке. Кроме того может страдать и нервная система.

Острая интоксикация ртутью. Она возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически она может виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.

Хроническая интоксикация ртутью. Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на “свинцовую каемку”. Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии.

Прежде чем закончить разговор о ртути, следует уточнить, что металлическая ртуть, находящаяся, например, в термометрах, сама по себе редко бывает опасной. Лишь ее испарение и вдыхание паров ртути могут привести к развитию фиброза легких. Более того, жидкий металл раньше использовался для лечения упорных запоров, так как его плотность и законы тяжести способствовали мощному терапевтическому эффекту. При этом признаков ртутной интоксикации не наблюдалось.

Арсенизм, или отравление мышьяком, столь распространенное и любимое в эпоху средневековья, к счастью в наше время – очень редкая болезнь.

Соли, оксилы и пары мышьяка чрезвычайно опасны. Препараты на основе мышьяка используются в качестве гербицидов для опрыскивания фруктов, в качестве инсектицидов, яда для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический арсенизм .

Острое отравление, обычно, наблюдаемое при суициде или гомициде, редко, но хроническое отравление из-за продолжительного контакта с мышьяковой пылью, парами как в промышленности, так и в сельском хозяйстве является нередко причиной смерти и в наши дни.

Механизм воздействия на клетку еще полностью неясен. Однако известно, что мышьяк соединяется с сульфгидрильными группами (SH – группами). Вот почему при хронической интоксикации мышьяк скапливается в волосах, ногтях, эпидермисе и может там обнаруживаться. Возможно, что мышьяк может инактивировать энзимы, содержащие SH – группы и, таким образом, являться ингибитором дыхательных ферментов.

Проявления арсенизма зависят от дозы. Довольно маленькая доза в 30 мгр триоксида мышьяка может быть смертельной. Значительные дозы этого сильнейшего яда могут убить в течение 1-2 часов, вызывая обычно выраженную периферическую вазодиллятацию, резкое уменьшение объема циркулирующей крови и шок. Предполагают, что мышьяк действует как депрессор центральной нервной системы и ведет к параличу вазомоторных центров. Если отравление менее значительно, то после первых суток основные морфологические изменения обнаруживаются в сосудах, в головном мозге, пищеварительном тракте и коже. Множественные петехии выявляются на коже и в серозной оболочках внутренних органов, что связано с деструкцией базальной мембраны капилляров. Если больной пережил два или три дня, в желудке и в кишечнике можно наблюдать выраженное полнокровие, отек, участки геморрагии и очаги коагуляционного некроза. В головном мозге выявляется диффузная геморрагическая инфильтрация, обусловленная фибриноидным некрозом стенок капилляров, отек. В сосудах микроциркуляторного русла формируются тромбы, которые могут быть причиной инфарктов мозга.

Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах, таких как почки, печень и сердце выявляется жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНС, приводящие к коме и смерти через несколько часов. При подостром течении болезни наблюдается рвота, бесконечный профузный понос.

Клинически для хронического отравления мышьяком характерно быстро развивающиеся недоиагание и мышечная слабость. Затем появляются анемение и периферические параличи. Нередко первичный диагноз связан с появлением кожных пигментных пятен, характерных для хронической интоксикации. Если установлен источник отравления и он вовремя обезврежен, то прогноз благоприятен при условии адекватно проведенного лечения. При хроническом течении заболевания основные повреждения локализуются в пищеварительном тракте, нервной системе и коже. Они немного напоминают таковые при острой форме отравления, но менее тяжелые. Петехии на коже не столь многочисленны и менее выражены. В желудке и тонкой кишке имеют место полнокровие, отек и мелкие эррозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы, в которых резко выражены явления демиэлинизации вплоть до деструкции осевых цилиндров. Характерны темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих участках часто возникают эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морфологические изменения сходные с теми, что наблюдаются при остром отравлении. В настоящее время внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени, которые развиваются у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими мышьяк.

Читайте также: