Реферат на тему билирубин

Обновлено: 02.07.2024

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врожденных состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врожденную патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорожденного. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
Для оценки степени гипербилирубинемии.
Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
Для диагностики гемолитической анемии.
Для исследования функционального состояния печени.
Для диагностики нарушений оттока желчи.
Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

Существенная особенность образования желчных пигментов в крови, моче и фекалиях. Характеристика основных процессов метаболизма билирубина и его элиминации из организма. Соотношение в кровяной сыворотке непрямого и прямого продукта распада эритроцитов.

Рубрика	Биология и естествознание
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	31.10.2017
Размер файла	147,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ФГОУ ВПО «Московская государственная академия

Кафедра органической и биологической химии

Москва 2010

План

Введение

1. Образование желчных пигментов

2. Этапы метаболизма билирубина

3. Патологии

Заключение

Список источников

Введение

Билирубин (от лат. bilis -- жёлчь и лат. ruber -- красный) представляет собой пигментный компонент плазмы и желчи желтого цвета, образующийся главным образом в результате разрушения гема старых эритроцитов системой моноцитов/макрофагов. Источником небольшого количества билирубина служат также цитохромы печени. Химическая формула билирубина - C33H36O6N4, молекулярная масса -- 584,68.

В организме встречаются два вида билирубина: непрямой и прямой. Непрямой билирубин называется так потому, что он дает непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха: реакция протекает только после обработки спиртом. Также его называют свободным, шунтовым или неконъюгированным (несвязанным). Он транспортируется альбуминами плазмы крови и не связан с глюкуроновой кислотой.

Диазореакцию (тест ван ден Берга) используют для дифференциации непрямого билирубина от прямого. Прямой билирубин дает прямую реакцию с диазореактивом и является конъюнированным (связанным, или несвободным). Конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой происходит в гепатоцитах.

Непрямой билирубин не может преодолеть почечный барьер и, оставаясь в крови, является токсическим веществом для организма. Захват и выведение билирубина из организма осуществляется печенью. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: 1) захват свободного билирубина из крови гепатоцитами; 2) конъюгация его с глюкуроновой кислотой; 3) выделение конъюгированного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры.

1. Образование желчных пигментов

Рис. 1. Образование желчных пигментов

Первой реакцией распада гемоглобина является разрыв б-метиновой связи между пиррольными кольцами I и II, окисление метиленовой группы до СО и раскрытие тетрапиррольного кольца. Образуется зеленый пигмент вердоглобин, в котором еще содержится железо и глобин. Эта реакция катализируется сложной ферментативной системой - гем-оксикеназой, дециклизирующей в присутствии НАДФН и О2. Далее, по-видимому, спонтанно происходит отделение от вердоглобина железа, белкового компонента и образование первого желчного пигмента - биливердина, окрашенного в зеленый цвет. У млекопитающих НАДФН-зависимая биливердинредуктаза восстанавливает метенильный мостик между пирролами IV и III в метиленовую группу, в результате чего образуется желтый пигмент билирубин.

2. Этапы метаболизма билирубина

- транспорт билирубина кровью и поступление в гепатоциты;

- детоксикация билирубина в ЭПР клеток печени;

- секреция билирубина и выведение его из организма.

Транспорт билирубина кровью. Билирубин слаборастворим в водной среде, и, поступив в кровь, он специфически связывается с альбуминами плазмы: одна молекула альбумина связывает 10-25 молекул билирубина; образуется неконъюгированный билирубин, который транспортируется в печень. На поверхности клеток печени происходит отделение билирубина от альбумина и по механизму облегченной диффузии при участии переносчика билирубин поглощается клетками печени. Перегрузка альбумина при высокой концентрации билирубина вызывает изменение его конформации, что уменьшает транспортные возможности.

Детоксикация билирубина в печени. Свободный билирубин, поступая с током крови в печень, подвергается обезвреживанию путем связывания с глюкуроновой кислотой. Этот процесс, приводящий к повышению растворимости в воде билирубина, называется конъюгацией, которая протекает в гладком ЭПР и осуществляется специальным набором ферментов. В нем принимает участие фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза и УДФ-глюкуроновая кислота, являющаяся донором глюкуроновой кислоты. В этой реакции к билирубину последовательно присоединяется два остатка глюкуроновой кислоты с образованием комплекса - билирубиндиклюкуронида, хорошо растворимого в воде и дающего прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (диазотизированная сульфаниловая кислота). Таким образом в печени из непрямого билирубина образуется прямой. Конъюгированный и неконъюгированный билирубин в сыворотке крови составляют общий билирубин; определение прямого и непрямого билирубина полезно для выявления вероятной причины гипербилирубинемии.

Рис. 2. Конъюгирование билирубина с глюкуроновой кислотой

Секреция билирубина в кишечник. У млекопитающих билирубин секретируется в желчь преимущественно в форме билирубиндиклюкуронида (свыше 97%). Часть прямого билирубина из печени всасывается в кровь и составляет приблизительно 20-25% от его общего содержания в крови. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в желчь против высокого градиента концентрации осуществляется с помощью механизма активного транспорта (с участием АТФ), что является скоростьлимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. На конъюгацию и экскрецию билирубина обычно используется 12% мощности гепатоцита. желчный кровь билирубин эритроцит

Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами, желчными солями. Вместе с желчью прямой билирубин экскретируется в кишечник, где подвергается модификации под действием ферментных систем микроорганизмов кишечника. Вначале бактериальные Я-глюкуронидазы отщепляют глюкуроновую кислоту; освободившийся билирубин подвергается восстановлению кишечной микрофлорой до бесцветных тетрапиррольных соединений, называемых уробилиногенами. К ним относятся мезобилирубиноген (уробилиноген) и стеркобилиноген.

Рис. 3. Структура желчных пигментов, где М - метильная, Е - этильная группы, Р - пропионовая кислота

При этом небольшая часть мезобилирубиногена вновь всасывается из кишечника и поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу уробилиноген не попадает.

Большая часть мезобилиногена продвигается в толстый кишечник, где при участии анаэробной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена, а затем окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Именно стеркобилин придает калу цвет. Очень небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены, попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится почками с мочой. В норме в моче присутствует очень небольшое количество стеркобилиногена.

3. Патологии

Увеличение концентрации общего, прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови имеет важное клиническое значение при дифференциальной диагностике. Нормы концентрации билирубина в крови для каждого животного свои. В тех случаях, когда концентрация билирубина превышает верхнюю границу нормы, говорят о гипербилирубинемии. Если желчные пигменты накапливаются в крови, они придают интенсивную желтую окраску коже, слизистым, склере глаза. Такие состояния, называемые желтухами, могут возникнуть как вследствие образования в избытке билирубина в ходе катаболизма гемопротеинов или же при кровепаразитарных заболеваниях (пироплазмоз у собак), так и вследствие нарушения механизмов, при помощи которых печень справляется с потоком билирубина в процессе детоксикации. Соотношение между билирубином и его метаболитами при желтухах существенно отличается от нормы, что позволяет сделать вывод об этиологии и молекулярных механизмах развития данной патологии и выработать тактику рациональной терапии. Дифференциальная диагностика клинических расстройств базируется на знании основных этапов метаболизма билирубина.

Таблица 1. Основные нарушения обмена билирубина

Этапы обмена билирубина

Образование/распад эритроцитов, деградация гемопротеинов

Транспорт

Поглощение печенью

Конъюгация

Секреция в желчные канальцы

Гемолиз - дефекты мембран и ферментов эритроцитов, инфекции

Конкуренция за центры связывания на сывороточном альбумине

Уменьшение количества лиганд. Конкуренция с органическими анионами за мембранно-связывающие центры

Низкая активность УДФ-глюкуронилтрансферазы. Ингибирование лекарствами УДФ-глюкуронилтрансферазы. Врожденный гипотиреоз, цирроз

Гепатит (холестаз). Цирроз. Незрелость секреторного механизма у новорожденных

Механическое препятствие (обтурационный гепатит). Сниженная бактериальная деградация.

Соотношение в сыворотке крови непрямого и прямого билирубина составляет примерно ѕ : ј. Количество и соотношение прямого и непрямого билирубина резко меняется при поражениях печени, селезенки, костного мозга, болезнях крови и т.д.

Увеличение концентрации общего билирубина наблюдают при:

- повреждении клеток печени воспалительного, токсического и неопластического происхождения;

- закупорке внутри- и внепеченочных желчных протоков;

- гемолитических заболеваниях.

Увеличение содержания прямого билирубина отмечают при:

- обтурации внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков;

- повреждении клеток печени;

- холестазе;

- абсцессе печени;

- хроническом панкреатите;

- лептоспирозе.

Концентрация непрямого билирубина увеличивается при:

- гемолитической анемии;

- пироплазмозе и других кровепаразитарных заболеваниях;

- отравлениях гемолитическими ядами.

У некоторых видов животных имеются особенности: например, у лошадей гипербилирубинемия может возникнуть, если животное не принимало пищи более 24 часов. Она исчезает, как только причина отсутствия аппетита устранена и животное поело.

При желчнокаменной болезни в составе желчных камней наряду с основным их компонентом - холестеролом - всегда обнаруживается свободный (непрямой) билирубин. Из-за плохой растворимости в воде он выпадает в осадок в желчном пузыре в виде билирубината кальция, участвующего в формировании камней.

Важным диагностическим признаком является содержание билирубина в моче. Появление билирубина в моче свидетельствует о механическом характере желтухи, т.к. через мембрану почечных клубочков проходит только прямой билирубин, так как непрямой пигмент сыворотки крови сорбирован на альбумине и не проходит через печеночный фильтр.

Билирубинурия часто предшествует билирубинемии. Хотя обнаружение билирубина в моче в низкой концентрации, особенно у кобелей, вполне нормально. Частично это обусловлено способностью эпителия почечных канальцев конъюгировать билирубин.

Таким образом, определение желчных пигментов в крови, моче и фекалиях имеет ценную диагностическую информацию при дифференциации заболеваний печени и крови.

Заключение

Итак, пигмент билирубин образуется при разрушении эритроцитов из гемоглобина, когда от него отделяется белковый компонент и железо. В плазме крови циркулирует несвязанный билирубин, абсорбированный на молекулах альбуминов. В печени ферментативным путем несвязанный билирубин превращается в связанный с глюкуроновой кислотой, который затем с желчью выводится в просвет кишечника. В кишечнике под действием ферментов обитающих там бактерий происходит превращение билирубина сначала в мезобилирубиноген и стрекобилирубиноген, а затем путем окисления получается стеркобилин, который придает окраску калу.

Концентрация билирубина в сыворотке крови у каждого вида животных лежит в определенных пределах. При патологиях печени и желчевыводящих путей содержание общего билирубина в сыворотке крови превышает максимальные границы, а соотношение непрямого и прямого билирубина меняется. Определение этих показателей имеет важное диагностическое значение при дифференцировании заболеваний печени и крови.

Список источников

1. Белоновская О.С., Лисицына А.А., Карпенко Л.Ю. Биохимия печени и лабораторная оценка ее физиолого-биохимического состояния: Лекция. - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2009. - 82 с.

2. Биохимия животных/ Под ред. проф. А.В. Чечеткина: Учеб. для студентов вузов. - М.: Высшая школа, 1982. - 511 с.

3. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия: Учеб. для вузов. - М.: Дрофа, 2004. - 638 с.

4. Мейер Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. - М.: Софион, 2007. - 456 с.

Подобные документы

Процессы энергетического метаболизма и основные энергетические параметры эритроцитов. Выяснение условий, при которых может происходить переход метаболизма эритроцитов из одной устойчивой точки в другую. Анализ строения и функций гемоглобина, эритроцитов.

дипломная работа [3,5 M], добавлен 17.10.2012

Химический состав и функции крови: защитная, транспортная, регуляторная, дыхательная, терморегулирующая, постоянство внутренней среды организма и взаимосвязь обменных процессов. Ферменты сыворотки и биохимические показатели метаболизма собак и кошек.

реферат [33,4 K], добавлен 20.01.2011

Общая характеристика и функции иммунной системы. Органы и клетки иммунной системы. Основные виды иммунитета. Обеспечение оптимальной для метаболизма массы циркулирующей крови и количества форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

презентация [1001,2 K], добавлен 21.01.2015

Сущность и основные элементы внутренней среды организма. Состав и функции крови, соотношение ее компонентов. Форма, строение и место образования эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Схема движения лимфы, ее назначение. Характеристика тканевой жидкости.

презентация [1,6 M], добавлен 02.10.2012

Строение и синтез гема, принципы регуляции данных процессов. Обмен железа и меди. Катаболизм гемоглобина. Нарушения обмена билирубина, желтухи и их диагностика. Биохимические механизмы патогенеза печеночной недостаточности. Аномалии синтеза гема.

Среди многочисленных показателей и критериев биохимического анализа крови человека особе место занимает значение уровня билирубина. Этот желто-оранжевый пигмент в процессе своего метаболизма достаточно широко распространяется по организму - образуется, грубо говоря, в крови (при распаде эритроцитов в селезенке), затем он транспортируется в печень, где претерпевает определенные химические превращения, затем выделяется посредством желчных путей в кишечник. Там часть билирубина и его метаболитов в итоге покидает организм, а часть всасывается обратно в кровь, начиная цикл заново.

Ввиду того, что в метаболизме билирубина активное участие принимают множество систем и органов (кровь-селезенка-кровь-печень-желчные пути-кишечник), то по уровню этого показателя в биохимическом анализе крови можно судить о работе каждого из задействованных компонентов. Именно этим определяется ценность определения уровня билирубина в крови. Кроме того, не обезвреженная в печени фракция билирубина весьма токсична, в особенности для нервной ткани. В обычном состоянии и нормальном уровне билирубина в крови он не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер, однако при значительном повышении концентрации это становиться возможным и приводит к печеночной коме и энцефалопатии.

Нормальное содержание общего билирубина (bilT) в плазме крови 8,6-20,4 мкмоль/л - это так называемый общий билирубин. Он же, в свою очередь, состоит из двух фракций - непрямого, или свободного, билирубина (норма до 15,5 мкмоль/л или до 75% от количества общего билирубина) и прямого (bilD) или связанного (до 5 мкмоль/л, что составляет не более 25%). Определение этих двух фракций и их соотношение имеет первоочередное значение в диагностике различных нарушений метаболизма билирубина. Для того, чтобы понять причины повышения уровня билирубина и их его диагностическое значение следует более детально рассмотреть обмен этого пигмента.

Как уже было сказано, билирубин образуется из гемоглобина в процессе распада эритроцитов. При этом образуется непрямой билирубин, который практически нерастворим в воде и поэтому для его транспортировки необходима одна из фракции белков крови - альбумины. Комплекс "альбумин-билирубин" в итоге переноситься в печень, где токсический и нерастворимый пигмент подвергается обезвреживанию - соединяется с гликуроновой кислотой. Полученное соединение (прямой или связанный билирубин) растворимо в воде и способно к дальнейшим превращениям или выделению в желчь, посредством которой оно попадает в кишечник. Часть выделенного прямого билирубина способна всасываться обратно в кровь. Таким образом, можно выделить три основные причины повышения уровня билирубина - повышенное образование пигмента, недостаточный захват и переработка его печенью, затрудненный отток желчи, выделяющий большую часть конъюгированного билирубина во внешнюю среду. Рассмотрим все три причины повышения уровня билирубина, их особенности и заболевания, которые при этом развиваются.

- Повышенное образование билирубина. Это состояние называют еще надпеченочной желтухой, так как помимо значительного повышения уровня билирубина в анализе крови клинически будут определяться желтушные симптомы. При ускоренном распаде эритроцитов образуется большое количество непрямого билирубина и в первый период заболевания он начинает превалировать (составляет 90-95% от общего билирубина, значение уровня которого возрастает до цифр 80-100 мкмоль/л), затем за счет усиленной работы печени повышаются значения и прямого билирубина.

При этом активизируются все процессы, призванные удалять излишек пигментов из организма - кал становиться темным, так как выделяется метаболит билирубина стеркобилин, моча становиться темной по причине выделения уробилина. Данное состояние сопровождается гемолитической желтухой, которая характеризуется пожелтение кожи, склер глаз, слизистых оболочек, увеличением размеров селезенки. В общем анализе крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышается СОЭ. Причиной гемолитической анемии может быть отравление некоторыми токсинами, в том числе ядами некоторых змей и пауков, переливание несовместимой крови, некоторые генетические заболевания (серповидно-клеточная анемия, например).

- Недостаточный метаболизм (обмен) билирубина в печени. Повышение уровня общего билирубина при нарушении работы печени сопровождается печеночной желтухой. В этом случае при нормальном образовании непрямого билирубина происходит недостаточный захват и переработка его печеночными клетками (гепатоцитами), что приводит к накоплению пигмента. При этом происходит повышение уровня как прямой, так и непрямой фракции билирубина, соотношение между ними остается нормальным (25% на 75%), однако имеется корреляция - чем сильнее поражена печень, тем большее количество непрямого билирубина будет в анализе крови.

Сохранение нормального соотношения обоих фракций сохраняется потому, что часть гепатоцитов продолжают работать и усиливают свою деятельность. Основным путем выделение пигмента из организма становятся почки, моча становиться темной, а кал, наоборот, более светлым - из-за сниженной функции печени снижается и образование желчи. Печеночная желтуха возникает при поражениях печени различного происхождения - при вирусном и токсическом гепатитах, циррозе печени, хроническом венозном застое и других формах поражения печени.

Схема метаболизма (обмена) билирубина

- Затруднение оттока желчи. Желчновыделительная система представляет собой систему канальцев, которые в итоге сливаются в один общий желчный проток. Через эту систему протекает желчь, имеющая крайне сложный состав - продукты обмена пигментов, некоторых аминокислот и липидов, стероидных гормонов. Если на пути тока желчи встречается препятствие, она создает давление в канальцах, что приводит к различным нарушениям. В первую очередь при таком состояние изменяется значение уровня общего билирубина в крови - он повышается, причем в основном за счет прямой связанной фракции.

Общий билирубин достигает цифр 100-200 мкмоль/л, причем иногда более 90% его составляет именно конъюгированный пигмент, доля которого в норме не превышает 25%. Это сопровождается выраженной желтухой кожи и слизистой оболочек, которая характеризуется также сильным зудом. Кал становиться абсолютно бесцветным (цвета белой глины, ахоличным) по причине полного отсутствия поступления желчи в кишечник. Моча очень темная, в ней определяется большое количество уробилина и прямого билирубина.

Все эти симптомы составляют собой картину обтурационной или подпеченочной желтухи, причина которой кроется в затруднении оттока желчи. Это состояние может развиваться при наличии камня в желчном протоке, опухоли стенки протока, опухоли головки поджелудочной железы (через которую проходит общий желчный проток), иногда может наблюдаться закупорка протока глистами.

Существуют и более редкие причины повышения билирубина в анализе крови - генетические нарушения ферментов крови, мембраны эритроцитов, некоторых систем печени. Однако все они в итоге приводят к развитию уже описанных трех механизмов.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Билирубин общий: 2,5 ‑ 550 мкмоль/л.
Билирубин прямой: 1,5 - 291 мкмоль/л.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
Для оценки степени гипербилирубинемии.
Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
Для диагностики гемолитической анемии.
Для исследования функционального состояния печени.
Для диагностики нарушений оттока желчи.
Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

Читайте также: