Реферат на тему амебиаз

Обновлено: 04.07.2024

Амёбиаз - паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Контактный адрес

Содержание

Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб - потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб - больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амёбиаза

Кишечный амёбиаз

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) - обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Осложнения кишечного амёбиаза
  • Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
  • Амёбный аппендицит
  • Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
  • Амебома - опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
  • Амёбная стриктура кишечника - образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Плевролёгочный амёбиаз

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Амёбный перикардит

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Кожный амёбиаз

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни - инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

Лечение

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

МКБ-10

Амебиаз

Общие сведения

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Амебиаз

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Амебиаз: кишечная и внекишечная форма инфекции

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 20.06.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Амебиаз – это заболевание, вызванное простейшими, которые встречаются во всем мире. Естественным резервуаром Entamoeba histolytica служит человек.

Амебиаз в основном ассоциируют с кишечной инфекцией, главный симптом инфекции – диарея. Чаще всего в результате заболевания развивается хронический рецидивирующий колит. В результате распространения инфекции поражается печень (развивается амебный абсцесс). Но также возможно поражение кожных покровов, особенно перианальной области и половых органов, что встречается преимущественно у лиц, практикующих незащищенные орально-анальные интимные отношения.

Более высокая заболеваемость амебиазом отмечается в развивающихся странах, когда отсутствуют достаточные барьеры между продуктами жизнедеятельности человека (фекалиями), продовольствием и водоснабжением. Однако, с распространением миграции населения и практики нетрадиционных половых контактов, теперь амебиаз встречается повсеместно.

Пути передачи инфекции

Выделяют два основных способа передачи амебиаза:

  • фекально-оральный (через загрязненные руки, воду, пищу);
  • орально-анальный незащищенный интимный контакт с зараженным человеком.

Эпидемиология заболевания

Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.

Ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире заражаются инвазивным E. histolytica , что приводит к 100000 смертей. Амебная дизентерия – вторая по важности причина смертности от паразитарных инфекций. Инфекцией E. histolytica значительно чаще болеют люди, совершающие длительные путешествия. длительность >6 месяцев), чем краткосрочные.

Факторы риска развития амебиаза

К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:

  • поездки в эндемичные регионы;
  • половые контакты мужчин с мужчинами;
  • беременность;
  • иммунодепрессия, нахождение в стационарных условиях;
  • терапия кортикостероидами;
  • ВИЧ-инфицирование (но причинно-следственная связь не установлена).

Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами

  • Entamoeba histolytica модулирует вирулентность нескольких человеческих вирусов;
  • Entamoeba histolytica сами служат хозяевами вирусов.

Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника.

У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.

Патологический процесс вызван:

  • непосредственно некрозом тканей;
  • воспалительной реакцией;
  • инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.

Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени).

Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:

  • Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
  • Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.
  • Чаще всего представляет собой инфекцию с кровавой диареей, болями в животе и болезненностью. Симптомы продолжаются в течение нескольких недель.
  • У некоторых пациентов развивается лихорадка, потеря веса и потеря аппетита.
  • Может развиться фульминантный или некротизирующий колит.
  • Чаще всего проявляется лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте живота и болезненностью.
  • Амебные абсцессы печени могут протекать бессимптомно.
  • Может возникнуть желтуха.
  • 60-70% больных с абсцессом печени амебы не имеют сопутствующего колита.
  • Мужчины подвергаются более высокому риску развития амебного абсцесса печени, чем женщины, по причинам, не вполне понятным.
  • Наиболее частое осложнение – внутрибрюшинный разрыв (прорыв абсцесса в брюшную полость). В редких случаях абсцесс может прорваться через диафрагму, вызывая кашель, плевральную боль в груди (боль из-за воспаления слизистой оболочки легкого) и дыхательные расстройства.
  • Примерно в 0,6% случаев абсцесс печени заканчивается диссеминацией и образованием абсцесса головного мозга, вызывая в таких случаях тошноту, рвоту, головную боль и изменение психического статуса.
  • Начинается как глубоко укоренившийся отек, который разрывается и изъязвляется с последующим некрозом (гибелью тканей) кожи и нижележащих тканей.
  • В результате формируется тяжелый гнойник с затвердевшими и надорванными краями, окружающей краснотой, и некротическим основанием из которого выделяется кровь и гной
  • Язва может быстро увеличиваться с проникновением вглубь нормальных областей.

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.

Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.

Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica . Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты .

  • Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica -специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
  • Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
  • Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.

Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.

С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.

При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).

При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.

Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:

  • дизентерии;
  • неспецифического язвенного колита;
  • злокачественных опухолей кишечника;
  • других протозойных инфекций.

Лечение амебиаза

Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.

Важные условия успешного лечения:

  • Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
  • Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica , также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
  • Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
  • Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.

Препараты для лечения амебиаза

После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.

Амебиаз – инфекция, вызываемая Entamoeba histolytica. Он приобретается путем фекально-оральной передачи. Инфекция обычно бессимптомна, но могут проявляться симптомы и в пределах от умеренной диареи до тяжелой дизентерии. Внекишечная инфекция проявляется абсцессами печени. E. histolytica – диагностика заключается в идентификации амебы в образцах кала или в проведении серологических исследований при подозрении на внекишечную форму заболевания. Лечение – метронидазолом или тинидазолом в комплексе с паромомицином или другим препаратом, обладающим противоцистной активностью.

Четыре разновидности Entamoeba морфологически неразличимы, однако на молекулярном уровне имеются следующие разновидности:

E. histolytica (патогенная)

E. dispar (безопасный комменсал, более распространенный)

E. moshkovskii (реже, неопределенная патогенность)

E. bangladeshi (реже, неопределенная патогенность)

Амебиаз, вызванный E. histolytica, имеет тенденцию к распространению в регионах с плохими социально-экономическими условиями и неадекватными санитарными нормами. Паразит распространен во всем мире, но большинство случаев инфицирования встречаются в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке, а также на индийском субконтиненте. В развитых странах (например, США), большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей.

Во всем мире каждый год приблизительно у 50 миллионов человек развивается амебный колит или внекишечное заболевание, и приблизительно 100 000 человек умирают.

Патофизиология амебиаза

Виды Entamoeba существует в 2 формах:

Подвижные трофозоиты питаются бактериями и тканью, репродуцируются, колонизируют полость и слизистую оболочку толстого кишечника, а иногда вторгаются в ткани и органы. Трофозоиты преобладают в жидком стуле, но быстро погибают вне организма человека, и при попадании в организм будут уничтожены за счет желудочных кислот. Некоторые трофозоиты в полости толстого кишечника превращаются в цисты, которые выделяются со стулом.

E. histolytica-трофозоиты могут прикрепляться к эпителиальным клеткам толстого кишечника и полиморфноядерным нейтрофилам (ПМН), разрушая их, амебы являются причиной дизентерии, с примесью крови и слизи в кале, но с небольшим количеством полиморфноядерных нейтрофилов. Трофозоиты также секретируют протеазы, которые способствуют проникновению паразитов в подслизистый слой кишки. Трофозоит может распространиться через кровообращение в системе воротной вены и вызвать некротические абсцессы печени. Инфекция может распространиться прямым попаданием из печени в плевральное пространство, легкое, кожу, или, изредка, через кровоток к головному мозгу и другим органам.

Цисты преобладают в сформированном стуле и устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Они могут передаваться непосредственно от человека к человеку или косвенно через еду или воду. Амебиаз может также передаваться половым путем при орально-анальном контакте.

Симптомы и признаки амебиаза

Большинство людей с амебиазом не проявляют симптомов, но хронически передают цисты в стуле.

Симптомы, возникающие при внедрении паразита в ткани толстой кишки, обычно развиваются в течение 1–3 недель после проглатывания цист и включают в себя

Перемежающиеся диарею и запоры

Спазматические боли в животе

Может ощущаться повышенная чувствительность в области печени или восходящей ободочной кишки и лихорадка, а стул может содержать слизь и кровь.

Амебная дизентерия

Амебная дизентерия, распространенная в тропиках, проявляется с эпизодами частого полужидкого стула, который часто содержит кровь, слизь и живых трофозоитов. Симптоматика со стороны ЖКТ варьируется от легкой болезненности до явной боли в животе, с высокой температурой и системными признаками токсикации. Болезненность в абдоминальной области часто сопровождает амебный колит. Иногда развивается фульминантный колит, осложненный токсическим мегаколоном или перитонитом.

Между рецидивами симптомы сводятся к повторяющимся спазмам и жидкому или очень мягкому стулу, что приводит к истощению и анемии. Возможно появление симптомов, характерных для аппендицита. Хирургическое вмешательство в таких случаях может привести к распространению амеб в брюшной полости.

Хроническая амебная инфекция толстой кишки

Хроническая амебная инфекция толстой кишки может напоминать воспалительное заболевание кишечника Обзор воспалительного заболевания кишечника (Overview of Inflammatory Bowel Disease) Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся болезнь Крона (БК) и язвенный колит – рецидивирующие заболевания, при которых наблюдается хроническое воспаление различных отделов. Прочитайте дополнительные сведения и проявляется как неустойчивая недизентерийная диарея с болью в животе, слизью, метеоризмом и потерей веса. Хроническая инфекция может также проявляться в виде болезненных, пальпируемых скоплений или кольцевых поражений (амебом) в восходящей ободочной и слепой кишке.

Печеночный или другие виды внекишечного амебиаза

Внекишечный амебиаз начинается с инфекции в толстом кишечнике, при этом патологические изменения могут развиться практически во всех органах, наиболее часто поражается печень.

Обычно один абсцесс печени и он локализован в правой доле. Заболевание может манифестировать у пациентов, которые не имели ранее симптомов. Более распространено среди мужчин, чем среди женщин (от 7:1 до 9:1), может развиваться внезапно. Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, которые иногда отдаются в правое плечо, также неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Желтуха нехарактерна и имеет легкую степень тяжести, если есть. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое или другие смежные органы (например, перикард).

Иногда наблюдаются поражения кожи, особенно вокруг промежности и ягодиц при хронической инфекции, а также в травматических или хирургических ранах.

Диагностика амебиаза

Кишечная инфекция: микроскопическое исследование, иммуноферментный анализ кала, молекулярные тесты на наличие ДНК паразитов в кале и/или серологическое исследование.

Внекишечная инфекция: томография и серодиагностика или терапевтическое обследование с применением амебицида.

Недизентерийный амебиаз может быть неправильно диагностирован как синдром раздраженной толстой кишки Синдром раздраженного кишечника (СРК) Синдром раздраженного кишечника характеризуется рецидивирующими болями или дискомфортом в животе, что сопровождается по меньшей мере двумя из ниже перечисленных признаков: связью с дефекацией. Прочитайте дополнительные сведения , региональный энтерит Болезнь Крона Болезнь Крона – хроническое воспалительное заболевание кишечкика с трансмуральным характером поражения, преимущественно поражающее дистальную часть подвздошной и толстой кишки, при котором также. Прочитайте дополнительные сведения или дивертикулит Дивертикулит толстого отдела кишечника Дивертикулит – воспаление дивертикула с инфекцией или без нее, которое может приводить к развитию флегмоны стенки кишечника, перитониту, перфорации, образованию фистулы или абсцессу. Основной. Прочитайте дополнительные сведения . Правостороннее новообразование в толстом кишечнике может также быть принято за рак, туберкулез, актиномикоз или лимфому.

 Язвенный колит

Амебная дизентерия может быть перепутана с бактериальной дизентерией Шигеллез Бактериальная дизентерия – острая кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными возбудителями Shigella spp. Симптомы включают лихорадку, тошноту, рвоту, тенезмы и диарею, обычно с кровью. Прочитайте дополнительные сведения , сальмонеллезом Обзор инфекций, вызванных Salmonella (Overview ofSalmonella Infections) Род Salmonella делится на 2 вида: S. enterica и S. bongori, которые включают в себя >2400 известных серотипов. Некоторые из этих серотипов имеют название. В таких случаях, в обиходе иногда сокращается. Прочитайте дополнительные сведения , шистосомозом Шистосомоз Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения или язвенным колитом Язвенный колит Язвенный колит – хроническое воспалительно-язвенное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего проявляющееся кровянистой диареей. Есть вероятность внекишечных проявлений, в особенности. Прочитайте дополнительные сведения . При амебной дизентерии стул обычно менее частый и менее водянистый, чем при бактериальной дизентерии. Он содержит характерно стойкую слизь и вкрапления крови. В отличие от стула при бактериальной дизентерии, сальмонеллезе и язвенном колите, амебный стул не содержит большие количества белых телец крови, потому что трофозоиты их разлагают.

Печеночный амебиаз и амебный абсцесс следует дифференцировать от других инфекций печени и опухолей.

Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением трофозоитов и/или цист амебы, в стуле или тканях; однако, патогенные E. histolytica морфологически неотличимы от непатогенных E. dispar, а также E. moshkovskii и E. bangladeshi, патогенность которых неизвестна. Методы иммуноанализа, обнаруживающие антигены E. histolytica в кале, чувствительны и специфичны, их применяют для подтверждения диагноза. Выявление специфической ДНК для E. histolytica с помощью метода полимеразной цепной реакции доступно в диагностических референсных лабораториях, данный тест имеет очень высокую чувствительность и специфичность.

Серологические тесты положительны у:

Около 95% пациентов с амёбным абсцессом печени

> 70% из них с выраженной кишечной инфекцией

10% бессимптомных носителей

Иммуноферментный анализ (ИФА) – это наиболее широко используемый серологический тест. Титры антител могут подтвердить инфицирование E. histolytica, однако они могут сохраняться в течение многих месяцев или лет, лишая возможности дифференцировать острый случай от инфекции, перенесенной в прошлом, у жителей областей с высоким распространением этой инфекции. Таким образом, серологические тесты полезны, когда предшествующее инфицирование менее всего вероятно, (например, у путешественников в эндемичные районы).

Амебная кишечная инфекция

Идентификация кишечных амеб под микроскопом может потребовать исследования 3–6 образцов кала и использования методов концентрации (см. таблицу Сбор и обработка образцов для микроскопической диагностики паразитарных инфекций Сбор и обработка образцов для микроскопической диагностики паразитарных инфекций Паразиты человека - это организмы, которые живут на человеке или в нем, получая питательные вещества от него (это их хозяин). Существует 3 типа паразитов: Одноклеточные организмы (простейшие. Прочитайте дополнительные сведения [Collecting and Handling Specimens for Microscopic Diagnosis of Parasitic Infections]). Антибиотики, антациды, противодиарейные средства, клизмы и кишечные радиоконтрастные средства могут вмешаться в процесс выявления паразита и не должны даваться, пока кал не был исследован. E. histolytica морфологически неотличимы от E. dispar, E. moshkovskii и E. bangladeshi, но с помощью микроскопа их можно отличить от других непатогенных амеб, в том числе E. coli, E. hartmanni, E. polecki, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii. Молекулярный анализ, использующий исследования, базирующиеся на полимеразной цепной реакции, и иммуноферментный анализ фекальных антигенов являются более чувствительными и позволяют отделять E. histolytica от других видов амеб.

У пациентов с симптомами сигмоидоскопия или колоноскопия могут показывать неспецифические воспалительные изменения или характерные поражения слизистой оболочки – амебные язвы, которые нужно брать на пункцию и исследовать на трофозоиты и специфический антиген или ДНК E. histolytica. Экземпляры биопсии ректосигмоидных поражений могут также выявить трофозоит.

Печеночный амебиаз

Амебную внекишечную инфекцию диагностировать труднее. Анализ кала обычно отрицателен, а выявление трофозоитов из пункции гноя нехарактерно. Если подозревается абсцесс печени, следует сделать ультрасонографию, КТ или МРТ. Они обладают нужной чувствительностью; однако никакая техника не может с уверенностью дифференцировать амебный абсцесс от пиогенного.

Проведение игольной аспирационной биопсии назначают в следующих случаях:

Пациентам, болезнь которых вызвана скорее всего грибами или гнойными бактериями

Пациентам с угрозой прорыва абсцессов

Пациентам, плохо реагирующим на терапию лекарственными препаратами

Абсцессы содержат плотный, полужидкий материал от желтого до шоколадно-коричневого цвета. Пункционная биопсия может показать некротическую ткань, но подвижные амебы трудно найти в материале абсцесса, и амебных цист здесь нет.

Терапевтическое выявление амебоцида часто является самым полезным диагностическим инструментом при амебном абсцессе печени.

Здравый смысл и предостережения

У пациентов с внекишечной формой амебиаза результат микроскопического исследования кала, как правило, отрицательный.

Читайте также: