Реферат микроциркуляция при стрессе

Обновлено: 02.07.2024

К словам Г. Селье можно отнестись с полным доверием, так как он –самый известный исследователь этого столь распространенного в наши дни явления. Он же является и создателем теории стресса. В последнее время мы все чаще слышим, как важно противостоять стрессам и депрессии, потому что они отрицательно влияют не только на нервно-эмоциональное состояние, но и на весь организм в целом. Умственные и физические нагрузки и повышенная утомляемость становятся причиной раздражительности и частых заболеваний, таких как неврозы. А ведь современный ритм жизни и в первую очередь реалии мирового финансового кризиса обязывают нас "адаптироваться к любым условиям" и всегда быть в тонусе, иметь хорошее настроение и справляться с негативными эмоциями. Но как теперь все это сделать, реализовать, воплотить? Как научиться, попадая в стрессовые ситуации, выносить оттуда позитивный опыт и управлять своими эмоциями? Для начала определимся, что такое стресс и депрессия и каковы их основные признаки.

Что же такое стресс?

Это ответная реакция организма на некий удар, некое давление извне.

Причина стресса — длительные отрицательные эмоции, переживания, информационная перегруженность, отсутствие отдыха, достаточного для восстановления сил. Одним из частых последствий стрессового состояния становится разлад между процессами торможения и возбуждения в центральной нервной системе, которая управляется головным мозгом. Выражаться это может по-разному. Кто-то теряет работоспособность и становится апатичным ко всему. Другого, наоборот, раздирают эмоции. Он становится агрессивным, живет и работает на грани нервного срыва.

Степень проявления этих нарушений зависит от множества причин внешнего и внутреннего характера — пола и возраста человека, его психического и физиологического состояния, воспитания, интеллектуального развития и т.п. При таком понимании вещей ясно, что от стрессов никуда не деться. С ними мы сталкиваемся практически постоянно, решая те или иные проблемы. Это может быть плохая отметка на экзамене, стояние в длинной очереди, трудности на работе или проблемы в семье, отсутствие взаимной любви, нереализованные возможности, ежедневный просмотр по телевизору криминальных историй и многие другие причины, перечень которых можно продолжить до бесконечности.

В жизни большого города стрессы присущи органически. Взять хотя бы движение в часы пик, когда водитель не вправе расслабиться ни на секунду. "Измочаленность" - точная характеристика состояния человека, выскочившего из двух-трех пробок и безнадежно опоздавшего на совещание.

Из-за постоянных стрессов более трети людей имеют синдром хронической усталости, симптомы которой:

быстрая утомляемость;
бессонница;
частые головные боли;
слабость по утрам;
конфликтность;
тяга к одиночеству.

Хронический стресс может служить причиной таких серьезных заболеваний, как:

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — скачки давления, нарушения ритма;
неврозы;
гормональные нарушения;
иммунодефицит;
язвенные болезни;
нарушения работы печени.

Вечный вопрос — что делать?

Валериана - самый главный растительный транквилизатор - оказывает седативное, спазмолитическое, противосудорожное действия.
Мята, мелисса устраняют спазмы сосудов головного мозга, снимая головные боли.
Фенхель и боярышник улучшают обеспечение мозга кислородом, оптимизируют коронарный кровоток. Совместно с валерианой они углубляют дыхание, ускоряя процесс засыпания; нормализуют ритм сердечных сокращений.

Антистрессовые правила поведения

Стресс вызывает общее напряжение и увеличение частоты волн мозговой активности. Расслабление же, наоборот, снижает их частоту. Поэтому необходимо научиться расслабляться, что позволит, гораздо эффективнее бороться со стрессом. Качественному расслаблению можно научиться. Ниже мы приведем несколько правил поведения, являющиеся антистрессовыми.

Некоторые из них могут подойти и вам:

Вставайте утром на десять минут раньше, чем обычно. Таким образом, вы сможете избежать утреннего раздражения. Спокойное, организованное утро уменьшает неприятности дня.
Не полагайтесь на свою память. Заведите ежедневник.
Откладывание на следующий день является стрессовым фактором. Планируйте наперед и все будете успевать сегодня.
Ослабьте ваши стандарты. В противоположность общепринятому мнению, не все вещи, которые стоит делать, стоит делать хорошо. Будьте более гибкими. Совершенство не всегда достижимо, а если даже и достижимо, то оно не всегда этого стоит.
Считайте ваши удачи! На каждое сегодняшнее невезение, вероятно, найдется десять случаев, когда вы были успешны. Воспоминание о хорошем может уменьшить ваше раздражение.
Старайтесь иметь друзей, которые не слишком беспокоятся или тревожится. Ничто быстрей не выработает у вас привычку постоянного беспокойства, как волнения и переживания вместе с другими хронически озабоченными, терзающимися людьми.
Во время работы периодически вставайте и потягивайтесь, не сидите весь день, скрючившись, в одном и том же положении.
Высыпайтесь.
Создайте из хаоса порядок. Организуйте ваш дом или рабочее место так, чтобы вы всегда могли найти то, что ищете.
Выполняйте глубокое медленное дыхание. Когда люди ощущают стресс, они дышат быстро и поверхностно. Это может привести к мышечному напряжению вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом. Расслабьте мышцы и сделайте несколько глубоких вдохов и выдохов.
Сделайте что-нибудь для улучшения вашего внешнего вида. Если вы будете выглядеть лучше, то это может заставить вас и чувствовать себя лучше. Хорошая прическа, аккуратный костюм могут дать вам тот жизненный тонус, в котором вы нуждаетесь. Относитесь к себе хорошо.
Делайте свои выходные дни как можно разнообразнее. Если будни обычно лихорадочные, используйте выходные для спокойного отдыха. Если рабочие дни наполнены делами, требующими выполнения в одиночку, то в выходные ведите более общественный образ жизни.
Прощайте и забывайте. Примите тот факт, что люди вокруг вас и мир, в котором мы живем, несовершенны. Принимайте благожелательно, на веру слова других людей, если нет доказательства обратного. Верьте тому, что большинство людей стараются делать все настолько хорошо, насколько могут.

Ну и, конечно же, обратите внимание на хорошее питание и регулярные физические упражнения.

Каковы роль и место стрессовой реакции в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы?

В 2003 году академиком Е.И. Чазовым были опубликованы данные, доказавшие, что к росту смертности от ССЗ не имеют прямого отношения ни ожирение, ни курение, ни повышение холестерина и что причину ССЗ надо искать в последствиях стрессов. Именно в этом направлении последние 8 лет в Самаре под научным руководством одного из основателей космической медицины академика РАМН Н, А. Агаджаняна работала группа из специалистов, физиологов, которая теоретически и практически доказала, что причиной ССЗ является неощущаемое нами постоянное перевозбуждение нервной системы, постепенно нарастающее в результате стрессов и порождающее постоянное сужение (спазм) всех микрососудов. Устранить эту причину ССЗ – снять спазм микрососудов, восстановить нормальное кровоснабжение мозга, сердца, печени и других органов.

Например, опыты на обезьянах, подвергнутых психоэмоциональному стрессу, продемонстрировали увеличение количества поврежденных эндотелиальных клеток в нисходящей грудной аорте и усиление атеросклероза, как ответ симпатической нервной системы. У людей, по результатам различных исследований, установлена связь между гиперреактивностью симпатической нервной системы и ускоренным развитием атеросклероза сонной артерии.

Эпидемиологические факторы указывают, что гипертония связана с психоэмоциональными факторами (хронический стресс). Например, групповое социальное моделирование у животных и людей свидетельствует о связи хронического социального конфликта с развитием гипертонии. Кроме того, с гипертонией и риском ССЗ связано профессиональное напряжение.

Исследования свидетельствуют, что люди с профессиями, требующими высокого напряжения, чаще страдают от высокого давления и левой вентикулярной гипертрофии, чем люди менее напряженных профессий.

В условиях стресса происходят изменения эндокринного статуса,метаболизма, а также развитие острофазной реакции. Биологический смысл этих явлений на ранних стадиях развития стрессовой реакции направлен на поддержание функций жизненоважных органов и систем путем повышения доступности энергоресурсов, регуляции регионального кровотока, активации ферментов клеточного метаболизма и других факторов биологической адаптации. Ключевым механизмом в реализации этих событий является внутриклеточное накопление кальция. В кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы) кальций накапливается уже в первые минуты развития стрессовой реакции. С действием этого фактора связаны такие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, как тахикардия и гипертензия, усиливается сокращение мышечных волокон, синтез белков, а соответственно – обновление и рост клеточных структур.

Однако избыточное накопление кальция может вызывать клеточную гибель. Применительно к сердцу избыток кальция вызывает кардиотоксический эффект. Механизмы повреждения сердца стрессовой реакцией идентичны ишемическим повреждениям миокарда. Посредством кальций зависимых механизмов гормоны стресса (катехоламины) активирую ферменты, такие как липазы, фосфолипазы, и увеличивают интенсивность свободно радикального окисления липидов. В результате изменяется организация мембранных структур клеток. В умеренной степени эти изменения обеспечивают расслабление миокарда и соответственно адаптацию сердца к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина). Вместе с тем эти процессы могут оказывать повреждающее воздействие в результате повышения проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности мембран саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов для ионов кальция, усиливая его кардиотоксический эффект. Повреждение миокарда при стрессе усугубляется и за счет расстройства кровоснабжения. Катехоламины обеспечивают симпатическую вазодилатацию за счет стимуляции В2-адренорецепторов (которые преобладают в сосудах сердца) и обеспечивают хорошую адаптацию коронарного кровотока к повышенным нагрузкам. Однако при длительном стрессе постепенно происходит десенситизация В-рецепторов. В этих условиях на первый план выходят вазоконстрикторные влияния, реализующиеся за счет a-рецепторов.

Высокую вероятность ишемии миокарда создают также повышение вязкости крови и активация факторов свертывания при стрессе. Расстройства кровотока способны вызвать гипертриглицеридемии, развивающиеся в ходе длительного стресса. Длительный стресс создает особые условия для развития атеросклероза. Высокая активность липотропных факторов и ингибиторов липаз – адреналина, норадреналина, цитокинов – определяет развитие непреходящих дислипидемий. Продолжительный стресс протекает на фоне повышенной концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Все перечисленные патохимические аспекты стресса сводятся в итоге к повреждению миокарда – при этом, как видно, стрессорное и ишемическое повреждение имеют ряд общих патогенетических звеньев, хотя и не сводятся одно к другому. По этой причине ранним признаком стресса является снижение устойчивости миокарда к ишемии и гипоксии. В условиях стресса повышенная нагрузка на миокард создает условия жесткой зависимости его от кислорода и энергетических субстратов. Ишемия же, в свою очередь, поддерживает стрессовую реакцию, влияя на секрецию соответствующих гормонов.

Помимо повреждения миокарда, феномен стресса в кардиологии интересен и как фактор развития функциональной депрессии миокарда и хронической сердечной недостаточности. Наконец, немалая роль может принадлежать стрессу и в патогенезе нарушений сердечного ритма.

Таким образом, можно утверждать, что стрессовая реакция является многосложным фактором, во многом определяющим возникновение, развитие и прогноз ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и нарушений ритма.

Проблема стресса с годами не теряет актуальности, а становится все более острой в связи с ростом отрицательного влияния социальных факторов на здоровье человека. Широкое распространение эмоционального стресса провоцирует рост сердечно-сосудистых (коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, аритмии, гипертоническая болезнь, атеросклероз) и нервно-психических заболеваний (неврозы, психозы), болезней желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язва желудка). Важным звеном в развитии патологического процесса при стрессе являются нарушения, возникающие на уровне микроциркуляции.

Анатомия и физиология микроциркуляторного русла

Под термином микроциркуляция в широком смысле слова понимают не только кровоток и лимфоток в микрососудах, но и обменные процессы, осуществляющиеся через стенку микрососудов, а также интерстициальный (внесосудистый) транспорт жидкости и содержащихся в ней веществ, клеток и различных структур.

К микрососудам относятся:

сосуды артериолярного типа — артериолы, метартериолы, прекапилляры и капилляры диаметром не превышающие 100 мкм;
сосуды венулярного типа — посткапилляры, венулы, диаметр которых не превышает 200 мкм;
лимфатические микрососуды — лимфатические капилляры, посткапилляры и микрососуды, имеющие диаметр не более 300 мкм;
анастомозы (шунты), соединящие между собой две артериолы (артериоло-артериолярные), две венулы (венуло-венулярные), артериолу с венулой (артериоло-венулярные).

Главное отличие микрососудов от макрососудов заключается в том, что помимо транспортной они выполняют обменную функцию. Необходимо отметить, что обмен веществ осуществляется через стенку всех микрососудов — от артериолы до венулы, — а не только через стенку капилляров, как предполагалось ранее. Особенность лимфатических макро- и микрососудов — постоянный двусторонний обмен из ткани в сосуд и из сосуда в ткань на всем протяжении до впадения конечного участка грудного лимфатического протока в правый венозный угол и в правое предсердие. В связи с этим состав лимфы в каждом участке лимфангиона (расстояние между соседними клапанами лимфатического сосуда) бывает различным. Повышенная проницаемость лимфатических микрососудов объясняется тончайшим строением их стенки, не имеющей непрерывной базальной мембраны, а в лимфатических капиллярах и посткапиллярах базальной мембраны нет. Их стенка состоит из одного ряда черепицеобразно расположенных эндотелиальных клеток. Межэндотелиальные каналы свободно пропускают не только отдельные клетки, но и целые конгломераты, что исключает необходимость существования лимфо-венозных анастомозов.

Одна из важных структур микроциркуляторного русла — прекапиллярный сфинктер (рис. 1), который представляет собой участок прекапилляра, содержащий две гладкомышечные клетки, расположенные в начале прекапилляра. Через него без деформации может пройти только один эритроцит. В более узких капиллярах с диаметром около 5 мкм эритроцит обязательно деформируется, вытягиваясь в длину в 3—7 раз (в зависимости от скорости кровотока и градиента давления в капилляре). По форме эритроцита можно судить о скорости кровотока в микрососуде. При высокой скорости клетки вытянуты, при низкой эритроциты принимают более округлую форму (рис. 2).

Причина, по которой мы подробно останавливаемся на строении прекапиллярного сфинктера, объясняется важностью его роли в развитии патологии. Гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера обладают сверхчувствительностью к катехоламинам (адреналину, норадреналину). Например, чувствительность гладкомышечной клетки прекапиллярного сфинктера к адреналину в 100 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 50 мкм и в 50 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 20 мкм (см. рис. 1).

Эта особенность гладкомышечных клеток прекапиллярного сфинктера имеет особое значение. В условиях острого стресса выброс значительного количества катехоламинов сопровождается спазмом коронарных и других сосудов. Возникающая острая боль в области сердца сигнализирует о необходимости принять сосудорасширяющий препарат типа нитроглицерина. Это знают все: и больной, и врач.

Совсем другая ситуация развивается в условиях хронического стресса, под которым мы понимаем состояния, сопровождающиеся длительной неудовлетворенностью человека окружающей его действительностью: долговременные переживания в связи с утратой близких или потерей работы; конфликты в семье или рабочем коллективе, постоянная нехватка времени, недостаточный сон, дефицит положительных эмоций и многое другое, вызывающее у человека раздражение. В этих ситуациях выброс катехоламинов будет незначительным: не будет болевого приступа, нарушений центральной гемодинамики, артериальное давление останется в пределах нормы. Однако сверхчувствительные клетки прекапиллярного сфинктера будут реагировать сокращением даже на ничтожные дозы катехоламинов. Его просвет уменьшится, и через прекапиллярный сфинктер не сможет пройти ни один эритроцит. К тканям, кровоснабжение которых идет через капиллярные сети, сохранится приток плазмы, но не попадет кислород, который переносят эритроциты. Следствием длительного сужения прекапиллярного сфинктера в ответ на небольшие дозы катехоламинов в крови в условиях хронического стресса возникнет хроническая гипоксия тканей и органов, кровоснабжаемых капиллярными сетями.

Дальнейший сценарий далеко не самый оптимистичный: от снижения функциональной активности органов до развития различных заболеваний, например онкологических. В условиях гипоксии клетки быстрее деградируют, клетки иммунной системы воспринимают их как чужеродные и фагоцитируют. Быстрая гибель не достигших зрелости клеток и усиленный рост новых, также вскоре разрушающихся, приведут к малигнизации клеток и опухолевому процессу.

Нарушения микрогемоциркуляции при стрессе

Микроциркуляция в микрососудах в норме и патологии, включая стресс, регулируется несколькими механизмами. В частности, она зависит от:

сигналов центральной нервной системы через адренергическую (преимущественно) и холинергическую (более крупные сосуды) иннервацию;
рефлекторной регуляции;
пептидергической (опиоидергической) регуляции лимфатических микрососудов;
местной регуляции (продуктами метаболизма, тучными клетками);
центральной гемодинамики;
микролимфоциркуляции;
реологических свойств крови;
водно-электролитного обмена периваскулярной ткани;
гуморальной регуляции.

Таким образом, микрогемоциркуляцию регулирует множество факторов. Эти же факторы, а также факторы лимфотока регулируют микролимфоциркуляцию. Такая многофакторная и сложная регуляция свидетельствует о важной роли микроциркуляции в поддержании гомеостаза в организме. В то же время микрогемодинамика регулирует функциональную активность всех органов и тканей, даже тех, которые лишены микрососудов. Например, в хрусталике и глазном яблоке отсутствуют лимфатические и кровеносные микрососуды. Трофическое обеспечение таких органов и освобождение их от продуктов метаболизма осуществляется через окружающую их ткань (интерстициальное, межклеточное пространство), в которой располагаются микрососуды. Интерстициальный транспорт отражает состояние микроциркуляции, удаленной от таких органов.

При стрессе в патологический процесс вовлекаются различные системы организма, поскольку центральная нервная система контролирует их всегда и очень эффективно. Немногочисленные экспериментальные прижизненные исследования стресса [2 - 4] показали, что однократное воздействие различных по характеру и продолжительности чрезвычайных раздражителей вызывает однотипные нарушения в микрососудах у разных видов животных. Изменения возникают в трех участках микрососудистого русла:

внутри микрососудов;
в стенке микрососудов;
во внесосудистом пространстве.

На уровне стенки микрососудов возникало увеличение сосудистой проницаемости (рис. 4), вызванное экзоцитозом и дегрануляцией тучных клеток, расположенных в периваскулярной ткани вдоль микрососудов. Во внесосудистом пространстве отмечалось увеличение численности тучных клеток наряду с разрушением их мембраны. Первоначальная реакция тучных клеток на чрезвычайное воздействие состояла в увеличении секреции гистамина путем экзоцитоза. Позже происходила дегрануляция тучных клеток с выбросом в ткань огромного числа (более 35) биологически активных веществ, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проницаемости стенки микрососудов, реологических свойств крови и др. Возрастало высвобождение катехоламинов из адренергических нервных окончаний, оплетающих и иннервирующих микрососуды. Увеличивалось число артериоло-венулярных анастомозов, что рассматривается как адаптивная реакция микроциркуляторного русла на повреждение.

Время нормализации кровотока в микрососудах в постстрессорном периоде зависело от характера и продолжительности действия стрессора и коррелировало с состоянием тучных клеток. Корреляция прямая: после разрушения мембраны биологически активные вещества тучных клеток воздействуют на стенку микрососудов, проникают в просвет микрососудов и влияют на реологические свойства крови. Чем больше тучных клеток дегранулировано, тем больше нарушений микроциркуляции. При биомикроскопии видны тучные клетки, расположенные вдоль микрососудов, видна реакция сосуда — расширение, плазматизация, набухание стенки (набухание ядер эндотелиальных клеток стенки сужает просвет микрососудов,особенно капилляров).

Острый и хронический стресс различаются в основном интенсивностью и длительностью действия стрессорного фактора. Различен и ответ кровеносной системы на эти виды стресса. Результатом острого стресса становятся острые сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты, гипертонические кризы, обострения хронических заболеваний, гибель и т. д.

Острый стресс может переходить в хронический. Последний вызывает хронические нарушения микроциркуляции и в перспективе может приводить к онкологическим заболеваниям. В данной статье мы целенаправленно останавливаемся именно на хроническом стрессе, поскольку он часто имеет длительный бытовой характер и лишен немедленных ярких проявлений. Это позволяет его не замечать или не придавать ему достаточного значения, что весьма опасно. Профилактикой онкологических заболеваний необходимо заниматься как можно раньше.

Рисунок 4. Увеличение проницаемости стенки микрососуда брыжейки тонкой кишки крысы в ответ на аппликацию брадикинина (1 мкг/0,1 мл). Биомикроскопия. Увеличение: об. х20, ок. х7.

Микроциркуляция кожи в норме и патологии

Прижизненные исследования микроциркуляции в средних слоях кожи спины крысы позволили нам уточнить анатомию сосудистого русла. Эта возможность появилась благодаря разработанному нами новому методу исследования [1]. Ранее считалось, что в дерме находится большое количество артериоловенулярных анастомозов. Оказалось, таких анастомозов нет ни одного, но имеется множество венуло-венулярных анастомозов. Такая анатомическая особенность не случайна. Кожа обладает многими функциями, среди которых можно выделить две главные — защитную и депонирующую (кожа является органомдепо крови). Низкий по сравнению с другими органами обмен веществ в коже и функция депонирования больших объемов крови не предполагает наличия артериоло-венулярных анастомозов.

Еще одна особенность кожи заключается в том, что она занимает первое место среди других органов и тканей по плотности расположения лимфатических микрососудов. Фактически организм человека защищен от патогенных воздействий окружающей среды мощной лимфатической оболочкой. Как показали исследования, стимуляция лимфотока в организме с помощью прямых лимфостимуляторов пептидной природы при ультрафиолетовом повреждении кровеносных микрососудов с развитием стаза способна восстановить микрогемоциркуляцию в дерме и подкожной жировой клетчатке [1]. Последующая проверка эффективности лимфостимуляторов, наносимых в виде мази на кожу лица людей, показала омолаживающий эффект. Таким образом, можно предположить, что любые безвредные методы стимуляции лимфотока будут восстанавливать не только тургор кожи, что особенно важно в косметологии, но и все ее функции, которые ухудшаются с возрастом, при дерматологических заболеваниях и различных экстремальных воздействиях.

С древних времен эффективным косметологическим средством был массаж, воздействие которого во многом определяется стимуляцией лимфотока. В наши дни двусторонний массаж конечностей при нейрогенной патологии творит чудеса. Более того, стимуляция лимфотока, как показали эксперименты, препятствует гибели животных с ишемией мозга [6] и в 2—2,5 раза увеличивает выживаемость при остром отеке легких.

Фармакологические принципы лечения cтресса

Медикаментозное лечение стресса заключается в использовании следующих препаратов:

различных транквилизаторов, обладающих наряду с лечебными побочными неблагоприятными свойствами;
адреноблокаторов и адренолитиков;
активаторов центральных и периферических антистрессорных механизмов (ГАМК, антиоксиданты, простагландины, аденозин);
блокаторов механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушение энергообеспечения, повреждение мембран, ферментов, генетического аппарата клеток, дисбаланс ионов и воды, расстройство местных механизмов регуляции).

Немедикаментозные способы устранения хронического стресса

Задача врача-косметолога в отличие от врачей других специальностей — не лечить пациента, а улучшать его внешний вид. Однако в рамках имеющихся методов, воздействуя на микроциркуляцию кожи, можно улучшить и состояние всего организма. Ведь основная мишень любого косметического оздействия — это кожа, огромный по площади орган, к тому же рефлекторно связанный со всеми внутренними органами. Кроме того, в наших силах дать пациентам простые, но действенные рекомендации, которые помогут предотвратить развитие хронического стресса или снизить его последствия.

Самое сильное влияние на психику человека оказывает музыка. Появление первых звуков заставляет человека прислушаться, а значит, отвлечься от своих переживаний. Не случайно любителями классической музыки нередко становятся люди, перенесшие тяжелые потрясения.

Положительное влияние на человека оказывает природа благодаря созданию ощущения постоянства. Мы смотрим на деревья, которые были вчера, есть сегодня и будут завтра. Эта уверенность успокаивает человека, который живет в чересчур быстро изменяющемся мире: новая работа, новая семья, новая мебель, машина, одноразовые знакомства, посуда, платья. Наш мозг не в состоянии так быстро меняться и приспосабливаться к изменениям окружающей среды. Надо создавать стабильную среду обитания.
Прием любимой пищи также успокаивает, поскольку в состав пищи входят энкефалины и эндорфины, обладающие обезболивающим, успокаивающим и легким снотворным эффектами. Пьер Безухов — герой романа Л. Н. Толстого, перенесший стресс во время боя на Бородинском поле и в оккупированной Москве, — не замечал, как много он поглощает пищи. Это было подсознательное снятие перенесенного стресса.
Спорт, физическая нагрузка, водные процедуры.
Хобби, увлечения: чтение, коллекционирование, шитье, вязание и др.
Секс.
Одним из эффективных способов снятия хронического стресса является работа и особенно — любимая работа, где человек вынужден отвлекаться от своих переживаний.
Общение с психоаналитиком: хотя в нашей стране эта форма не очень популярна. Более широко распространено общение с близкими и доброжелательными родными и друзьями. Не теряйте их, а приумножайте. Это полезно для здоровья и ориентации в жизни. Говорят, что каждый человек должен иметь двух друзей на десять лет старше него, чтобы знать, что было раньше; двух современников, чтобы правильно ориентироваться сегодня, и двух друзей на десять лет моложе него, чтобы знать свое будущее. Один друг — мужчина, другой — женщина.
Не торопитесь и не волнуйтесь, если перед вами стоит неразрешимая на сегодняшний день проблема. Не мучайте себя тяжкими размышлениями, а оставьте решение проблемы до последнего момента. Вы будете очень удивлены, что сомнения покинули вас и вы уверены в своем решении. Мозг работал над проблемой круглосуточно.
Не торопитесь выражать свое недовольство. Отложите его на 24 часа. Реакция будет значительно снижена. Время лечит.
Никогда не переживайте о том, что было в прошлом. Думайте о том, чтобы не повторять ошибки в будущем.

Возможности мезотерапевтической коррекции стресса

Нетрудно заметить, что перечисленные способы фармакологического воздействия при стрессе основаны на блокаде проведения возбуждения в центральной нервной системе. Немедикаментозные способы в большинстве случаев связаны с использованием различных методов подавления доминантного очага возбуждения в мозге путем создания других очагов возбуждения, не вызывающих нарушения функций жизненно важных систем организма, в частности сердечно-сосудистой.

Современная косметология предлагает свои подходы к лечению хронического стресса, основанные на улучшении микроциркуляции в коже. Собственно на усиление микроциркуляции и лимфодренажа направлены многие косметические процедуры: массажи, обертывания, разогревающие кремы и маски, аппаратные воздействия.

Мезотерапия с помощью правильно подобранных препаратов может стать одним из самых эффективных методов борьбы со стрессом. Она улучшит кровоснабжение позвоночника и спазмированных мышц, позволит снять болевой синдром и чрезмерное мышечное напряжение в области спины, уменьшит головные боли, улучшит сон без применения транквилизаторов и прочих медикаментов. Клинический эффект при этом даст сочетание медикаментозного воздействия на сосудистые и внесосудистые нарушения в дерме с рефлекторным выделением в ответ на уколы опиоидных пептидов, обладающих лимфостимулирующим и расслабляющим действием. Антистрессовая мезотерапия облегчит коррекцию эстетических проблем, так как создаст благоприятные условия для нормальной трофики и детоксикации кожи.

В заключение еще раз хочется напомнить: надо опасаться не только тяжелых стрессорных ситуаций, но и избегать хронического стресса, который ведет к онкологии. Вспомните о двух гладкомышечных клетках прекапиллярного сфинктера, которые не пропустят даже небольшие ваши печали. Посмотрите на лица долгожителей: они всегда улыбаются, потому что живут в мире с окружающей средой. Они добры, приветливы и трудолюбивы. Не забывайте также, какое мощное оздоравливающее действие оказывает стимуляция лимфотока различными безопасными способами, к которым с полным правом можно отнести и мезотерапию. Будьте здоровы всегда и везде!

Понятие микроциркуляции как движения крови по конечным, самым мелким сосудам кровеносной и лимфатической системы. Типовые патологические процессы в системе микроциркуляции. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии. Последствия и исходы ишемии.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.03.2012
Размер файла	17,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Санкт-Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия

По патологической физиологии

Микроциркуляция - это движение крови по конечным, самым мелким сосудам кровеносной и лимфатической системы. Учение о микроциркуляции (микроангиология) обобщает закономерности гемогидроциркуляции - движение крови и лимфы в микрососудах диаметром от 2 до 200 мкм (артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы), закономерности движения тканевой жидкости, движения и поведения форменных элементов крови, закономерности транскапилярного обмена, а также ультраструктурные особенности микрососудов в условиях нормы и патологии.

К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани - гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения - ишемия, а также остановка движения крови в сосудах - стаз.

Гиперемия

Термин "гиперемия" или полнокровие применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего моментального объёма крови в каком - либо участке сосудистой сети. Это может быть результатом динамического возрастания количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также происходит при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Данные варианты гиперемии, во многом, принципиально различаются, например, в первом случае гиперемия идёт с ускорением, во втором - с замедлением кровотока. Поэтому полнокровие делится на артериальное, венозное и смешанное.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия (лат. fluxio) - динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды.

К артериальной гиперемии могут привести:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов:

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода.

Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода.

Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.).

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса.

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.

Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ,

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).

Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.

При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия - гипостаз. Так, в церебральных венах гипостаз легко возникает при продолжительном зависании вниз валовой, в венах ног - при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов лёгких - у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным - в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа.

Ишемия (от греческого йучбнбщ - задерживать, останавливать) - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущих причин смертности. Существуют ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений.

Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий (чаще гуморального, чем нейрогенного происхождения, например при освобождении лейкотриенов и тромбоксанов из нестабильных липидных атеросклеротических бляшек, богатых активными макрофагами). Спазм является причиной ишемии и при повреждении артериальных сосудов, и он также имеет в своей основе, в основном, гуморальные механизмы.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку.

Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах - менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Примером последнего служит перемежающаяся хромота при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей.

Последствия и исходы ишемии

Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, "бегание мурашек". В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинается описанный выше в специальном разделе гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, вызванный острым нарушении их кровообращения, называется инфарктом Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии и её глубины, от степени достаточности коллатерального кровообращения, от возможностей клеток существовать за счёт анаэробных способов генерации энергии, от степени чувствительности гликолитических ферментов ткани к ацидозу, от внешних условий, в частности, Температуры, от качества крови и, наконец, от функциональной нагрузки на ткань.

Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.

Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим. Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин "остановка кровотока", В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.

Ангрене. При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови.

Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов.

Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее, даже этот патологический процесс выполняет, при определённых условиях, саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

патология микроциркуляция гиперемия ишемия

Список литературы

1. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов "Основы общей патологии" Издательство "ЭЛБИ-СПб" Санкт-Петербург 1999 г.

2. Л.З. Тель, С.П. Лысенков, С.А. Шастун "Патологическая физиология" Издательство Медицинское Информационное Агентство Москва 2007 г.

3. В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков "Патофизиология" Издательство "ВЕЧЕ" Москва 2001 г.

Подобные документы

Общая характеристика движения крови в органах и системах органов человека. Описание регионарного, коронарного, мозгового и легочного кровообращений. Изучение особенностей микроциркуляции - движения крови в тканях по сосудам, диаметром менее 200 мкм.

презентация [1,7 M], добавлен 12.12.2014

Объект, методы и основоположники патологической физиологии. Механизмы регуляции регионарного кровообращения и формы их нарушения. Расстройства в системе микроциркуляции. Виды кровотечений и клиника острой кровопотери. Формы эмболии и инфаркта миокарда.

курсовая работа [40,6 K], добавлен 01.07.2010

Фундаментальные принципы микроциркуляции. Терминальные артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Механизмы транспорта через стенку капилляра и регуляции кровотока в гемомикроциркуляторном русле. Артериоло-венулярный анастомоз. Функции лимфатических сосудов.

презентация [3,2 M], добавлен 17.05.2016

Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Ишемия - классификация, этиология, состояние микроциркуляции, местные проявления и последствия. Венозная гиперемия.

реферат [22,1 K], добавлен 13.04.2009

Особенности этиологии и механизма развития артериальной гиперемии. Последствия венозной гиперемии: склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, ишемия).

презентация [2,7 M], добавлен 06.10.2015

Исторический аспект проблемы полиорганной недостаточности. Особенности этого патологического явления. Клиническая выраженность органного поражения, этиология. Важнейшее звено патогенеза ПОН – расстройства микроциркуляции, состояние эндотелия микрососудов.

реферат [21,8 K], добавлен 19.11.2009

Виды и принципы терапии. Приспособительные процессы в патологии. Патология обмена веществ, дистрофии. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Патология системы внешнего дыхания, нервной системы. Аутоиммунные заболевания.

Физический стресс влияет на все системы организма, включая мышцы, сердце и сосуды, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную и репродуктивную системы. Наш организм хорошо подготовлен к тому, чтобы справляться с эпизодическим стрессом, но когда он становится длительным или хроническим, это может иметь серьезные последствия для вашего организма.

Проблемы скелета и мышц

Когда организм подвергается стрессу, мышцы напрягаются. Это практически рефлекторная реакция, которая помогает организму защитить себя от травм и возникновения боли. При внезапном стрессе, мышцы сразу напрягаются, а затем снимают напряжение, когда воздействие стресса проходит. Хронический стресс приводит к тому, что мышцы тела находятся в постоянном состоянии спазма. Когда мышцы натянуты и напряжены в течение длительного времени, это может вызвать другие реакции организма и расстройства, связанные со стрессом.

Например, головная боль (так называемого напряжения) и приступы мигрени тесно связаны с хроническим спазмом мышц в области плеч, шеи либо всей головы. Скелетно-мышечная боль в пояснице и верхних конечностях также связана со стрессом, особенно на работе.

У многих людей возникают проблемы опорно-двигательного аппарата. Часто, но не всегда, это может быть травма, которая вызывает хроническое болезненное состояние.

Дальнейшее страдание от хронической боли зависит от того, как пациент реагирует на травму. Лица, которые боятся боли и повторных травм, которые ищут только физическую причину и лекарства, обычно выздоравливают хуже, чем люди, поддерживающие определенный уровень умеренной активности под контролем врача. Напряжение мышц, и, в конечном счете, мышечная атрофия, обусловленная бездействием организма, способствуют хроническому, связанному со стрессом, поражению опорно-двигательного аппарата.

Проблемы с органами дыхания

Дыхательная система снабжает клетки кислородом и выводит из организма углекислый газ. Воздух поступает через нос и проходит через гортань в глотку, вниз через трахею и через бронхи в легкие. Затем бронхиолы передают кислород эритроцитам для циркуляции.

Стресс и сильные эмоции могут проявляться респираторными симптомами, такими как одышка и учащенное дыхание, поскольку дыхательные пути между носом и легкими сужаются.

Некоторые исследования показывают, что острый стресс – например, смерть близкого человека действительно может спровоцировать приступ астмы. К тому же, учащенное дыхание (или гипервентиляция) вызванное стрессом, может вызвать паническую атаку у человека, склонного к ним.

Сердечно-сосудистые последствия

Сердце и кровеносные сосуды представляют собой два элемента сердечно-сосудистой системы, которые работают вместе, обеспечивая питание и кислород для органов организма.

Активность этих двух элементов также координируется реакциями организма при стрессе. Острый стресс – мгновенный или краткосрочный стресс, например, публичное выступление, ссора или внезапное нажатие на тормоз, чтобы избежать аварии, вызывает учащение пульса и более сильные сокращения сердечной мышцы. При этом гормоны стресса - адреналин, норадреналин и кортизол действуют как посредники этих эффектов.

Хронический или постоянный стресс, переживаемый в течение длительного периода времени, может способствовать долгосрочным проблемам с сердцем и кровеносными сосудами.

Постоянное и слишком сильное длительное увеличение частоты сердечных сокращений, а также повышенный уровень гормонов стресса и артериального давления могут сказаться на организме. Этот длительный постоянный стресс может увеличить риск гипертонии, провоцирует сердечный приступ или даже инсульт.

Повторяющийся острый и стойкий хронический стресс также могут способствовать воспалению в системе кровообращения, особенно в коронарных артериях. Это один из путей, который, как считается, связывает стресс с сердечным приступом.

То, как человек реагирует на стресс может влиять на уровень холестерина. Риск сердечных заболеваний, связанных со стрессом, у женщин, по-видимому, различается в зависимости от того, находится женщина в пременопаузе или в постменопаузе. Уровень эстрогена у женщин в пременопаузе позволяет кровеносным сосудам лучше реагировать на стресс, тем самым, помогая их организму лучше справляться со стрессом и защищая их от сердечных заболеваний. Женщины в постменопаузе теряют этот уровень защиты из-за снижения эстрогена. Это повышает риск возникновения проблем с сердцем.

Эндокринные расстройства

Во время стресса гипоталамус – это зона, которая соединяет мозг и эндокринную систему, сигнализирует гипофизу о выработке гормона, который, в свою очередь, сигнализирует надпочечникам, расположенным над почками, увеличить выработку кортизола.

Кортизол увеличивает уровень доступной энергии за счет мобилизации глюкозы и жирных кислот из печени. Кортизол вырабатывается на разных уровнях в течение дня, обычно его концентрация повышается после пробуждения и медленно снижается в течение дня, обеспечивая ежедневный цикл получения энергии. Во время стрессового события повышение уровня кортизола может дать энергию, необходимую для решения длительных или экстремальных проблем.

Влияние кортизола на организм

Желудочно-кишечный тракт

Стресс связан с изменениями в составе кишечных бактерий, которые, в свою очередь, могут влиять на настроение. Таким образом, кишечные нервы и бактерии сильно влияют на мозг и наоборот. Стресс в раннем детстве может изменить развитие нервной системы, а также то, как организм реагирует на стресс. Эти изменения могут увеличить риск более поздних заболеваний или дисфункции кишечника.

Нервная система

Нервная система имеет несколько отделов: центральный отдел, включающий головной и спинной мозг, и периферический отдел, состоящий из вегетативной и соматической нервных систем.

Эти гормоны вместе с прямыми действиями вегетативных нервов заставляют сердце биться быстрее, частота дыхания увеличивается, кровеносные сосуды на руках и ногах должны расширяться, процессы пищеварения должны тормозиться, а уровни глюкозы в кровотоке – увеличиваться.

Реакция нервной системы резкая, чтобы подготовить организм к реагированию на чрезвычайную ситуацию или острый стресс. Как только кризис проходит, организм обычно возвращается в предаварийное, нестрессовое состояние. Этому восстановлению способствует PNS, которая обычно имеет противоположные эффекты по отношению к СНС. Но сверхактивность ПСНС также может способствовать реакциям на стресс, например, за счет сужения бронхов (например, при астме) или чрезмерной вазодилатации и нарушения кровообращения.

И СНС, и ПСНС имеют мощное взаимодействие с иммунной системой, которая также может модулировать реакции на стресс. Центральная нервная система особенно важна в запуске стрессовых реакций, поскольку она регулирует вегетативную нервную систему и играет центральную роль в интерпретации внешних влияний как потенциально опасных.

Хронический стресс, вызванный воздействием факторов стресса в течение длительного периода времени, может привести к длительному истощению организма. Поскольку вегетативная нервная система продолжает вызывать физические реакции, она вызывает износ организма. Проблема не столько в том, что хронический стресс влияет на нервную систему, сколько в том, что постоянная активация нервной системы влияет на другие системы организма.

Читайте также: