Реферат на тему экзема дерматовенерология
Обновлено: 05.07.2024
Профессиональная экзема — это хроническое вялотекущее воспалительное заболевание кожи, развивающиеся в ходе профессиональной деятельности в связи с воздействием раздражающих веществ. Часто возникает на фоне аллергического дерматита. Характеризуется покраснением кожи, образованием пузырьков и папул, мокнутием и зудом. В диагностике профессиональной экземы основное значение имеет определение провоцирующих заболевание факторов путем опроса пациента и проведения аллергических проб. Лечение проводится антигистаминными, седативными, глюкокортикоидными препаратами, местными противозудными и вяжущими средствами. Широко используются физиотерапевтическое лечение, лазеротерапия и криовоздействие на пораженные участки кожи.
МКБ-10
Общие сведения
Профессиональная экзема - аллергодерматоз, этиологически связанный с воздействием производственных факторов (химических, физических, бактериологических). Заболеванием страдает взрослое трудоспособное население, что делает экзему социально значимой мультидисциплинарной проблемой. Медицинские аспекты, связанные с профессиональной экземой, изучаются практической дерматологией, аллергологией, профпатологией. При выявлении признаков заболевания решается вопрос о профпригодности работника.
Причины
Чаще всего профессиональной экземой болеют работники химической, фармацевтической, машиностроительной промышленности, а также лечебных учреждений. Заболевание развивается в результате аллергической сенсибилизации организма при постоянном воздействии вредных профессиональных факторов. Причем моновалентный характер сенсибилизации в начале заболевания постепенно трансформируется в поливалентный, приводящий к возникновению аллергической реакции на различные экзогенные воздействия.
К факторам, вызывающим развитие профессиональной экземы, относятся: соли хрома и никеля, некоторые красители, цемент, скипидар, формальдегид, синтетические эпоксидные смолы, бакелитовый клей и другие химические вещества. Возникновению профессиональной экземы способствует влажный или сухой воздух рабочего помещения, воздействие на кожу пыли, частое травмирование кожного покрова.
Сенсибилизации к вредным воздействиям наиболее подвержены люди с заболеваниями печени и ЖКТ (хронический гепатит, цирроз, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь), эндокринными нарушениями (сахарный диабет, эндокринное ожирение), вегетативной дисфункцией (вегето-сосудистая дистония), несанированными очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит), аллергическими заболеваниями (поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма).
Симптомы
Профессиональная экзема, как правило, возникает на фоне уже имеющегося аллергического контактного дерматита. Она характеризуется длительным хроническим течением, в котором выделяются периоды обострения и ремиссии. Ремиссия наступает в условиях прекращения воздействия вредных производственных факторов при переходе пациента на другую работу или в отпуске. Обострение профессиональной экземы наблюдается при повторном воздействии провоцирующих заболевание факторов.
Клиническая картина профессиональной экземы сходна с проявлениями истинной экземы. Обострение начинается с покраснения и отечности кожи, на которой затем появляются везикулы и папулы. Процесс характеризуется выраженным зудом. Вскрытие пузырьков сопровождается образованием небольших эрозий и мокнутием. В начале профессиональной экземы воспалительные изменения кожи возникают только на участках, непосредственно контактирующих с провоцирующим фактором. При повторных обострениях в процесс вовлекаются и другие участки кожи.
С течением времени в очагах поражения происходит уплотнение кожи с усилением кожного рисунка и появлением воспалительной синюшной окраски. Наблюдается шелушение и сухость кожи, на ней образуются трещины. Пациента беспокоит жжение и сильный зуд. Возможно присоединение инфекции с развитием стрептококкового импетиго или пиодермии.
Диагностика
Диагностируют профессиональную экзему на основании анамнеза, осмотра, дерматоскопии и аллергических проб. Для выявления связи заболевания с профессиональной деятельностью и определения возможных провоцирующих его факторов врач-дерматолог проводит тщательный опрос пациента. Затем производится аллергологическое исследование с веществами, воздействующими на пациента в ходе его профессиональной деятельности. Оно позволяет определить, какие именно факторы являются аллергенами.
Выявление очагов хронической инфекции и сопутствующих экземе заболеваний может потребовать консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, осмотра отоларинголога и стоматолога, проведения УЗИ органов брюшной полости, гастроскопии и других обследований.
Лечение профессиональной экземы
Несмотря на разнообразие современных методов лечения, которыми владеет дерматология, терапия профессиональной экземы представляет собой непростую задачу. В отличие от аллергического дерматита проявления профессиональной экземы не проходят при устранении провоцирующего их фактора. Это связано с поливалентным характером сенсибилизации и требует адекватной комплексной терапии.
В лечении профессиональной экземы применяют глюкокортикостероиды: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, кортикотропин. Антигистаминные препараты (мебгидролин, дифенгидрамин, прометазин) назначают для уменьшения сенсибилизации организма и зуда. Хороший эффект в плане гипосенсибилизации оказывают методы экстракорпоральной гемокоррекции. Рекомендована витаминотерапия, при выраженном зуде — седативные средства.
Местно в остром периоде профессиональной экземы назначают жидкость Бурова, 0,1% р-р сульфата меди, 1% р-р танина, 0,25% р-р нитрата серебра, 0,1% р-р сульфата цинка. Зудоуспокаивающим действием обладает 1% р-р лимонной кислоты, 1% р-р ментола, мазь или паста с дифенгидрамином. После стихания острого периода применяют индифферентные пасты и мази с добавлением ихтиола, нафталана, серы или салициловой кислоты.
Из методов физиотерапии при профессиональной экземе используют диадинамотерапию, электросон, ультразвук, фонофорез, микроволновую терапию, индуктотермию, грязелечение и лечебные ванны с раствором танина, эвкалиптом, корой дуба, радоновые ванны. Применяется криотерапия и лазерное лечение экземы.
2. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. - 2015 - №19.
4. Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой/ Л.А. Юсупова, Е.И. Юнусова, З.Ш. Гараева, Г.И. Мавлютова, Е.В. Бильдюк, А.Н. Шакирова // Лечащий врач. - 2018.
Этиология и патогенез
Экзема формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.
На разных этапах развития учения об экземе особое значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез, аллергическому состоянию организма (аллергическая теория), наследственным факторам. Следует признать, что этиология и даже патогенез экземы чрезвычайно сложны, не всегда одинаковы и во многих своих аспектах остаются неизученными.
В последние годы большинство авторов считают, что экзематозный процесс развивается в результате комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов [Шахтмейстер И. Я., 1970; Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Антоньев А. А. и др., 1978; Кубанова А. А., 1986].
Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.
Аллергическая реактивность в начале болезни иногда моновалентна. При дальнейшем течении дерматоза больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для экзем. Экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Однако у некоторых больных в результате применения медикаментов (пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.) могут развиваться реакции немедленно-замедленного типа (анафилактическая реакция).
Реакция между антигенами и антителами происходит в определенной гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает существенное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (нарушения деятельности эндокринной, нервной, иммунной системы, находящихся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, изменениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой А. А. Кубанова (1986) установила значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой зависимости от продолжительности заболевания, снижения выраженности клинических проявлений и изменялись с возрастом. Наиболее высокие показатели, отражающие состояние иммунного статуса, констатированы в возрастных группах от 16 до 20 лет и от 20 до 30 лет, а наиболее низкие — в возрастной группе старше 50 лет. Зависимости изменений иммунного статуса от пола не установлено.
Нарушения не специфических факторов защиты проявляются в снижении функциональной активности нейтрофилов (процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель), способности к спонтанному и комплементарному розеткообразованию нейтрофильных лейкоцитов, в уменьшении числа их цитоплазматических гранул (цитоплазматические гранулы нейтрофилов являются морфологическим показателем их переваривающей способности, отражающей четвертую стадию фагоцитоза). Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдаемые осложнения экзематозного процесса вторичной стрептостафилодермией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гуморального иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, М, G) у больных экземой существенно не изменяются.
У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов системы гистосовместимости (HLA) В22 и CW1 [Кубанова А. А., 1986]. Указанная ассоциация антигенов отмечена У лиц славянской расы преимущественно русской национальности, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц славянской расы. Полученные сведения углубляют представления о механизмах реализации генетической предрасположенности к развитию иммунопатологических состояний. Выявлена зависимость показателей супрессорной функции Т-лимфоцитов и содержания Т-хелперов от HLA фенотипа, о чем свидетельствует снижение супрессорной функции и число Т-хелперов у больных с маркерами экземы HLA-B22 и CW1 [КубановаА. А., 1986].
Значительную роль в патогенезе экземы играют изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах, опосредуют нейроэндокринную информацию, превращают ее в специфический ответ клетки и реализуют нормальные и патологические реакции организма [Федоров Н. А., 1979]. Простагландины Е1 и F201, циклические аденозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат оказывают регулирующее влияние на развитие аллергических и воспалительных реакций, функциональную деятельность иммунной системы организма. Между простагландинами E1 (ПГЕ1, циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) и простагландинами F2а циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ) существуют антагонистические отношения. ПГЕ1 стимулирует синтез цАМФ, который подавляет продукцию гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. ПФГ2а стимулирует синтез цГМФ, активирующего продукцию медиаторов аллергии, тем самым способствуя развитию аллергических и воспалительных реакций. У больных экземой установлено повышение концентрации ПГЕ1 и ПГФ2а в плазме крови, однако более значительно повышение ПГФа, что приводит к изменению соотношения ПГЕ1/ПГФ2 (преобладает ПГФ2а) и образованию своеобразного дефицита ПГЕ1.
Установленные биохимические и иммунные нарушения позволили разработать новую концепцию патогенеза экземы [Кубанова А. А., 1986]. У лиц, имеющих наследственную предрасположенность, подтверждаемую положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости (В22 и Cw1), повышается синтез простагландина F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуанозинмонофосфата, который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, способствует развитию аллергических и воспалительных реакций, повышению проницаемости сосудов. Одновременно с увеличением образования простагландина F2a повышается синтез простагландина E1, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации простагландина F201. Недостаток содержания простагландина Е1, нарушение его соотношения с содержанием простагландина F2a приводит к недостаточной стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата, подавляющего формирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии. Таким образом, у больных экземой в результате повышения содержания F2a и нарушения соотношения ПГЕ1/ПГФ2а и цАМФ/цГМФ происходит преобладание простагландина F2a и циклического гуанозинмонофосфата, что является одной из причин развития заболевания. В тромбоцитах периферической крови больных экземой установлено усиление синтеза и экскреции серотонина в кровяное русло. Реакция высвобождения тромбоцитов, в результате которой серотонин поступает в кровь, регулируется простагландинами. Простагландин Е1 ее подавляет, а простагландин F2a провоцирует. Преобладание простагландина F2a обусловливает повышение содержания в крови серотонина, что усугубляет аллергические реакции. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин стимулирует активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего синтез циклического аденозинмоно-фосфата из АТФ. Повышение содержания тиреокальцитонина у больных экземой, возможно, и есть проявление защитно-компенсаторных реакций организма.
Простагландины и циклические нуклеотиды являются одним из факторов многокомпонентной системы регуляции иммунного ответа. Повышение их синтеза приводит к изменениям иммунологической реактивности и вызывает глубокие иммунологические расстройства, проявляющиеся в подавлении клеточного иммунитета (снижение содержания Т-РОК, количественных и функциональных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, подавление супрессорной активности Т-лимфоцитов) и неспецифических факторов защиты (снижение количества спонтанных и комплементарных нейтрофилов, содержания цитоплазматических гранул нейтрофильных лейкоцитов, процента фагоцитоза, абсолютного фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа). Изменения иммунного статуса способствуют повышению аллергической реактивности и наряду с простагландинами и циклическими нуклеотидами приводят к формированию экзематозного процесса. Степень выраженности установленных нарушений дисбаланса простагландинов, циклических нуклеотидов и иммунологической реактивности отражается на остроте клинических проявлений и течении процесса.
Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных рефлексов, нарушения равновесия между деятельностью симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолированно, не только на основе генетической предрасположенности, но и в результате сложных нейроэндокринно-гуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.
Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы [Шарапова Г. Я., 1965; Шахтмейстер И. Я., 1970, и др.] приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток, к действию эндо- и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и бактериальных антигенов. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов, формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры и создающие аутоантигены, образующие аутоагрессивные антитела.
Воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает в результате комплексного патологического функционирования различных систем макроорганизма. Наиболее наглядно у больных экземой, нейродермитом и другими аллергическими дерматозами выявляются нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, обменных процессов [Торопова Н. П. и др., 1986].
Формирование экземы вследствие генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. Развитию экземы у детей первого года жизни способствует осложненное течение беременности у матери [Торопова Н. П. и др., 1986]. При изучении анамнеза больных детей выявлено, что возникновению заболевания способствуют токсикозы и погрешности в питании в период беременности, сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит). По данным Ф. А. Зверьковой (1975), у 30 % матерей беременность сопровождалась токсикозом, сильной рвотой. Искусственное вскармливание с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, особенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных и рыбных бульонов, создают условия для возникновения экссудативного диатеза и тяжело протекающих дерматозов, чаще всего детской экземы.
В развитии экземы у детей имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Ю. К. Скрипкин (1979) сообщает, что при аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50—60 %. Формированию гиперчувствительности немедленно - замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др. Клинические и патогенетические особенности экземы позволяют выделить несколько наиболее часто встречающихся форм.
Читайте также: