Реферат на тему фетоплацентарная недостаточность

Обновлено: 02.07.2024

М. В. Майоров, женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова

Впервые понятие о ФПН появилось в современном акушерстве с 1973 года благодаря Первому международному симпозиуму, посвященному этой проблеме. Частота ФПН достаточно велика и выявляется у 34% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при различной патологии ее частота колеблется от 24 до 46% [20]. ФПН является одной из ведущих причин высокого риска беременности и родов, значительного уровня перинатальных потерь, выраженных отклонений в физическом и умственном развитии у родившихся детей.

Наиболее информативными и удобными в практической деятельности являются классификация и схема этиологических факторов ФПН (таблица), которые были предложены луганскими авторами [20].

Этиологические факторы фетоплацентарной недостаточности (Чуб В. В. и соавт., 2003)

А. Анамнестические факторы:

o преждевременные роды в анамнезе;
o поздний гестоз при предыдущей беременности;
o самопроизвольные аборты или замершие беременности (4 и более).

В. Социальные факторы:

курение (4 сигареты в день и более на протяжении всей беременности);
многочасовая работа на компьютере;
злоупотребление алкоголем;
наркомания.

С. Экстрагенитальная патология:

сахарный диабет средней и тяжелой степени в стадии субкомпенсации и декомпенсации;
геморрагические васкулиты и тромбоцитопатии различной этиологии гломерулонефрит;
хроническая артериальная гипертензия;
врожденные и приобретенные пороки сердца с сердечной недостаточностью;
тяжелые формы анемии (гемоглобин менее 90 г/л);
тяжелые острые и хронические гепатиты и панкреатиты;
заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
ожирение IIIIV степени.

Д. Осложнения данной беременности:

поздний гестоз средней и тяжелой степени;
индуцированная гормональными препаратами беременность или экстракорпоральное оплодотворение;
острые или хронические TORCH-инфекции во время беременности;
бактериальный вагиноз;
предлежание плаценты;
частые рецидивы угрозы прерывания беременности.

А. Анамнестические:

предшествующее рождение детей с гипотрофией от данного отца;
ситуация, когда беременная сама родилась с гипотрофией, или ее сестра имеет детей с гипотрофией;
нерегулярный менструальный цикл (доказанная ановуляция);
самопроизвольные аборты и замершие беременности (3 и менее);
4 и более искусственных абортов;
первичное бесплодие;
вторичное бесплодие.

В. Социально-бытовые:

физические перегрузки;
психическое перенапряжение;
курение от 1 до 3 сигарет в день всю беременность.

С. Осложнения данной беременности:

легкие формы гестоза;
перенесенные после 14 недель беременности ОРВИ с температурой более 38°С;
угроза прерывания беременности (13 раза во время беременности);
аномалии развития матки;
фибромиома матки.

Д. Экстрагенитальная патология:

возраст до 17 лет;
гестационный пиелонефрит;
ВСД по гипертоническому типу;
легкие и компенсированные формы сахарного диабета;
гестационный сахарный диабет;
анемия легкой степени;
гипогликемия во время беременности;
ожирение III степени;
эндокринное ожирение.

А. Анамнестические:

перенесенные в анамнезе воспалительные заболевания гениталий;
осложненное течение предыдущей беременности;
гипотрофия у матери при рождении.

В. Экстрагенитальная патология:

варикозное расширение вен нижних конечностей и половых органов;
черепно-мозговая травма в анамнезе;
заболевания щитовидной железы;
легкие формы заболеваний дыхательной и гепатобилиарной систем;
врожденные и приобретенные пороки сердца без сердечной недостаточности.

С. Осложнения данной беременности:

рубец на матке после предыдущего кесарева сечения;
ранние токсикозы;
ОРВИ до 14 недель беременности;
грибковые и трихомонадные кольпиты;
АВО-изосенсибилизация.

Классификация фетоплацентарной недостаточности (В. В. Чуб и соавт., 2003)

1. По клинико-морфологическим признакам:

2. По механизму нарушения функции плаценты:

а) плацентарно-мембранная;
б) клеточно-паренхиматозная;
в) гемодинамическая;
г) смешанная;

3. По скорости развития:

4. По исходу для плода:

а) внутриутробная гипоксия плода;
б) синдром задержки внутриутробного развития плода;
в) внутриутробная гибель плода;

5. По степени тяжести:

а) компенсированная;
б) субкомпенсированная;
в) декомпенсированная.

Пренатальными последствиями ФПН является недостаточная плацентарная перфузия, в связи с чем снижается поступление к плоду кислорода и глюкозы, отмечается активация в тканях плода процессов анаэробного гликолиза, компенсаторное перераспределение кровообращения в организме плода. Следствием этого является развитие асимметричной формы задержки развития плода и токсическое воздействие продуктов анаэробного гликолиза на его ткани, метаболический ацидоз, вызывающий, в частности, нарушения функций головного мозга, ишемические повреждения печени и др.

Все эти явления могут создавать определенную предрасположенность к повышенному тромбообразованию, индукции атерогенеза, развитию сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии в последующей жизни. Например, исследованиями O. Barker и соавт. (1992) было показано, что риск смерти вследствие ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 5065 лет, родившихся в срок с признаками гипотрофии, в 3 раза выше, чем у родившихся с нормальной массой тела. Авторы прослеживают связь между внутриматочной гипотрофией, увеличением продукции фибриногена и VII фактора в печени с риском развития ИБС.

С учетом различной степени чувствительности методов диагностики и в целях повышения ее эффективности было введено понятие биофизического профиля плода комплекса показателей ряда биофизических параметров, отражающих состояние внутриутробного плода.

Большую роль в диагностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса играет исследование его гормонов, белков беременности, ферментов [13]. Показательными являются значения содержания этих веществ в крови беременной, амниотической жидкости, а также уровень экскреции метаболитов некоторых из них с мочой. Например, концентрация прогестерона характеризует в основном функциональную состоятельность плаценты, а эстрогены (эстрадиол, эстриол) состоятельность плода.

При нарушениях целостности маточно-плацентарного барьера (частичная непрогрессирующая преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты или предлежание плаценты) АФП в значительных количествах поступает в кровоток матери. Тогда концентрация АФП может превышать нормальные показатели в 1015 раз и манифестировать грозящую катастрофу [13].

Большую роль в диагностике угрожающих состояний плода играет изучение состояния околоплодных вод амниоскопия, весьма доступный метод, заключающийся в визуальном осмотре нижнего полюса плодного пузыря. Признаками страдания плода при амниоскопии являются шероховатость, малопрозрачность оболочек, зеленоватый или коричневатый их оттенок, уменьшение слоя передних вод, окрашивание их мекониальными массами, уменьшение количества и подвижности хлопьев казеозной смазки [5]. Менее распространены инвазивные методы исследования (амнио-, кордоцентез, биопсия ворсин хориона, амниофетоскопия с биопсией кожи плода) ввиду их травматичности и высокого риска осложнений. Однако к ним иногда приходится прибегать при подозрении на некоторые аномалии развития плода, тяжелой форме гемолитической болезни.

В клинике Харьковского городского клинического родильного дома, на базе которого работают кафедра перинатологии и гинекологии ХМАПО, а также кафедра педиатрии, акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины Харьковского национального университета им. В. Н. Каразина, был разработан и подтвердил свою высокую эффективность лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий выделить определенные степени тяжести ФПН и выбрать правильную лечебную тактику.

Комплекс обследования включает ультразвуковую плацентографию, иммуноферментное определение уровня эстрадиола, эстриола, прогестерона и АФП в крови беременной, а также изучение биофизического профиля плода.

Коррекция ФПН, особенно на ранних ее стадиях, позволяет значительно улучшить перинатальные показатели. Учитывая многообразие патогенетических звеньев ФПН, общих для первичной и вторичной плацентарной недостаточности, рациональная терапия должна проводиться по нескольким общим направлениям [20]:

1. Коррекция нарушений маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции:

гепарин и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан);
антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, малые дозы ацетилсалициловой кислоты);
ангиопротекторы (пармидин, продектин);
фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа);
реокорректоры (реоглюман, реосорбилакт);
нитраты (нитроглицерин);
вазодилататоры и спазмолитики (бенциклан (галидор), дротаверин, никошпан, теоникол, ксантинол-никотинат, эуфиллин, сульфат магния, магвит, магне В 6 , папаверин);
ноотропные препараты (пирацетам, циннаризин, инстенон);
селективные β 2 -адреномиметики (гексопреналин, фенотерол в комбинации с верапамилом);
блокаторы Са 2+ -каналов (нифедипин, фенигидин).

2. Улучшение метаболизма в плаценте:

гормональные препараты (прогестерон, утрожестан, дюфастон, туринал, сигетин).

3. Метаболические препараты:

нестероидные анаболические препараты (карнитин, кардонат, милдронат, калия оротат, рибоксин)
энергетические субстраты и витамины, аминокислоты (глутаминовая кислота, метионин), глюкоза, янтарная кислота (сукцинат натрия, реамберин), кокарбоксилаза, АТФ (АТФ-лонг), витамин Е, витамин С, аскорутин, фолиевая кислота, витамин В 6 , кобамамид), препараты железа (актиферрин, сорбифер, тардиферон, гино-тардиферон и др.).

оксигенотерапия;
антигипоксанты (актовегин, солкосерил, цитохром С, милдронат).

4. Восстановление нарушенной функции клеточных мембран:

ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал);
гепатопротекторы (гепабене, карсил, легалон, липоевая кислота, эссенциале, силибор, ливолин-форте, липостабил, хофитол, экстракт артишока, глутаргин, гептрал).

6. Эфферентные методы:

плазмоферез;
плазмосорбция;
гемосорбция.

Следует отметить, что проводимая терапия дает достаточный терапевтический эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. При прогрессировании патологии развивается декомпенсированная ФПН, требующая немедленного родоразрешения .

Правильная и своевременная диагностика такого тяжелого осложнения беременности, коим является ФПН, в сочетании с рациональной комплексной терапией непременно приносит оптимальные результаты.

Вложенные файлы: 1 файл

platsentarnaya_nedostatochnost.docx

Выполнила студентка 4 курса

5 группы ПФ Гулуева М.А.

Преподаватель: Селезнева Л.В.

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно- приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода.

Различают три формы плацентарной недостаточности:

• гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

• плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

• клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточнос ть плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое т ечение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно- приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно- приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

- демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

- конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

- заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

- тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

- аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

- другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

- конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

- аномалии плода: врожденные пороки сердечно- сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

• социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

• соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

• акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

• факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно- приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980).

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

• выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

• оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

• установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогестерона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты. Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют:

Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

I степень
ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
Причины

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

Риски и последствия

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

Прерыванию беременности;
Гипоксии плода;
Задержке развития и роста плода;
Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

ВАЖНО. Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
Полноценный сон;
Рациональное и правильное питание;
Прием витаминов;
Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

Димитриева Татьяна Михайловна

врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

категории женской консультации

поликлиники №4

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)