Отравления серной кислотой реферат

Обновлено: 07.07.2024

а) Бытовое применение кислот:
- Чистящие средства для унитазов. Серная кислота (8 — 10 %), соляная кислота (10 — 25 %), щавелевая кислота (2 %), гидросульфат натрия (70 - 100 %).
- Чистящие средства для канализационных труб. Серная кислота (95 — 99 %).
- Чистящие и антикоррозийные средства для металлов. Фосфорная кислота (5 — 80 %), щавелевая кислота (1 %), соляная кислота (5 — 25 %), серная кислота (10 — 20 %), хромовая кислота (5 — 20 %). Продукты для воронения оружия содержат селенистую кислоту.

- Флюсы для пайки. Хлорид цинка (10 — 35 %), соляная кислота (до 40 %).
- Аккумуляторная жидкость. Серная кислота (25 — 30 %).
- Дезинфицирующие средства для плавательных бассейнов. Гипохлорит кальция или натрия (70 %).

- Отбеливатели. Бытовые продукты обычно содержат 3 - 6 % гипохлорита натрия и редко приводят к более серьезному поражению, чем слабая эрозия слизистой оболочки, в противоположность высококонцентрированным дезинфектантам для плавательных бассейнов. Коммерческие отбеливающие растворы для бытового применения получают, добавляя 12 — 15 % гидроксид натрия к газообразному хлору до нейтрализации раствора, а затем разводя гипохлорит до концентрации 3 - 6 %. Поскольку кислые растворы гипохлорита нестабильны, на некоторых предприятиях со слабым контролем технологического процесса используют недостаток в реакционной смеси хлора, что дает щелочной, но стойкий гипохлоритный продукт.
Все гипохлоритные составы (особенно кислые) медленно разлагаются до нетоксичных компонентов.

б) Промышленное применение кислот:
- Хромовая кислота. Хромовый ангидрид (99,9 %) — это сильная неорганическая кислота. Она применяется для нанесения покрытий, производства красителей, других соединений и цемента, дубления кож, в фотографии и т. п.
- Соляная кислота. Отбеливатели содержат разбавленную (менее 10 %) соляную кислоту. Ее концентрированные растворы (36 %) применяются при синтезе красителей и других веществ, рафинировании металлов, при паяльных работах и т. п.
- Азотная кислота. Азотная кислота концентрацией 63 % применяется в цинкографии. Это соединение необходимо также для получения соды, рафинирования металлов, гальваностегии, производства удобрений и т. п.

- Фосфорная кислота. Растворы концентрацией 85 - 90 % применяются для чистки металла, защиты от коррозии и производства суперфосфата. Разбавленный (10 %) раствор используется как дезинфицирующее средство.
- Плавиковая кислота. Концентрированный (90 %) раствор применяется как безводный катализатор в высокооктановом бензине, для удаления песка из металлических корпусов, рафинирования нефти, экстракции фторида сурьмы, синтеза лекарств и антимикробных препаратов. Разбавленные (10 — 20 %) растворы используются для дубления, матирования (создания "морозных" узоров) и травления металлов. Ожоги фтористым водородом представляют опасность в полупроводниковой промышленности, где эта кислота применяется для травления при производстве микросхем.
- Серная кислота. В производстве различных химикатов, боеприпасов и удобрений используется раствор концентрацией 95 — 98 %. Более разбавленная (25 — 30 %) кислота применяется в машинах и аккумуляторах. Средства для чистки унитазов содержат 8 - 10 % растворы.

- Уксусная кислота. Концентрированный (60 %) раствор используется в шляпном деле, типографиях, крашении и производстве искусственных волокон. Разбавленная (6 — 40 %) кислота применяется как дезинфицирующее средство и нейтрализатор при завивке волос.
- Муравьиная кислота. В производстве авиационных смазок, формилцеллюлозы и для дубления применяется 60 % раствор.

- Щавелевая кислота. Применяется в производстве светокопировальной бумаги, химическом синтезе, при дублении, чистке железа, кож.
- Карболовая кислота (фенол). Применяется как дезинфицирующее средство, в производстве красителей, лекарств, пластмасс.

в) Факторы, определяющие токсичность кислот:
1. Тип принятого внутрь вещества. Обычно вещества с рН ниже 2,0 являются очень едкими. Однако тяжесть поражения определяется не только рН: например, лимонный сок с рН около 2,0 не оказывает раздражающего действия. Едкие свойства кислоты усиливаются с повышением ее концентрации, молярности и ком-плексообразующего сродства к гидроксил-ионам. Чем выше концентрация раствора, тем больше вероятность серьезного поражения, независимо от прочих факторов. Высокомолярная серная кислота (18 М) опаснее более сильной соляной, если молярность последней ниже (12 М). Кроме того, чем больше основания требуется для нейтрализации кислоты, тем серьезнее поражение тканей.
2. Принятый внутрь объем. Чем больше объем, тем обширнее пораженная площадь и сильнее предрасположенность к рвоте, которая приводит к повторной экспозиции тканей пищеварительного тракта.
3. Время контакта. В участках замедленного продвижения содержимого по пищеварительному тракту (например, у перстневидного хряща гортани, привратни-кового сфинктера, пищеводного отверстия диафрагмы, дуги аорты) время контакта кислоты с живой тканью больше и вероятность поражения последней выше. Высокие вязкость и плотность продукта сокращают период его пребывания в пищеводе, но ускоряют попадание в желудок, контакт с которым становится продолжительнее. Кристаллы имеют тенденцию вызывать серьезные локальные повреждения верхней части пищевода, тогда как поражение жидкими препаратами обычно более тяжелое, обширное (охватывает весь периметр тракта) и дистальное.
4. Объем жидкости и другого материала в желудке. Жидкости разбавляют едкое вещество и вымывают кристаллы из слизистой. Полный желудок менее уязвим для поражения, а поражение его тканей едким веществом более диффузное и поверхностное.
5. Токсическое действие привратникового сфинктера. Привратниковый спазм препятствует опорожнению желудка и увеличивает время контакта его с продуктом.

г) Механизм действия кислот. Сильные кислоты вызывают сухой (коагуляционный) некроз, характеризующийся образованием струпа, в результате иссушающего действия на белки поверхностных тканей. Струп препятствует проникновению кислоты глубже в отличие от влажного некроза, вызываемого щелочами, когда инфильтрация более глубоких слоев едким продуктом продолжается намного дольше.

Исключение составляет плавиковая (фтористоводородная) кислота: ее фторид-ион (не протон) индуцирует влажный некроз, связываясь с кальцием и магнием тканей. Проникающая способность серной, сернистой и хромовой кислот в принципе невелика, однако прободение стенки пищеварительного тракта под действием первой из них наблюдается гораздо чаше, чем в случае соляной кислоты.

д) Фазы поражения кислотой. Прием внутрь едких кислот и щелочей характеризуется тремя патофизиологическими фазами:

1. Острая воспалительная фаза (первые 4—7 сут). Сосудистый тромбоз и клеточный некроз достигают максимума в первые 24 — 48 ч, поражаются цилиндрический эпителий, подслизистая основа и мышечная оболочка. К 3—4-м суткам происходит отторжение нек-ротизированной слизистой оболочки и формируется язва.

2. Латентная грануляционная фаза. Примерно к середине первой недели начинается фиброплазия и область струпа заполняется грануляционной тканью. К концу первой недели ее начинает вытеснять коллаген. В эту фазу, длящуюся до 2 нед после поражения, вероятность прободения самая высокая.

3. Хроническая фаза рубцевания. Формирование избыточной рубцовой ткани поверх подслизистой основы и мышечного слоя приводит к появлению контрактур. Эта плотная волокнистая ткань начинает расти через 2 — 4 нед после поражения со скоростью, которая постепенно либо увеличивается, либо снижается. Основная цель лечения — предупредить это тяжелое осложнение.

е) Локализация поражения. Чаще всего поражается дистальная часть желудка (пещера и канал привратника). Это объясняется особенностями продвижения по нему жидкостей. Обычно происходит их быстрый перенос вдоль малой кривизны к привратнику. Если во время приема внутрь едкого вещества в желудке находится пища, страдают в основном канал привратника и малая кривизна, хотя гидрофильность кислот и создает тенденцию к более диффузному поражению. При пустом желудке малая кривизна менее растянута и располагается вертикальнее, так что кислота дольше контактирует с пещерой привратника и среднегастральной частью.
Образование хронической стриктуры чревато непроходимостью канала привратника, стенозом его пещеры или деформацией по типу "часового стекла".

ж) Клиника отравления кислотой. Начальные симптомы отражают едкие свойства сильных кислот: сильная боль при их контакте с тканями (в загрудинной области и животе), сочетающаяся с дисфагией, слюнотечением (при поражении пищевода), рвотой (иногда кровавой) и меленой. Присутствие ротоглоточного ожога заставляет подозревать поражение желудка, однако не доказывает его.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Физико-химические свойства, токсичность серной кислоты. Классификация поражений человека от серной кислоты. Механизм действия и патогенез при отравлении парами - клиническая картина отравлений. Лечение при отравлении, поражении ЖКТ, попадании в глаза.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	07.12.2014
Размер файла	24,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Отравления серной кислотой.

Физико-химические свойства.

Серная кислота - сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Серная кислота - сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Основные физические свойства: температура плавления - 10,38 °C; температура кипения - 279,6 °C; плотность вещества - 1,8356 г. на кубический сантиметр. Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны. Растворы серного ангидрида SO3 в серной кислоте называются олеумом, они образуют два соединения H2SO4·SO3 и H2SO4·2SO3.

Токсичность.

Серная кислота принадлежит ко II-му классу опасности по степени воздействия на человеческий организм. Вызывает сильные химические ожоги при попадании любые ткани. Пары так же едки и повреждают дыхательные пути, что приводит к затруднению дыхания, кашлю, развитию ларингита, трахеита, бронхита.Для воздуха производственных помещений ПДК паров кислоты в рабочей зоне - 1 мг/м3. Поражение органов дыхания произойдет, если в течение часа во вдыхаемом воздухе концентрация кислоты будет составлять 0,008 мг/л. Повышение концентрации до 0,18 мг/л приведет к смертельному исходу. Относится к пожароопасным и взрывоопасным веществам: при контакте с водой мгновенно развивается бурная реакция, при которой выделяется большое количество газов, паров и тепла.

Классификация поражений.

Характер воздейст-вия и клиничес-кое течение

Характер патологического процесса

1.Местная воспалительная реакция, коагуляционный некроз

2.Функциональные и морфологические изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протеотоксикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда

Эритема, отек, пузырь

Некроз подлежащих тканей

1. Воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия

2. Функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда

Преимущественно острые катары ВДП, легкие мозговые расстройства (оглушенность, головная боль, рвота)

Тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся заметными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии

Токсический отек легких, тяжелые токсические пневмонии, коллаптоидные, судорожные и коматозные состояния

Соответствующее сочетание изменений, характерных для вышеуказанных видов поражений, а также обусловленность возникновением травматических повреждений

1. Химический ожог + ингаляционное отравление

2. Химический ожог + ингаляционное отравление + травма

3. Химический ожог + травма

4. Ингаляционное отравление + травма

То же, что и при ингаляционных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений

Нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма с тенденцией их к различным сочетаниям между собой

Умеренные органные изменения и выраженные функциональные расстройства, обратимые при проведении лечения (астенические состояния, нейроциркуляторная дистония, токсические гепатиты, хронические гастриты и т.п.)

Существенные нарушения со стороны многих органов и систем, плохо уступающие лечению, подчас неполностью обратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и т.п.)

серная кислота отравление лечение

Механизм действия и патогенез.

При отравлении парами серной кислоты.

При вдыхании высоких концентраций возникает отёк гортани, спазм голосовой щели, отёк лёгких, их ожог, возможен шок с летальным исходом.

Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.

Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких. В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).

Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, серная кислота снижает активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких.

Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы.

Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Иными словами начинается интерстициальная фаза отека легких, клинически соответствующая скрытому периоду отека. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.

Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.

Таким образом, серной кислоты, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.

Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.

Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.

В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.

В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.

Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.

Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.

Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп(коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым.

При ожогах кислотой возникает денатурация белков и образуется струп, препятствующий более глубокому распространению в ткани кислоты. Повреждение, как правило, ограничено веками, конъюнктивой, роговицей.

При воздействии на ткани кислоты происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты.

Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, со свободной перфорацией.

Клиническая картина отравлений.

При отравлении парами.

Острые ингаляционные отравления серной кислотой сопровождаются затруднением дыхания, кашлем, охриплостью голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких.

Боль в месте поражения. Образование белого струпа.

Возникают: острая жгучая боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения.

Пероральный прием серной кислоты вызывает тяжелые местные и общие явления. Непосредственно после отравления появляются резкие боли в полости рта и по ходу пищевода, обильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами, содержащими продукты разрушения НЬ. Одновременно с рвотой возникает сильный кашель от вдыхания паров серной кислоты или попадания капелек яда в дыхательные пути. Может развиться острый отек гортани. Пульс вначале учащенный, затем замедленный; холодный липкий пот; цианоз лица; мидриаз. Мочеиспускание задерживается. В первые 2--3 ч наступает смерть на фоне падения сердечной деятельности. В затянувшихся случаях развивается кровавый понос, судороги, икота, наступает кома.

Лечение.

При отравлении парами.

Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3-х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.

Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки - нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом.

Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 граммов на кубический сантиметр.

Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны.

Серную кислоту применяют:

в обработке руд, особенно при добыче редких элементов, в т.ч. урана, иридия, циркония, осмия и т.п.;

в производстве минеральных удобрений;

как электролит в свинцовых аккумуляторах;

для получения различных минеральных кислот и солей;

в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ;

в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной и др. отраслях промышленности;

в промышленном органическом синтезе в реакциях:

дегидратации (получение диэтилового эфира, сложных эфиров);

гидратации (этанол из этилена);

сульфирования (синтетические моющие средства и промежуточные продукты в производстве красителей);

алкилирования (получение изооктана, полиэтиленгликоля, капролактама) и др.

Для восстановления смол в фильтрах на производстве дистилированной воды.

Самый крупный потребитель серной кислоты – производство минеральных удобрений (в частности, фосфорных). Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений.

При 50°С и выше появляются пары серного ангидрида — продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.

Патогенез отравления.

Попадание серной кислоты в организм человека возможно четырьмя путями: ингаляционное отравление парами, энтеральное отравление, попадание на кожу, попадание в глаза.

При отравлении парами серной кислоты.

В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).

Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.

Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп (коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым.

Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.

Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.

Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.

Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.

Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Читайте также: