Реферат на тему патогенез нарушения головного мозга

Обновлено: 05.07.2024

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга:

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга:

сердечнососудистые заболевания (с признаками ХСС);

нарушение сердечного ритма;

аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

системные васкулиты, сахарный диабет;

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Наиболее значимым фактором риска поражения мелких сосудов головного мозга является артериальная гипертензия [23]. При дисциркуляторной энцефалопатии встречаются как первичные сосудистые, так и вторичные дегенеративные изменения вещества головного мозга.

Выделяют несколько видов патологических изменений вещества головного мозга, ассоциированных с хроническим ишемическим повреждением [2,29,42].

Атеросклероз поражает артерии эластического и крупные артерии мышечного типа. В большинстве случаев атеросклероз приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения с быстрым развитием выраженных очаговых симптомов. В патогенезе хронических сосудистых заболеваний головного мозга основное значение имеет поражение микроциркуляторного русла. Оно образовано терминальными ветвями крупных артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейна, а также притоками церебральных вен. Артерии микроциркуляторного русла подвержены изменениями при резких перепадах артериального давления поскольку на этом уровне не образуются анастомозы.

Болезнь мелких сосудов или микроангиопатия может иметь различной этиологии:

Дегенеративная: например, липогиалиноз (артериосклероз) с развитием лакунарных инфарктов;
Наследственная: церебральная аутосомная доминантная артериопатия с лакунарными инфарктами (CADASIL);
Митохондриальная: митохондриальная энцефалопатия, лактат-ацидоз с инсультоподобными эпизодами (MELAS);
Болезни накопления: накопление амилоида при церебральном амилоидозе;
Первичную или связанную с неуточнённой причиной (предполагаются иммунологические, воспалительные изменения, интоксикация).

В ряде случаев, нарушения микроциркуляции могут быть вызваны патологией со стороны системы крови, без поражения кровеносных сосудов. Истинная полицитемия, гемоглобинопатии или протеинопатии могут повышать вязкость крови, что приводит к сопротивлению кровотоку и агрегации форменных элементов, является причиной церебральной ишемии. В редких случаях возможно развитие микроэмболии. Важными дополнительными факторами могут быть нарушения обмена веществ, прежде всего, сахарный диабет и нарушение венозного оттока.

Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения являются как причиной, так и следствием поражения микрососудов, принимая участие в порочном круге патологических изменений.

Лейкоареоз — нейровизуализационный термин (снижение рентгеновской плотности на КТ головного мозга, повышение интенсивности сигнала по данным МРТ в Т2/FLAIR режимах), описывающий неспецифические изменения подкоркового белого вещества головного мозга. Выявляются двусторонние очаговые, иногда сливные изменения. В основе лейкоареоза лежит поражение мелких артерий и артериол вследствие липогиалиноза (также обозначается как артериосклероз) и микроатероматоза [11].

Факторами риска развития лейкоареоза являются возраст, повышенное артериальное давление и сахарный диабет [18]. Повышение внутрижелудочкового давления рассматривается в качестве дополнительного механизма развития лейкоареоза, оно приводит к нарушению микроциркуляции в прилегающих к желудочкам участках головного мозга. У пациентов с нормотензивной гидроцефалией отмечаются распространённые изменения подкоркового белого вещества [21].

Доказана связь распространенности диффузных изменений белого вещества головного мозга с выраженностью депрессии и когнитивных нарушений [9,43].

В препаратах головного мозга лейкоареоз часто сочетается с расширением периваскулярных (Вирхова-Робина) пространств — криблюрами (‘etát criblé’). Этот феномен связывают с повторными эпизодами ишемии и плазматического пропитывания участков ткани, окружающих микрососуды.

Липогиалиноз — дистрофический процесс, поражающий пенетрирующие артерии и артериолы диаметром до 200 мкм. Протекает под действием повышения артериального давления, гипергликемии, а также вследствие возрастных изменений. Повышение тканево-сосудистой проницаемости в субэндотелиальном пространстве сосуда приводит к поступлению туда белков плазмы и адсорбции их на изменённых волокнистых структурах соединительной ткани с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. В последующем, гиалин оттесняет и разрушает эластичную мембрану, средняя оболочка истончается, и перфорирующая артерия приобретает вид стекловидной трубочки. Просвет артерии резко сужается, возможно развитие окклюзии.

При развитии липогиалиноза фоне сахарного диабета субэндотелиально часто откладывается не только гиалин, но и липиды. Сосудистая стенка инфильтрируется макрофагами с включениям фагоцитированных липидов — пенистыми клетками. В изменённых тканях происходит отложение фибриноида (сложного вещества, состоящего из белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон, межклеточного вещества и плазмы крови). В неблагоприятных условиях происходит гибель окружающих тканей — фибриноидный некроз. Этот патологических процесс выявляется в артериолах и капиллярах головного мозга, сетчатки и почек часто сочетается с гиалинозом.

Этот патологический процесс, видимо является реактивным феноменом. Он не рассматривается, как ведущая причина гипертонического внутричерепного кровоизлияния, так как в препаратах головного мозга в случаях острого внутричерепного кровоизлияния не обнаруживается на отдалении от гематомы. В лабораторных исследованиях выраженные изменения по типу фибриноидного некроза выявлялись вокруг стереотаксически введенных тромбов в опытах у грызунов, что могло указывать на его реактивное происхождение.

В патологоанатомических исследованиях отмечена связь липогиалиноза мелких артерий с лакунарными инфарктами головного мозга. Указывается на более высокую распространённость расширенных периваскулярных пространств у пациентов с сосудистой деменцией, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера [30]. У здоровых пожилых пациентов с выявленными расширенными периваскулярными пространствами отмечались худшие результаты тестирования когнитивных функций.

Частота выявления амилоидоза церебральных артерий на аутопсии с возрастом увеличивается: на основании серии из 784 аутопсийных материалов, признаки умеренной и тяжёлой ЦАА встречались с частотой 2.3% в возрасте от 65 до 74 лет, 8.0% в возрасте от 75 до 84 лет, и 12.1% в возрасте старше 85 лет [14].

Значимых половых различий во встречаемости амилоидоза не выявлено. Несмотря на то, что вопрос связи ЦАА с артериальной гипертензией продолжает обсуждаться, очевидно, что в большом количестве случаев у пациентов при жизни отмечалось нормальное артериальное давление[3].

Рисунок 1. Пути трансформации мелких сосудистых очагов и сходство МРТ картины отдалённых последствий поражения мозга различной природы

Предполагается, что амилоидные пептиды, блокируют отток по переваскулярным пространствам, выполняющим в головном мозге дренажную функцию. Повышение ломкости стенки сосудов при отложении амилоида значительно увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний. Они, как правило, имеют небольшие размеры и располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в белом веществе больших полушарий, для сравнения, гипертонические кровоизлияния поражают преимущественно область подкорковых ядер. В связи с таким расположением микрокровоизлияний при ЦАА, подкорковые структуры остаются относительно интактными, поэтому, экстрапирамидные симптомы не характерны для клиники этого состояния. По данным Фрамингемского исследования установлена связь деменции и внутримозговых микрокровоизлияний, которая не зависела от выраженности других сердечно-сосудистых факторов риска. Наличие ЦАА предполагается у пациентов старше 55–60 лет с множественными лобарными кровоизлияниями без другой явной причины.

Бостонские критерии для кровоизлияний, связанных с церебральной амилоидной ангиопатией [19]

Достоверный случай
- По результатам полного посмертного патологоанатомического исследование выявлены:
  - Лобарные, кортикальные и субкортикальные кровоизлияния.
  - Выраженные признаки ЦАА с поражением сосудов.
- Нет указаний на другие заболевания, объясняющие результаты исследования.
Вероятный случай ЦАА, с патологанатомическим подтверждением
- Клинические данные и патологоанатомическое исследование образца ткани (эвакуированная гематома или биоптат участка коры головного мозга) указывают на:
  - Лобарные, кортикальные и субкортикальные кровоизлияния.
  - Отдельные признаки ЦАА с поражением сосудов.
- Нет указаний на другие заболевания, объясняющие результаты исследования.
Вероятный случай ЦАА
- Клинические данные, результаты КТ и/или МРТ:
  - Множественные лобарные, кортикальные и субкортикальные кровоизлияния (допускается наличие кровоизлияний в мозжечок)
- Возраст ≥55 лет.
- Нет указаний на другие причины кровоизлияний*
Возможный случай ЦАА
- Клинические данные, результаты КТ и/или МРТ:
  - Множественные лобарные, кортикальные и субкортикальные кровоизлияния (допускается наличие кровоизлияний в мозжечок)
- Возраст ≥55 лет
- Нет указаний на другие причины кровоизлияний*

* приём варфарина с превышением целевого значения МНО (> 3,0), перенесённые инсульты и черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, сосудистые аномалии и васкулиты, патология системы крови, коагулопатии [41].

У пациентов с подозрением на церебральную амилоидную ангиопатию, развитие острых и транзиторных неврологических нарушений может быть связано с геморрагическими осложнениями, что стоит принимать во внимание при планировании их обследования.

У пациентов с выраженным лейкоареозом и множественными лакунарными инфарктами в отсутствии факторов риска сосудистых заболеваний стоит предположить наличие церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) — наследственного заболевания, вызванного мутацией гена Notch 3 на 19-й хромосоме. У трети пациентов, страдающих этим заболеванием, отмечается мигрень с аурой, которая рассматривается как раннее проявление заболевания. Приблизительно у 75% лиц, носителей мутации, в конечном счёте развивается деменция[27].

Таким образом, хронические сосудистые поражения головного мозга определяются большим количеством факторов риска, как генетических, так и средовых. Профиль факторов риска развития дисциркуляторной энцефалопатии и инсульта не тождественны. Поражение артерий мозга может быть и изолированным — встречается у пациентов без поражения прецеребральных артерий и артериальной гипертензии.

Рисунок 2. Динамика атрофических изменений вещества головного мозга

В патогенезе развития основных симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (когнитивных нарушений, нарушений ходьбы, пирамидных и мозжечковых знаков, псевдобульбарного синдрома) лежит разобщение корковых и подкорковых структур вследствие поражения подкоркового белого вещества больших полушарий. Нарушается работа корково-подкорковых кругов, обеспечивающих последовательную избирательную активизацию отдельных участков коры головного мозга при выполнении сложных многоэтапных действий, поддерживающих общий уровень активности коры, несущих информацию для коррекции действий на стадии афферентного синтеза и исполнения (функции I [энергетического] и III [программирование, регуляция и контроль] блоков по А. Р. Лурия).

Клинико-нейровизуализационные соответствия

Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отделить случаи ДЭП от нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь от болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона, набор симптомов которых на начальных стадиях может соответствовать последствиям хронического сосудистого поражения головного мозга).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить:

характеристики отдельных симптомов (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных с аффективными нарушениями, а также неврологическими нарушениями, свидетельствующими о вовлечении глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы/постуральной устойчивости и др. ),
течение заболевания со ступенеобразным прогрессированием нарушений,
соответствие клинической картины данным дополнительных методов исследования, в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга,
отсутствие клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину.

КТ или МРТ головного мозга при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3–15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты [2]. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям [2].

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений [18]. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия.

Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине I-III стадий ДЭП и КТ при клинической картине II – III стадий ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания, быть маркером эффективности мер по коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. Отдельные нейровизуализационные феномены считаются нормальным проявлением старения: [12,42]

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный.

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

Пациент отмечает ухудшение памяти;
Происходит снижение зрения и слуха;
Синтетическая деятельность мозга замедляется;
При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Головной мозг – главный орган центральной нервной системы. Он состоит из более, чем 35 миллиардов клеток. Выделяют 5 отделов мозга, которые взаимодействуют друг с другом с помощью нейронных связей:

Продолговатый. Отвечает за защитные рефлексы (чихание, кашель, рвота), пищевые (сосание, выделение слюны, глотание) и сердечно-сосудистые (регуляция работы сердца и кровеносных сосудов, а также дыхания и слуха).

Средний отвечает за тонус мышц и пигментацию кожи.

Промежуточный регулирует обмен веществ, сердечно-сосудистую деятельность и сон.

Конечный (большой) – это высший центр психической деятельности. Отвечает за обоняние, слух, зрение, движение.

Факты о мозге

Средняя масса головного мозга составляет 1300-1400 граммов. То есть, имея массу не более 2% от всего тела, он потребляет четверть всей энергии.

Мозг на 60% состоит из жира.

Не имеет болевых рецепторов. Поэтому, когда нейрорхирурги проводят операции, они вводят обезболивающее только в кожу головы

От больших доз алкоголя мозг теряет способность создавать воспоминания. Поэтому, когда в человеке большая доза спиртного, он не запоминает происходящие события.

Мозгу зачастую без разницы, делаете вы что-то на самом деле или в красках представляете это. Если вы нарисуете в воображении опасную и экстремальную ситуацию, то ваш пульс сразу повысится. Эта особенность нашей психики давно известна спортсменам. Многие из них перед соревнованиями занимаются визуализацией: они представляют себе всевозможные ситуации, которые могут с ними произойти во время турниров. Результаты исследований доказали, что такой метод улучшает результаты спортсменов, поскольку подготавливает их мышцы и тело.

Существует феномен, известный как фантомные боли. Например, когда человеку ампутируют ногу, то он все равно испытывает в ней боль. Это происходит потому, что в мозге остались нервные окончания, которые отвечают за восприятие боли в этой ноге.

Симптомы заболеваний головного мозга

К самым распространенным заболеваниям головного мозга относятся атеросклероз, инсульт, опухоль, аневризма сосудов, болезнь Альцгеймера. По статистике, до 85% людей имеют предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Такие данные являются следствием нездорового образа жизни современного человека. Опасность заболеваний головного мозга – в их бессимптомности. То есть, долгое время они никак не дают о себе знать.

К общим симптомам болезней головного мозга относятся:

Частая головная боль , которая не проходит даже после приема лекарственных средств.

Лихорадка. Температура тела может доходить до 40 градусов.

Похудение, доходящее до истощенности.

Специфические симптомы атеросклероза:

Шум в ушах. Он возникает, когда холестериновая бляшка перекрыла кровоток в артерии на 60%.

Снижение эрекции. Если у мужчины моложе 50 лет есть снижение эрекции, то у такого пациента риск умереть от инфаркта миокарда во много раз выше, чем у такого же человека с нормальной эректильной функцией.

Холод в конечностях . Сосуды становятся более жесткими и по ним хуже течет кровь.

Специфические симптомы инсульта:

Онемение лица, конечностей.

Двоение в глазах.

Трудность в передвижении.

Каждая третья смерть в России связана с этой патологией.

Неврологический . Связан с кровоизлиянием и образованием гематомы внутри черепа. Возникает из-за повышенного артериального давления, когда на его пике разрывается маленький сосуд внутри мозга, и появляется гематома.

Улыбка . Если человек не может улыбнуться, и у него опущен один из уголков рта.

Движение . Человек не может двигать сразу двумя руками или ногами.

Артикуляция . Человек не может что-то внятно сказать, даже своё имя.

Решение . Чтобы спасти человека, следует отвезти его в больницу и провести необходимые обследования в течении 1-2 часов.

Специфические симптомы болезни Альцгеймера:

Избегание контакта с людьми.

Потерянность в пространстве.

Снижение эмоциональности и интереса к жизни.

Болезнь Альцгеймера – это форма слабоумия, которая возникает у пожилых людей. Чаще всего обнаруживается у пациентов, перешедших порог в 65 лет. На данный момент является неизлечимым.

Специфические симптомы опухоли головного мозга:

Головная боль не проходит в течении двух недель-месяца.

Головная боль сопровождается рвотой, нарушением слуха, координации.

Двигательные персеверации (невозможность перестать выполнять действие).

Прогрессирует невнимательность, забывчивость.

Опухоли мозга делятся на доброкачественную, злокачественную и метастазы. В случае с доброкачественной заболевание развивается постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет.

Виды опухолей головного мозга:

Внутримозговые. Наиболее частой и агрессивной формой является глиобластома. Победить её практически невозможно. Опухоль прорастает сквозь здоровые ткани и не поддается локализации.

Внемозговые. Растут на основании или на поверхности черепа.

Метастазы – это вторичные опухоли головного мозга. Клетки основного рака проникают по току крови в головной мозг и вызывают рост метастазы.

Факторы риска

Заболевания головного мозга могут спровоцировать разные причины, связанные с образом жизни, а также с уже имеющимися проблемами со здоровьем.

Курение . Никотин и другие вещества, содержащиеся в табачном дыме, с большой скоростью провоцируют атеросклероз, аневризму сосудов.

Низкая физическая активность . Физическая культура улучшает пластичность мозга — его способность создавать новые связи и преобразовывать самого себя. Соответственно, если человек не выполняет даже минимальных нагрузок, его мозг не создает новые нейронные связи и быстрее разрушает старые.

Мужской пол . По данным исследований, именно мужчины чаще страдают заболеваниями мозга, так как ведут более нездоровый образ жизни.

Повышенное давление . В результате скачков артериального давления может произойти выпячивание стенки сосуда в слабом месте.

Неправильное питание и ожирение . Если талия женщины превышает 88 см, а мужчины – 102, необходимо отрегулировать свой рацион. При ожирении развивается нечувствительность к инсулину (клетки утрачивают восприимчивость к гормону, а поджелудочная железа вырабатывает его больше нормы).

Алкоголь . Спирт, который содержится в алкогольных напитках, всасывается в кровь, попадает в мозг и разрушает его кору.

Повышенный холестерин . Поражает сосуды, образуя холестериновые бляшки на их стенках, мешающие нормальному кровотоку.

Стрессы . Недавние исследования показали, что стресс затрудняет работу мозга из-за выработки кортизола (гормона стресса).

Возраст . Многие болезни начинают молодеть и проявляться в более раннем возрасте, чем десятки лет назад. Например, холестериновые бляшки начинают образовываться в сосудах головного мозга к 35 годам, что может привести к атеросклерозу.

Генетика . Если у ваших близких родственников до 50 лет возникли болезни мозга, то вы находитесь в большой зоне риска.

Инфекции и воспаления . Они воздействуют на мозговое вещество, нарушая работу иммунной системы и мозга.

Диагностика и лечение заболеваний головного мозга

Каждое заболевание, безусловно, требует определенной методики лечения. Поэтому, если вы заметили у себя вышеперечисленные симптомы, необходимо записаться на консультацию к врачу-неврологу. Самолечение опасно для жизни.

Диагностика болезней мозга может выглядеть так:

Общий и клинический анализ крови;

МРТ (магнитно-резонансная терапия) с внутривенным контрастированием;

КТ (компьютерная томография) головного мозга;

Эхо КТ (УЗИ сердца);

Ультразвуковая допплерография (инструментальный метод исследования при помощи ультразвука, который позволяет прояснить характер и скорость тока крови в артериях и венах);

Ангиография сосудов головного мозга (рентген, который позволяет увидеть сосуды головного мозга).

Лечение болезней головного мозга может быть медикаментозным (с помощью препаратов), немедикаментозным (соблюдение пациентом определенных правил) и хирургическим.

Чтобы снизить риск этих заболеваний, следует придерживаться простых, но очень важных правил:

не менее двух раз в год сдавать анализы;

вести здоровый образ жизни (физические нагрузки и отказ от спиртного и сигарет);

соблюдать диету (кушать здоровую, нежирную пищу);

следить за своим состоянием и не игнорировать плохое самочувствие.

В клинике Expert Clinics вы сможете качественно и оперативно диагностировать состояние вашего здоровья, а также получить пошаговую инструкцию лечения.

Благодаря тесному сотрудничеству с врачами и профессорами ведущих клиник Европы, США и Азии мы определяем современные возможности лечения, чтобы в итоге выбрать оптимальный вариант.

Наши высококвалифицированные врачи постоянно совершенствуются в профессии, в том числе, и за рубежом. Они подойдут к вашей проблеме сугубо индивидуально и комплексно. С Expert Clinics вы найдете эффективное решение в кратчайшие сроки.

Услуга	Цена, руб.
Лечение заболеваний головного мозга	стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

Консультант Expert Clinics,
врач акушер-гинеколог,
Президент международного общества по липопластике (ISL).

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

Читайте также: