Реферат на тему критические состояния

Обновлено: 04.07.2024

Как известно, на рубеже 80-90-х годов ХХ века родилась новая наука – клиническая эпидемиология, которая отбирает и систематизирует достоверные результаты различных методов диагностики и лечения [9]. Целью клинической эпидемиологии являются разработка и применение таких методов клинического наблюдения, которые дают возможность делать справедливые заключения, избегая влияния систематических и случайных ошибок. Для исключения систематических ошибок учитывают особенности отбора пациентов (сравниваемые группы пациентов различаются только по изучаемому признаку, но не по другим факторам, влияющим на исход). Кроме того, проводят оценку вмешивающихся факторов (не должно быть связи одного фактора с другим и искажения эффекта одного фактора эффектом другого). Обязательным является внимание к методам измерения (в сравниваемых группах больных используются разные методы измерения). Случайных ошибок избежать нельзя, но степень их влияния можно оценить количественно с помощью статистических методов.

Главный постулат клинической эпидемиологии – каждое клиническое решение должно базироваться на строго доказанных научных фактах. Этот постулат получил название "evidence-base medicine" – медицина, основанная на доказательствах, или доказательная медицина. Согласно принципам доказательной медицины в диагностике, лечении и профилактике заболеваний должны использоваться только те методы, эффективность которых доказана рационально организованными объективными сравнительными исследованиями. Верно и обратное. Методы, неэффективность которых доказана, не должны использоваться. Сложнее обстоит дело с использованием в широкой повседневной практике методов, эффективность которых не подтверждена еще в рамках доказательной медицины. Скорее всего, на широкое внедрение этих методов должен быть наложен временный мораторий.

Каким же требованиям должны соответствовать исследования, результаты которых можно рассматривать в качестве руководства к действию? Пожалуй, наиболее важные следующие:

Правильная организация (дизайн) исследования и математически обоснованный способ рандомизации.
Четко обозначенные и соблюденные критерии включения и исключения из исследования.
Правильный выбор критериев исхода болезни под влиянием лечения и без него.
Корректное использование статистических методов обработки данных.

С точки зрения организации различают следующие типы клинических исследований: экспериментальные (или контролированные, с преднамеренным вмешательством) и обсервационные. В экспериментальных исследованиях (в смысле организации исследований, а не использования животных) исследователь может контролировать или манипулировать тем фактором, влияние которого на исход болезни подлежит изучению и анализу. При отсутствии этой возможности исследования относятся к обсервационным. Несмотря на очевидное преимущество экспериментальных исследований, к обсервационным не следует относиться свысока. Более того, хорошо организованное обсервационное исследование гораздо информативнее плохо выполненного экспериментального.

Обсервационные исследования могут быть проспективными и ретроспективными. Безусловно, проспективные исследования предпочтительнее ретроспективных ввиду большей точности способа и временных интервалов сбора информации. По дизайну (организации) обсервационные исследования делятся на одномоментные (иногда также называются поперечными) и продольные, или лонгитудинальные исследования (т.е. проводимые на протяжении определенного временного интервала). К поперечным обсервационным исследованиям относят описание случая, исследование серии случаев, к продольным – исследование “случай-контроль”, когортное исследование. Исследование “случай-контроль” представляют собой ретроспективную оценку различий группы пациентов с той или иной болезнью (“случай”) и без этой болезни (“контроль”). Когортное исследование позволяет производить проспективное наблюдение за выделенной группой населения (когортой).

Экспериментальные исследования обязательно используют одну группу пациентов, которая подвергается тому или иному способу лечения (основная), и контрольную. В качестве контроля может служить и сам больной до лечения. Кроме того, основная (экспериментальная) и контрольная группа могут меняться местами по ходу исследования. Такой перекрестный дизайн позволяет уменьшить различия между группами больных, однако увеличивает вероятность ошибок из-за изменений патологического процесса во времени.

Обязательным условием хорошо спланированного экспериментального исследования является проведение рандомизации. Дословный перевод английского "random" означает "сделанный или выбранный наугад, случайный, беспорядочный". По некоторым данным, на сегодняшний день около 20% статей, публикуемых в ведущих медицинских журналах мира, содержат результаты рандомизированных исследований. Под рандомизацией понимают процедуру, обеспечивающую случайное распределение больных в экспериментальную и контрольную группы. Следует особо подчеркнуть, что рандомизацию проводят уже после того, как больной включен в испытание в соответствии с протоколом клинического исследования. Специалисты, занимающиеся этой проблемой, подчеркивают, что случайное, или рандомизированное, разделение не является синонимом беспорядочного, при котором процесс разделения не поддается математическому описанию. Рандомизация считается плохо организованной при разделении больных на группы по номеру истории болезни, страхового полиса или дате рождения. Лучше всего пользоваться таблицей случайных чисел, методом конвертов или путем централизованного компьютерного распределения вариантов лечения [2, 6, 7, 8, 9]. К сожалению, упоминание о процессе рандомизации не означает правильного ее проведения. Очень часто в статьях не указывается способ рандомизации, что ставит под сомнение хорошую организацию исследования.

Некоторые исследователи предпочитают перед началом испытания распределить пациентов по подгруппам с одинаковым прогнозом и только потом рандомизировать их отдельно в каждой подгруппе (стратификационная рандомизация). Корректность стратификационной рандомизации признается далеко не всеми [9].

Исследования могут быть одноцентровыми или многоцентровыми. В одном лечебном учреждении за короткий срок очень трудно сформировать выборку, однородную по всем прогностическим признакам, поэтому в испытания часто включаются несколько учреждений (многоцентровые исследования). Рандомизированные исследования могут быть открытыми и “слепыми” (маскированными). Открытым рандомизированное испытание считается в том случае, если и пациент, и врач сразу после проведения рандомизации узнают о том, какой вид лечения будет применен у данного больного. При слепом исследовании больному не сообщается о виде применяемого лечения, и этот момент обговаривается с пациентом заранее при получении информированного согласия на исследование. Врач узнает, какой вариант лечения получит больной, после процедуры рандомизации. При выполнении двойного слепого исследования ни врач, ни пациент не знают, какое из вмешательств применяется у конкретного пациента. В тройном слепом исследовании о типе вмешательства не знают больной, врач и исследователь (статистик), обрабатывающий результаты исследования.

Специалисты, имеющие дело с рандомизированными исследованиями, отмечают их трудности. Одна из серьезных проблем – сложность отбора пациентов (обычно в исследования, какими бы крупными они не были, можно включить только 4-8% больных из всей популяции с данным заболеванием). Это приводит к снижению обобщаемости результатов на популяцию, т.е. доказанные в исследовании результаты можно распространять только на больных, идентичных по своим характеристикам тем, которые включены в рандомизированные исследования. Следовательно, результаты одной клинической практики не всегда можно рекомендовать для использования в других условиях без проверки новым экспериментальным исследованием. Необходимо отметить, что сам принцип рандомизированных исследований не исключает получения ошибочных результатов при анализе и возможности статистических манипуляций.

Результаты нескольких рандомизированных исследований по какой-то проблеме могут объединяться. Количественный анализ объединенных результатов нескольких клинических испытаний одного и того же вмешательства называют метаанализом . За счет увеличения размера выборки при метаанализе обеспечивается большая статистическая мощность, чем в каждом отдельном испытании. Важно, однако, помнить, что некорректно проведенный метаанализ может вводить в заблуждение из-за недостаточной сопоставимости групп больных и условий проведения лечения в различных исследованиях [10].

Резюмируя сказанное, нужно отметить, что в настоящее время в мировой практике “золотым стандартом” считаются рандомизированные контролируемые (проспективные) испытания с двойным или тройным “слепым” контролем. Эти исследования относятся к так называемому I классу исследований. Материалы этих испытаний и проведенный на их основе метаанализ должны использоваться в медицинской практике в качестве источника наиболее достоверной информации.

Хорошо спланированные открытые экспериментальные исследования, обсервационные проспективные и ретроспективные, относятся ко II классу. При известной доле критичности результаты этих испытаний могут применяться в практике.

Исследования, в организации которых допущены значительные ошибки, описание случаев и серии случаев относятся к III классу. Они, как и индивидуальный врачебный опыт, мнение экспертов или “авторитетов” рассматриваются как не имеющие достаточной научной основы. Как говорят, некоторые врачи всю жизнь делают одни и те же ошибки и называют это клиническим опытом.

Проведенный нами краткий анализ клинических рандомизированных исследований по материалам публикаций в "Critical Care Medicine" за 2000-2001 гг. показал, что с помощью рандомизации изучают разные режимы ИВЛ и вспомогательной вентиляции легких, влияния многих лекарственных средств, видов нутритивной поддержки, эфферентной терапии, оценивают различные вмешательства при проведении искусственного кровообращения. Работы одноцентровые или многоцентровые проводятся в разных странах: Великобритании, Австрии, Франции, Греции, США, Испании, Японии, Италии, Нидерландах, Бельгии, Канаде, Германии. В зависимости от исследования количество больных, включенных в испытания, колеблется от 8 до нескольких сотен. К сожалению, только в двух работах из 18 указан способ рандомизации: в одном исследовании – таблица случайных чисел, в другом – метод запечатанных конвертов [1]. Важно подчеркнуть, что организация рандомизированных клинических испытаний у больных в критических состояниях имеет свои особенности и трудности [14].

Как не печально, приходится констатировать факт, что многие методы лечения продолжают использоваться в клинической практике, несмотря на доказанную испытаниями I класса неэффективность. В качестве примеров можно привести исследования, доказавшие неэффективность инфузии альбумина при гипоальбуминемии, низких доз дофамина для профилактики острой почечной недостаточности, ГБО при многих показаниях, в том числе при отравлениях окисью углерода и др. [3].

Следует особо остановиться на статистике, при применении которой наиболее часто встречаются серьезные ошибки. Очень часто исследователи нечетко представляют, какие статистические критерии должны быть использованы при разном дизайне исследований. Характерным примером является использование критерия Стьюдента при сравнении нескольких групп друг с другом без поправки на так называемый “эффект множественных сравнений”. Корректным в этой ситуации является использование дисперсионного анализа (ANOVA).

В то же время, непростительной ошибкой является статистический анализ различий между группами, выделенными из всей популяции обследованных, уже после получения результатов. Тенденциозность данного подхода приводит к ошибочным заключениям. Это не значит, что так нельзя поступать вовсе, просто после подобного анализа необходимо новое отдельное исследование для проверки полученных различий, в которых группы больных будут выделены до проведения лечения. Более того, современные возможности дисперсионного анализа и его программное обеспечение делает возможным корректное планирование исследований по сравнению нескольких групп больных с разными методами лечения между собой со значительной экономией сил и средств.

Достаточно характерной неточностью является непонимание существования ошибок первого и второго рода. Чаще всего используется ошибка первого рода (Альфа-ошибка). При величине этой ошибки в медицинских исследованиях меньше 5% (обычное обозначение – р Литература

С.В. Царенко, Г.К. Болякина
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Всероссийский институт научной и технической информации (ВИНИТИ) РАН), Москва

Обозначение экстремальных условий, экстремальной ситуации и соответственно экстремального состояния организма, переживающего такую ситуацию, употребляется часто или в излишне ограниченном или, напротив, в неоправданно широком смысле. К примеру, в публицистической, научно-популярной, а нередко и в немедицинской научной литературе под экстремальными условиями существования понимается жизнедеятельность в экологически неблагополучных регионах или в регионах, охваченных военным противоборством, продолжающимся в течение многих месяцев, а иногда и лет. Такой подход, видимо, может обсуждаться на популяционном уровне, поскольку длительная жизнедеятельность в подобных регионах всегда сопряжена с опасностью геноцида, с развитием таких, безусловно, экстремальных ситуаций, как эпидемии, голод, крупные природные или промышленные катастрофы, следствием которых является более или менее выраженная, но, безусловно, реальная угроза гибели популяции. И в этом смысле допустимо говорить об экстремальных условиях ее существования.

С определенной мерой условности допустимо выделить три принципиально отличающихся режима активной жизнедеятельности организма. Указание на активность жизнедеятельности означает в данном случае, что из обсуждения заведомо исключаются те искусственные ситуации, когда жизнедеятельность организма исследуется применительно к основному обмену, то есть к состоянию относительного покоя, без практически значимых изменений внешних условий. Итак – три режима активной жизнедеятельности.

Уместно заметить также, что, ориентируясь на лингвистические истоки понятия, об экстремальном состоянии организма можно говорить не только применительно к пределу функциональных возможностей, но и при любых менее существенных изменениях жизнедеятельности организма, не столь определяющих его существование в качестве живой системы, но обозначающих качественную смену функционального состояния. Так, к примеру, экстремальными, крайними можно считать пограничное состояние при переходе от сна к бодрствованию, от физического покоя к напряжению, от здоровья к болезни. Однако это выходит за рамки обсуждения проблемы в той клинико-физиологической мотивации, которой данное обсуждение было индуцировано.

2. Условия, ограничивающие сферу обсуждения проблемы экстремального состояния организма в интересах клиники

Можно выделить некоторые весьма существенные ограничения сферы исследования обсуждаемой проблемы.

Во-вторых, должны быть исключены из исследования те наблюдения, в которых при внезапном патологическом воздействии произошло тяжелое макроструктурное поражение хотя бы одного из жизненно важных органов, составляющее самостоятельную угрозу существованию организма. Изучение сложных, сопряженных функциональных преобразований на разных уровнях жизнеобеспечения организма, переживающего экстремальную ситуацию, имеет смысл лишь в том случае, когда анализируется общий ответ организма на изменение условий существования. Если же судьба его определяется тяжелым морфофункциональным поражением отдельных органов и систем, то дело приходится иметь с конкретным заболеванием или повреждением данного органа. Приобщение сюда проблемы экстремального состояния организма в обозначенной выше трактовке этого понятия, видимо, малоконструктивно и не содержит ни физиологического, ни общепатологического смысла.

Поскольку с абсолютной достоверностью прогнозировать неизбежность летального исхода в остром периоде трудно, то, разумеется, лечебные мероприятия, особенно в крупных клинических стационарах, должны носить самый интенсивный характер. Зато когда после упорной дестабилизации основных функциональных систем, ответственных за сохранение жизни (а именно такая дестабилизация как раз и характеризует экстремальное состояние), наступает пусть даже неустойчивая, но отчетливо определяемая тенденция к их компенсации, можно считать, что программа самого экстремального состояния реализовалась. Далее наступает его последействие, или иначе – следовое воздействие. Тогда обретается право всесторонне исследовать данный феномен, сосредоточив главное внимание на взаимодействии нарождающихся механизмов устойчивой адаптации, с одной стороны, и дезинтеграции базисных метаболических процессов, образовавшейся в результате перенесенного организмом экстремального состояния, – с другой.

При таком подходе, видимо, следует пояснить отношение к оценке содержания и эффективности лечебных мероприятий. Дело в том, что вопросы реанимации и интенсивной терапии критических состояний достаточно подробно и полно освещены в специальной литературе. Дальнейший анализ методов лечебного воздействия, ориентированных на известные или вновь изученные отдельные патогенетические механизмы применительно к той или иной клинической модели, может привнести определенные дополнения и исправления в лечебную тактику, но вряд ли способен изменить методологию лечения. Главная же задача настоящего обсуждения состоит не в клиническом анализе эффективности различных методов лечебного пособия, а в установлении особенностей, а возможно, и некоторых общих закономерностей взаимодействия интегративных и дезинтегративных тенденций в сложной иерархии процессов жизнеобеспечения организма, преодолевающего экстремальное состояние. Содержание неотложного пособия в ходе такого обсуждения как бы отступает на второй план. Важным остается лишь одно: эффективным оказалось это пособие или нет. В первом случае наблюдение становится объектом целенаправленного анализа в интересах рассматриваемой проблемы, во втором – оно исключается из исследования.

При таком подходе важно не только изменение самих лечебных мероприятий или их дополнение. То есть это, конечно, важная, но самостоятельная задача, решаемая параллельно. Здесь же речь идет о совершенствовании методологии использования лечебных мероприятий. Этой задаче и служит выделение для специального изучения проблемы экстремального состояния организма.

Терминальные состояния – пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания [1]. Хотя правильнее называть терминальные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к терминальным состояниям относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть. В последнее время к терминальным состояниям относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы [1]. Терминальные состояния отражают финальную часть экстремальных состояний под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер [1].
II. ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.
В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца [9]. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок [9].

Патофизиология терминальных состояний.

Патофизиология шока[1].

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;
Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;
Беспокойство, затемнение сознания;
Диспноэ;
Олигоурия;
Тахикардия
Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока [1].

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) [1].

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы [1].

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза [1].

Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) – это первичная неврологическая кома или вторичного (эндогенная или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС – это вторичная кома.

Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.).

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 сек.-1,5 мин.) и снижением АД почти до нуля. При этом угасает рефлекторная деятельность, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует [1].

Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1]. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1].

Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5). Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1].

Клиническая смерть – последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1].

В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга. Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной. В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов. При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1].

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1].

Развитие биологической смерти исключает возможность оживления.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Оживление организма, которое ранее казалось фантастическим и невероятным, в наши дни стало повсеместным явлением. Вместе с тем результаты приведенных за последние годы многочисленных исследований показали, что наиболее сложной и важной задачей реаниматологии является полноценное восстановление деятельности высших отделов мозга, поскольку именно степень восстановления ЦНС определяет восстановление личности, социальную полноценность человека [6]. В процессе реанимации личность человека, его сущность, восстанавливается не сразу. Более того, после перенесенного терминального состояния, человек может частично или полностью утратить её основные свойства и вновь становится личностью лишь в том случае, когда в процессе реанимации выявляется восстановление основных функций ЦНС и человек не только начинает осознавать себя, но и его поведенческие реакции становятся социально адекватными (Неговский В.А. и др., 1983).

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков – централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Реанимация - это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма.

Задачей реаниматолога является восстановление и поддержание сердечной деятельности, дыхания и обмена веществ больного. Реанимация наиболее эффективна в случаях внезапной остановки сердца при сохранившихся компенсаторных возможностях организма. Если же остановка сердца произошла на фоне тяжелого, неизлечимого заболевания, когда полностью истощены компенсаторные возможности организма, реанимация неэффективна.

Различают три вида терминальных состояний: преагональное состояние, агония, клиническая смерть.

Преагональное состояние. Больной заторможен, отмечается выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, артериальное давление низкое (60-70 мм рт. ст.) или не определяется совсем, слабый частый пульс.

Агония. Глубокая стадия процесса умирания, при которой отсутствует сознание, пульс нитевидный или исчезает совсем, артериальное давление не определяется. Дыхание поверхностное, учащенное, судорожное или значительно урежено.

Клиническая смерть. Наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это своеобразное переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3-5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кислорода осуществляются за счет анаэробного гликолиза. Через 5-6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологическая, смерть.

Остановка сердца может быть внезапной или постепенной на фоне длительного хронического заболевания: в последнем случае остановке сердца предшествуют преагональное состояния и агония. Причинами внезапной остановки сердца являются инфаркт миокарда, закупорка (обструкциям верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная остановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжелые метаболические нарушения (гиперкалиемия, метаболический ацидоз. ).

Признаками остановки сердца, т. е. наступления клинической смерти, являются:

1) отсутствие пульса на сонной артерии;

2) расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет;

бледность. реже цианоз кожных покровов;

отсутствие пульса на периферических артериях;

отсутствие артериального давления;

8) отсутствие тонов сердца.

Время для установления диагноза клинической смерти должно быть предельно коротким. Абсолютные признаки - отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих признаков следует сразу же приступить к реанимации.

Сердечно-легочная реанимация. Существует 4 этапа сердечно- легочной реанимации:

1 - восстановление проходимости дыхательных путей;

2 - искусственная вентиляция легких;

3 - массаж сердца;

4 -дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях и немедицинским персоналом, имеющим соответствующие навыки по реанимации; 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Этап 1 - восстановление проходимости дыхательных путей. Причиной нарушения проходимости дыхательных путей могут быть слизь, мокрота, рвотные массы, кровь, инородные тела, западение языка.

Пострадавшего или больного необходимо уложить на спину на твердую поверхность, повернув голову набок, скрещенными 1 и 11 пальцами левой руки раскрыть рот и очистить полость рта носовым платком или салфеткой, намотанными на 2-й или 3-й палец правой руки. Затем голову повернуть прямо и максим аль- но запрокинуть назад. При этом одна рука размещается под шеей, другая располагается на лбу и фиксирует голову в запрокинутом виде. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется вверх вместе с корнем языка, что восстанавливает проходимость дыхательных путей. Для устранения непроходимости дыхательных путей применяют также воздуховоды .

Этап 2 - искусственная вентиляция легких. На первых этапах сердечно-легочной реанимации она осуществляется маслами изо рта в рот, изо рта в нос и изо рта в рот и в нос

Для проведения искусственного дыхания изо рта в рот оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего, а если пострадавший лежит на земле, то опускается на колени, одну руку подсовывает под шею, вторую кладет на лоб и максимально запрокидывает голову назад, 1 и 11 пальцами зажимает крылья носа, делает вдох и, плотно прижав свой рот ко рту пострадавшего делает резкий выдох. Затем отстраняется для осуществления больным пассивного выдоха. Объем вдуваемого воздуха - от 500 до 700 мл. Частота дыхания - 12-18 в 1 мин. Контролем правильности проведения искусственного дыхания является экскурсия грудной клетки - раздувание при вдохе и спадение при выдохе.

При травматических повреждениях нижней челюсти или в случаях, когда челюсти плотно стиснуты, рекомендуется проводить ИВЛ методом изо рта в нос. Для этого, положив руку на лоб, запрокидывают голову назад, другой рукой захватывают нижнюю челюсть и плотно прижимают ее к верхней челюсти, закрывая рот. Губами захватывают нос пострадавшего и производят выдох. У новорожденных детей ИВЛ осуществляется методом изо рта в рот и в нос. Голова ребенка запрокинута назад. Своим ртом реаниматор охватывает рот и нос ребенка и осуществляет вдох. Дыхательный объем новорожденного составляет 30 мл, частота дыхания - 25-30 в 1 мин.

В описанных случаях ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или носовой платок, чтобы предупредить инфицирование дыхательных путей того, кто проводит реанимацию. С этой же целью ИВЛ можно проводить с помощью 5-образной трубки (воздуховод), которая используется только медицинским персоналом (см. рис. 25, г). Трубка изогнута, удерживает корень языка от западения и тем самым предупреждает обтурацию дыхательных путей. Трубку вводят в ротовую полость изогнутым концом вверх, скользя по нижнему краю верхней челюсти. На уровне корня языка поворачивают ее на 180°. Манжетка трубки плотно закрывает рот пострадавшего, а нос его зажимают пальцами. Через свободный просвет трубки осуществляют дыхание.

ИВЛ можно проводить также лицевой маской с мешком Амбу. Маску накладывают на лицо пострадавшего, закрывая рот и нос. Узкую носовую часть маски фиксируют большим пальцем, нижнюю челюсть приподнимают вверх тремя пальцами (3, 4, 5), 2-й палец фиксирует нижнюю часть маски. Одновременно голова фиксируется в запрокинутом положении. Ритмичным сжатием мешка свободной рукой производят вдох, пассивный выдох осуществляется через особый клапан в атмосферу. К мешку можно подвести кислород.

Этап 3-массаж сердца. Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердечный выброс и поддержать циркуляцию крови в организме. При этом восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, легких, печени, почек. Различают непрямой (закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца.

У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в 1 мин. У новорожденных наружный массаж сердца проводят двумя (2 и 3) пальцами, располагая их параллельно сагиттальной плоскости грудины. Частота надавливаний 120 в 1 мин.

Прямой массаж сердца применяют при операциях на грудной клетке, множественных переломах ребер, деформациях грудной плетки и неэффективном непрямом массаже. Для осуществления прямого массажа сердца производят вскрытие грудной клетки в четвертом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, большой палец располагают на его передней поверхности. Проводят массаж ритмичным сжатием сердца. При операциях, когда грудная клетка широко раскрыта, массаж сердца можно проводить двумя руками. При тампонаде сердца необходимо вскрыть перикард.

Реанимационные мероприятия могут проводить один или два человека. При проведении реанимационных мероприятий одним человеком оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего. После установления диагноза остановки сердца очищают полость рта и производят 4 вдувания в легкие методами изо рта в рот или изо рта в нос. Затем последовательно чередуют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в легкие. Если реанимационные мероприятия проводят два человека, один из них осуществляет массаж сердца, другой - ИВЛ. Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1 : 5, т. е. одно вдувание в легкие осуществляется через каждые 5 надавливаний на грудину. Проводящий ИВЛ контролирует по наличию пульсации на сонной артерии правильность проведения массажа сердца, а также следит за состоянием зрачка. Два человека, проводящие реанимацию, периодически меняются. Реанимационные мероприятия у новорожденных проводит один человек, который осуществляет последовательно 3 вдувания в легкие, а затем 15 надавливаний на грудину.

Об эффективности реанимации судят по сужению зрачка, появлению его реакции на свет и наличию роговичного рефлекса. Поэтому реаниматор периодически должен следить за состоянием зрачка. Через каждые 2-3 мин необходимо прекращать массаж сердца, чтобы определить появление самостоятельных сокращений сердца по пульсу на сонной артерии. При их появлении массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ. Показанием к прекращению реанимационных мероприятий в случае их неэффективности служат четкие признаки биологической смерти. Этапам сердечно-легочной реанимации (восстановление проходимости дыхательных путей. ИВЛ, непрямой массаж сердцам обучают широкие массы населения - школьников, рабочих на производстве, студентов, работников специальных служб (милиции, ГАИ, пожарной охраны, службы спасения на воде), средний медицинский персонал.

Этап 4 - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца. Осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимации или в реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как электрокардиографическое исследование, внутрисердечное введение лекарственных средств, дефибрилляция сердца.

Читайте также: