Реферат на тему хеликобактерии

Обновлено: 05.07.2024

Даже те, у кого со здоровьем всё в порядке, хорошо знают о существовании этой бактерии. А уж если возникают проблемы с желудком, что по весне –не редкость, пытаются понять не виноват ли в этом пресловутый Хеликобактер

В борьбе за выживание

Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.

В чём же причина настолько агрессивного поведения бактерии к организму-хозяину, засчёт которого она существует? Всё просто - в желании выжить. Кислая среда желудка губительна для всего живого, и чтобы создать вокруг себя зону, свободную от кислоты, Хеликобактер активно синтезирует уреазу, - фермент, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, а тот, в свою очередь нейтрализует кислоту, создавая комфортный для бактерии pH. Но вместе с этим аммиак поражает клетки слизистой, вызывая их воспаление и гибель. Дополнительное влияние оказывают не менее агрессивные ферменты - муциназа, протеаза и липаза, а также аутоиммунная реакция организма, при которой лимфоциты по ошибке атакуют собственную слизистую.

Быстрый и проворный

В начале 80-х годов прошлого века австрийский паталагоанатом Перт Робин Уоррен обнаружил на слизистой оболочке желудка колонии ранее неизвестных бактерий. И отметил чёткую закономерность - там, где обитали незнакомцы, присутствовало воспаление - гастрит, эрозии или язвы.

Открытием заинтересовался стажёр Барри Маршалл – ему даже удалось вырастить в лаборатории культуру этих бактерий. Так были получены образцы Helicobacter pylori, одного из самых известных микроорганизмов 20-го века. А затем в ходе эпидемиологического исследования учёные доказали - заселение желудка этой бактерией всегда связано с воспалением слизистой, и чаще всего с язвенной болезнью.

Из блефа в аксиому

Как это часто бывает в медицине, тотальное неприятие версии инфекционной природы язвенной болезни, сменилось возведением её в непреложную истину. Проблему язвенной болезни посчитали решённой, ведь стоит провести эрадикацию (уничтожение) возбудителя, как сразу же исчезнет основной фактор риска. Учёные разработали два вида терапии - трёх и четырёхкомпонентную, в зависимости от количества применяемых лекарств и сроков лечения. Две-три недели и результаты обследования показывают - Хеликобактера в организме больше нет. Хотя, сначала его необходимо обнаружить.

Я иду искать

подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:

-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).

-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).

-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.

-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.

- перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.

Лечим всех или есть исключения?

Если инфекция обнаружена, стоит ли как можно быстрее начинать лечение? В начале 2000-х любой гастроэнтеролог ответил бы - конечно. Но как мы говорили, часто вслед за отрицанием новой теории приходит время восторженного поклонения, а затем, по мере накопления опыта, всё становится на свои места. Так получилось и в этот раз.

Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.

И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.

Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?

Если же бактерия есть, а признаков воспаления нет, вопрос об её уничтожении вызывает сомнение. Во-первых, двух или трёхнедельный курс антибиотиков способен вызвать неприятные побочные эффекты - активацию грибковой инфекции в виде молочницы или кандидоза полости рта, дисбактериоз кишечника, от которого затем придётся долго избавляться. Кроме того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарства придётся пить всем членам семьи, включая пенсионеров и маленьких детей - близкие родственники неминуемо являются носителями той же самой бактерии, и даже если вы пройдёте лечение, то через посуду и поцелуи вы обязательно подхватите Хеликобактера заново.

Иногда может быть полезен

Некоторые специалисты ориентируются на концентрацию возбудителя по результатам биопсии - если его слишком много, то предлагают пройти лечение, даже если отсутствуют симптомы воспаления. Другие рекомендуют определять штамм Хеликобаткера с помощью ПЦР и в случае выявления наиболее агрессивных вариантов в любом случае начинать лечение. Как бы то ни было, мнение о том, что Хеликобактер вызывает повреждение не у всех, чьи желудки населяет, в последние годы перевесило чашу весов. И сейчас во многих лабораториях мира идут исследования по выявлению врождённых или приобретённых методов защиты от Хеликобактера, которые могут присутствовать у некоторых из нас.

Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.

Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.

Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.

Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.

ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:

-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.

-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

-Самый точный метод диагностики, особенно если вас часто беспокоят изжога, отрыжка, боли в животе, то есть характерные для поражения слизистой симптомы - ФГДС (гастроскопия) с биопсией на

Helicobacter pylori. Если подтвердится и наличие Хелкобактера, и воспалительные изменения - надо проводить лекарственную эрадикацию и избавляться от бактерии.

-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.

В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.

Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).

Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.

Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.

Таксономия, морфологические, культуральные и биохимические свойства хеликобактерий, антигены. Характеристика заболевания: источники хеликобактериоза, пути передачи инфекции, клинические проявления. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	10.12.2010
Размер файла	18,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение

Среди многочисленных факторов возникновения хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта в настоящее время одно из основных мест занимает инфекционный.

В течение длительного времени считалось, что слизистая оболочка желудка практически стерильна. Бактерии, попадающие в желудок вместе с пищевыми массами, слюной в большом количестве (105 в 1 мл), быстро погибают под воздействием соляной кислоты, лизоцима и иммуноглобулина. Было также известно, что при повышении рН желудочного содержимого на поверхности слизистой оболочки желудка наблюдается рост микроорганизмов. Однако наличие микробов считалось не причиной, а следствием гипохлоргидрии. Различные представители микрофлоры часто выделялись из некротических масс дна язв, но их значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни не признавалось. Некоторые исследователи допускали возможность микробной природы возникновения острого гастрита, но предпочтение отдавали микроорганизмам, поражающим желудок гематогенным путем.

В 1893 г G.Bizzozero, а спустя 3 года H.Salomon впервые описали спиральные микроорганизмы, располагающиеся в толще слизи и на поверхности слизистой оболочки желудка кошек и собак, которых они назвали "желудочными спириллами". Присутствие "спирилл" на поверхности слизистой оболочки желудка человека подтвердили в своих работах многие ученые. Однако, в 1954 году E.D.Palmer, исследовал 1040 желудочных операционных биопсий (не применяя серебрения) и не нашел спиралевидных организмов. После этого он сделал вывод, что "желудочные спириллы" попадают на поверхность слизистой оболочки желудка через рот и размножаются только на регенерирующих участках эпителия. С тех пор извитые микроорганизмы на слизистой оболочке желудка уже не привлекали внимания исследователей и описывались в литературе в виде курьезных наблюдений.

С начала 60-х годов стала стремительно развиваться фиброволоконная эндоскопия, появилась возможность производить прицельную биопсию из измененных участков слизистой оболочки. H.W. Steer в 1975 году вновь описал обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные организмы, находящиеся в тесном контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Однако выделить и культивировать их ему не удалось.

Переломный момент во взглядах на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта произошел после опубликования в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и J.R. Warren результатов своих исследований. Эти исследователи сумели выделить и культивировать спиралевидные микроорганизмы со слизистой оболочки желудка больного, страдающего гастритом. Дальнейшие исследования свойств открытого ими микроорганизма позволили отнести его к роду Campylobacter по ряду сходных с представителями этого рода свойств. Новый микроорганизм был обнаружен на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (другие представители этого рода обитают на поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки). Новый микроорганизм, который первоначально получил название CLO (Campylobacter Like Organism), отвечал всем постулатам Коха, для признания его причиной развития воспалительной реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis. Позднее, в 1987 году, он был переименован в Campylobacter pylori. Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка. Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вызывало определенный скептицизм среди ученых.

Проводимые, в дальнейшем, многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других представителей рода Campylobacter. В 1989 году Goodwin C.S. с соавт. продемонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к роду Campylobacter и назвали ее Helicobacter pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации.

Свойства хеликобактерий

Таксономия. К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).

Морфологические свойства. Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи. Содержание Г+Ц составляет 35-37%.

Культуральные свойства. Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.

Биохимические свойства. Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H₂S, не свертывают молоко.

Антигены. Имеется О-АГ - ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ.

Характеристика заболевания

Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall, у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом и содержащий 106 бактерий. В первые 6-8 дней после заражения ("инкубационный период") никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7 день появились диспептические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-ый день после заражения. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян). Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма.

Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения. Снижение титров специфических антител с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител.

Чаще заражаются HP инфекцией гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми. На основании наших исследований передача хеликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения, при их недостаточной обработке

Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori, однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно.

Влияние каких-либо природных факторов на распространенность HP инфекции не замечено. Заболевания хеликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя отмечается увеличение обращения детей школьного возраста с жалобами на боли в животе, связанные с HP-инфекцией, в осенне-весенний период.

При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период - 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Фиброгастроскопия с взятием биопсии с пораженных участков слизистой. Требует правильного забора, соблюдения правил транспортировки материала и зависит от качества гистологического обследования. Хорошо применять для первичного обследования с целью установления характера поражения слизистой и места локализации. После проведения курса антибактериальной терапии применение фиброгастроскопии нежелательно - доказано что даже при самой тщательной обработке зонда могут сохранится хеликобактерии

Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Серологический метод основан на определении уровня антител, которые вырабатываются в ответ на хеликобактерии:

1. для определения острой стадии - определение IgA

2. для определения наличия инфекции - определение IgG

Определение уровня иммуноглобулинов является наиболее достоверным (специфичность 91%, чувствительность 97%), наиболее доступным (кровь взятая натощак), наименее инвазивным методом диагностики хеликобактерной инфекции и наиболее приемлемым для контроля излеченности, т.к при проведении ФЭГДС после лечения возможно повторное инфицирование.

На протяжении истории изучения инфекции H. pylori учеными и исследователями многих стран отрабатывались различные подходы к терапии воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированных с этим микроорганизмом. Изучалась эффективность использования как монокомпонентной схемы лечения антибиотиками, так и комбинации препаратов разных групп. В результате этих исследований было показано, что одни антибактериальные препараты не способны оказывать свое воздействие в условиях обитания H. pylori (в кислой среде желудка), для эффективного применения других больным было необходимо принимать очень большие дозы препарата, а при применении третьих быстро развивалась резистентность микроорганизма к используемым лекарственным средствам. Тем не менее к настоящему времени разработаны такие схемы лечения, которые способны эффективно бороться с H. pylori, добиваясь его полной эрадикации (уничтожения) в короткие сроки, и достигать длительной ремиссии заболевания. Для эффективного лечения гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, необходимо применение специфических антибактериальных препаратов. Учитывая ту экологическую нишу, которую занимают эти микроорганизмы, проводимая антибактериальная терапия должна отвечать некоторым требованиям, а именно: 1. Используемые препараты должны эффективно воздействовать на Н. pylori;

2. Антибиотики должны быть устойчивыми к действию агрессивной кислой среды желудка;

3. Они должны обладать способностью проникать под слой желудочной слизи;

4. Иметь локальное действие в области слизистой оболочки;

5. Быстро выводиться из организма, не накапливаясь в других тканях и органах.

Хеликобактерии, являясь микроаэрофилами, способны нормально функционировать только в привычной среде обитания - на поверхности слизистой оболочки под слоем слизи. Вне организма они крайне чувствительны практически к любому агрессивному воздействию (алкоголь, атмосферный воздух, антибактериальные препараты, действующие на грамотрицательную флору). Однако желудочная слизь, изменения рН среды в просвете желудка и непосредственной близости от Н. pylori во многом меняют действие лекарственных препаратов. Эти условия значительно сужают круг препаратов, используемых для лечения хеликобактериоза. Проблема лечения хеликобактериоза у взрослых, по сведению некоторых авторов, решается назначением короткого курса (3-4 дня) комбинации антибиотиков.

Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

Профилактика

Для эффективной борьбы с Helicobacter pylori недостаточно использования только различных, пусть даже и очень эффективных лекарственных препаратов и схем лечения. Необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования и реинфицирования слизистой оболочки Helicobacter pylori. В первую очередь больные и окружающие их люди должны соблюдать правила личной гигиены:

1. непосредственно перед едой мойте руки;

2. не пользуйтесь общей немытой посудой;

3. не откусывайте, не облизывайте, а лучше отломите, отрежьте;

4. не пробуйте из одной ложки или чашки, а лучше отложите, отлейте в другую посуду или откажитесь;

5. пользуйтесь индивидуальными средствами личной гигиены;

6. не дарите свои поцелуи каждому, цените себя. Защитите любимых от инфекций, которые, может быть, живут в вас.

7. прекратите как активное, так и пассивное курение и злоупотребление алкоголем.

Диагностику и лечение инфекции Helicobacter pylori следует проводить не только у больного с желудочно-кишечной патологией, но и среди всех членов его семьи, а по возможности и у людей, с которыми тесно общается больной.

Заключение

Хеликобактерия Helicobacter pylori рассматривается в настоящее время как один из факторов хронического воспаления желудка -- хеликобактериоза, способствующего развитию гастритов, язвенной болезни и новообразований желудка. Хеликобактерии приспособлены к длительной жизни в желудке, устойчивы к действию агрессивных факторов желудка и способны изменять его кислотность; следовательно, их можно считать симбионтами. Мутации, происходящие под влиянием стрессов или неблагоприятной экологической обстановки, способствуют образованию новых патогенных штаммов. Так, выявлены 2 язвообразующих штамма этой бактерии, отличные по генетическим признакам, способствующие высокому уровню секреции воспалительных цитокинов из эпителия желудка.

Литература

Подобные документы

Сущность и направления исследований хеликобактерий, этапы данного процесса. Оценка его роли и значения в патогенезе пептических заболеваний, свойства: морфологические, культуральные, биохимические, а также антигены. Подходы к диагностике и лечению.

презентация [81,3 K], добавлен 15.10.2014

Таксономия возбудителей. Их морфологические, тинкториальные, культуральные и ферментативные свойства, резистентность. Антигенная структура рода стрептококков. Источники инфекции и механизм ее передачи. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний.

презентация [1,3 M], добавлен 18.11.2016

Морфология и культуральные свойства легионелл, их биохимические свойства. Факторы патогенности и патогенез. Клинические проявления заболевания. Факторы выработки иммунитета, лабораторная диагностика. Профилактика и лечение. Распространенность заболевания.

контрольная работа [250,4 K], добавлен 23.03.2017

Морфология и культурально-биохимические свойства пневмококков. Факторы патогенности, антигенная структура и классификация. Пути передачи, инкубационный период болезни. Лабораторная диагностика пневмококковой инфекции. Лечение, профилактика и меры борьбы.

реферат [817,3 K], добавлен 14.03.2015

Клинические признаки лептоспироза - острого инфекционного заболевания, вызываемого различными серотипами лептоспир. Источники инфекции, пути ее передачи. Патогенез болезни, фазы протекания и лабораторная диагностика. Методика лечения и профилактика.

презентация [1,2 M], добавлен 26.02.2014

Возбудители и источники инфекции, механизм и пути ее передачи. Инкубационный период, патогенез заболевания, формы его протекания. Синдромы интоксикации, возможные осложнения. Лабораторная и дифференциальная диагностика, профилактика и лечение туляремии.

презентация [432,2 K], добавлен 01.11.2015

Атипические микобактериозы: понятие и характеристика возбудителей, классификация по патогенности. Распространенность данного заболевания, его клинические проявления и этапы развития, микробиологическая диагностика. Профилактика и принципы лечения.

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

МКБ-10

B96.8 Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. // Практическая медицина / 2012 - №1.

4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. – 2011.

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).


Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Гибридная схема

По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).

В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):

В России отсутствуют полномасштабные исследования, устанавливающие уровень распространённости резистентнных к кларитромицину штаммов H. pylori. Однако имеется несколько локальных исследований, в каждом из которых установлен в терминологии Маастрихта IV низкий уровень резистентности и, исходя из этого, в российских условиях, скорее всего, более целесообразно применять левую часть схемы, обозначенную зелёным.

Статьи, методические рекомендации

Видео

Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)

Кадр из видео: Эмбутниекс Ю.В. Аутоиммунный гастрит:
принципы диагностики и лечения

Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей

Эрадикация Helicobacter рylori согласно Маастрихтским консенсусам II-2000 и III-2005 у беременных не проводится. Решение вопроса о проведении эрадикации Helicobacter рylori ставится после родоразрешения и окончания периода кормления грудью (Ребров Б.А., Комарова Е.Б.).

Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России

По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.

ВГО приводит следующие цифры:

Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).

Helicobacter pylori в систематике бактерий

Helicobacter pylori относится к роду Helicobacter, который входит в семейство Helicobacteraceae, порядок Campylobacterales, класс Epsilonproteobacteria, подтип delta/epsilon subdivisions, тип Proteobacteria, царство Бактерии. Ранее Helicobacter pylori назывался Campylobacter pyloridis и включался в состав рода кампилобактер (Campylobacter).

Helicobacter pylori у животных

Helicobacter pylori в МКБ-10

Читайте также: