Реферат гриб histoplasma capsulatum

Обновлено: 30.06.2024

Гистоплазмоз (синонимы: болезнь Дарлинга, ретикуло-эндотелиоз, ретикуло-эндотелиальный цитомикоз; Histoplasmose —нем.; histoplasmose —франц.) относится к глубоким микозам, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от легких и латентных форм до прогрессирующих заболеваний, заканчивающихся смертью больного. Преобладают легочные формы гистоплазмоза.

Этиология. Возбудитель — Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, существующий в тканевой и культуральной формах. Тканевая форма располагается в клетках органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы). По форме и размерам (2—4 мкм) этот микроорганизм напоминает лейшмании или токсоплазмы. Мицелиальная форма гриба никогда не встречается в тканях. Она хорошо развивается на питательных средах при температуре ниже 30° С. Гистоплазмы в обеих фазах являются патогенными для белых мышей, крыс, морских свинок, золотистых хомячков, собак. Гриб длительно сохраняется во влажной почве (6 нед) и в воде. Быстро погибает под влиянием различных дезинфицирующих препаратов.

Эпидемиология. Возбудитель болезни сохраняется в почве. В загрязнении (заражении) почвы имеет определенное значение выделение гриба инфицированными животными и птицами (летучие мыши, кошки, собаки, куры, скворцы и др.). Инфицирование людей происходит воздушно-пылевым путем. Случаев заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось.

Гистоплазмоз широко распространен в различных странах Африки и Америки, встречается также в Европе и Азии, единичные случаи гистоплазмоза описаны в нашей стране, возможны и завозные случаи. Наиболее инфицированными являются области, расположенные от 45" до 30" к северу. Важную роль в эпидемиологии гистоплазмоза играет почва. В период дождей гистоплазма размножается в почве. Одна колония гриба диаметром 2,5 см может нести миллионы спор. После окончания периода дождей споры рассеиваются во внешней среде. Заражение происходит при вдыхании спор, в частности при проведении разного рода земляных работ (рытье траншей, строительство и т. д.). Инфекция от больных людей здоровым не передается даже при длительных тесных контактах.

Патогенез. Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. Споры гриба с пылью попадают в бронхи и альвеолы, там они превращаются в паразитические дрожжеподобные формы, внедряются в ткани и обусловливают возникновение первичного легочного очага. С током лимфы возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс. Наличие гриба в ткани обусловливает формирование гранулематозного процесса, который разрешается некрозом, изъязвлением или петрификацией легочной ткани и лимфатических узлов, реже абсцедированием. Эта форма напоминает первичный туберкулез легких. Антигены гистоплазм проникают в общий круг кровообращения и приводят к аллергической перестройке организма (что выявляется внутрикожной пробой с гистоплазмином) и выработке специфических антител. На этом процесс может закончиться, не давая выраженной симптоматики, иногда процесс протекает в виде инаппарантной формы. В других же случаях наступает гематогенная диссеминация гриба по всему организму с поражением многих органов. Процесс быстро прогрессирует и часто приводит к летальному исходу. В возникновении подобной формы большое значение имеет состояние иммунной системы. Такое течение, как правило, наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 4 до 30 дней (чаще 7—14 дней). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. По клиническому течению выделяют следующие формы: 1. Острый гистойлазмоз легких: а) бессимптомная (инаппарантная) форма; б) клинически выраженные формы (легкая, средней тяжести, тяжелая). 2. Хронический прогрессирующий (кавернозный) гистоплазмоз легких. 3. Острый диссеминированный гистоплазмоз (доброкачественный, прогрессирующий). 4. Хронический диссеминированный гистоплазмоз (с поражением слизистых оболочек и кожи).Чаще всего встречается острый гистоплазмоз легких, что обусловлено аэрогенным инфицированием.

Острые формы легочного гистоплазмоза могут протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при постановке внутрикожной пробы с гистоплазмином, по положительным результатам серологических реакций, иногда по петрификатам в легких и прикорневых лимфатических узлах. При легких формах, которые преобладают, самочувствие больных остается хорошим, нередко они продолжают работать, лихорадка отсутствует или бывает кратковременной (3—4 дня), а общая длительность лечения 2—-3 нед. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление рисунка и увеличение тени корней легких, лишь у отдельных больных наблюдаются мелкоочаговые тени, преимущественно в нижних отделах легких.

Тяжелые формы острого гистоплазмоза легких характеризуются внезапным началом, быстрым повышением температуры тела до 40—41 °С. Температурная кривая неправильного типа с большим суточным размахом. Потрясающие ознобы сменяются диффузным потоотделением. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боли в мышцах и костях, кашель, боли в груди. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Длительность лихорадки 2—6 нед. В периоде реконвалесценции длительно наблюдается субфебрилитет, астенизация, резкое снижение трудоспособности, потливость. Эти явления сохраняются до 1 года. При перкуссии легких можно отметить некоторое укорочение звука, при аускультации — мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких.

Рентгенологически выявляют крупно- и среднеочаговые тени в виде “ватных хлопьев”,которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или на их месте образуются очаги фиброза и кальцинации.

При среднетяжелых формах клинические и рентгенологические проявления выражены не так резко, лихорадка сохраняется около 2 нед, а продолжительность стационарного лечения около месяца.

Хронический гистоплазмоз легких протекает в виде длительной прогрессирующей болезни, периодически дающей обострения. Наблюдается умеренная лихорадка, кашель с мокротой, при рентгенологическом исследовании выявляются каверны, фиброз и множественные кальцинированные очаги.

Острая форма диссеминированного гистоплазмоза проявляется высокой лихорадкой гектического или неправильного типа, повторными ознобами и потоотделением, выраженными симптомами общей интоксикации (головная боль, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, боли в животе, нарастающая слабость). На этом фоне появляются множественные вторичные очаги как результат диссеминации: различного рода экзантемы (макулопапулезная, фурункулоподобная, геморрагическая, типа многоформной или узловатой эритемы), лимфаденопатия, мезаденит, увеличение печени и селезенки, энцефалит или менингоэнцефалит, септический эндокардит, язвенный колит, перитонит. Клинические и рентгенологические изменения могут напоминать милиарный туберкулез (при аэрогенном инфицировании).

Хронический диссеминированный гистоплазмоз характеризуется вялым течением, самочувствие больных вначале удовлетворительное, лихорадка не выражена, типично вовлечение в процесс кожи и слизистых оболочек. Образуются характерные язвы на языке, слизистых оболочках глотки и гортани. В дальнейшем состояние ухудшается, появляется лихорадка неправильного типа (септического), наблюдается увеличение печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов, поражение желудка, глаз (хориоретиниты) и т. д.

Особенности гистоплазмоза у детей раннего возраста. Гистоплазмоз может наблюдаться у детей первых месяцев жизни (2—6 мес). Заболевание детей характеризуется лихорадкой (38—39° С), жидким пенистым стулом с неприятным запахом, бледностью, а иногда и умеренной желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, значительным увеличением печени (5—9 см ниже реберной дуги) и селезенки (3—5 см ниже реберного края), во всех случаях в процесс вовлекаются легкие. При исследовании крови отмечается прогрессирующая анемизация, лейкопения, повышенное содержание билирубина, повышается активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др.). В периферической крови отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилия, тромбоцитопения. Болезнь протекает как диссеминированный гистоплазмоз. Во всех случаях (до начала противомикозной терапии) можно выделить гистоплазмы из крови и из костного мозга.

Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных лиц. Снижение иммунитета существенно повышает риск инфицирования гистоплазмами. Эта проблема особенно актуальна в регионах, эндемичных по гистоплазмозу. По сравнению с аспергиллезом и кандидозом гистоплазмоз встречается реже (у 0,5% больных СПИДом). В эндемичных районах США этот процент значительно выше. Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает как гематогенно диссеминированный процесс и характеризуется высокой лихорадкой, лимфаденопатией, значительным увеличением печени и селезенки, постоянными проявлениями служат кашель и инфильтраты в легких. При исследовании крови отмечается лейкопения и анемия. Протекает тяжело, даже в начальных стадиях ВИЧ-инфекции летальность свыше 80% (при отсутствии терапии), при раннем назначении противомикозных препаратов летальность снижается до 15%. У больных СПИДом летальность достигает 100%, и даже большие дозы амфатерицина В не предупреждают рецидивов болезни. Диагностика затрудняется отрицательными результатами как внутрикожной пробы с гистоплазмином, так и серологических реакций. При наличии гистоплазмоза (особенно диссеминированных форм) больной должен обязательно проверяться на ВИЧ-инфекцию.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гистоплазмоза представляет значительные трудности, особенно в районах, не эндемичных для данного заболевания. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки, крови, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, микроскопию мазка, выделение культуры гриба, биопробы на животных. Для подтверждения диагноза гистоплазмоза у детей раннего возраста и у ВИЧ-инфицированных наиболее информативными были методы выделения культуры из костного мозга, крови и легких. Значительно реже гистоплазмы удавалось обнаружить в тканях лимфатических узлов, кожи, головного мозга, кишечника. При диагностике гистоплазмоза у лиц с нормальной иммунной системой можно использовать серологические реакции и внутрикожную пробу с гистоплазмином. Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови ставят РСК, реакции преципитации и агглютинации частиц латекса, нагруженных гистоплазмином. Диагностическими титрами являются 1 : 16—1 : 32. Лучше проводить исследование в динамике, особенно при острых формах гистоплазмоза, так как реакция становится положительной лишь со 2—4-й недели болезни. Очень проста кожная проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного в соотношении 1 : 1000, результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция становится положительной через 3—4 нед от начала заболевания. Следовательно, наиболее быстрым и достоверным способом лабораторного подтверждения диагноза является выделение культуры гриба.

Острые формы гистоплазмоза необходимо дифференцировать от орнитоза, острых бактериальных пневмоний, лихорадки Ку, микоплазмоза, туберкулеза. Хронические формы гистоплазмоза дифференцируют от туберкулеза и легочных форм глубоких микозов (нокардиоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз). Диссеминированные формы гистоплазмоза дифференцируют от сепсиса и милиарного туберкулеза.

Лечение. Больные легкой и среднетяжелой формами гистоплазмоза не нуждаются в назначении противомикозных (довольно токсичных) препаратов. Можно ограничиться лечебным режимом, полноценным питанием и симптоматической терапией. При тяжелых формах острого гистоплазмоза назначают амфотерицин В из расчета 1000 ЕД/кг массы тела в сутки. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 4 ч в 5% растворе глюкозы. Для определения индивидуальной переносимости первое введение делают из расчета 100 ЕД/кг массы тела. При отсутствии побочных реакций и удовлетворительной переносимости антибиотика вводят препарат из расчета 250 ЕД/кг и затем постепенно повышают дозу до 1000 ЕД/кг. Антибиотик вводят через день или 2 раза в неделю. Продолжительность лечения 4—8 нед. При введении амфотерицина В наблюдаются побочные явления: тромбофлебиты, тошнота, рвота, мышечные боли, судороги, кишечные кровотечения, анемия, токсические поражения почек.

При хронических формах лучшие результаты дает длительное назначение амфотерицина В повторными 6—7-дневными курсами в сочетании с хирургическим лечением.

Можно использовать также амфоглюкамин (Amphoglucaminum) — водорастворимый препарат амфотерицина В, предназначенный для приема внутрь. Он менее токсичен, из побочных реакций отмечается лишь нарушение функций почек. Выпускается в таблетках по 100 000 ЕД (в упаковке 10 или 40 штук). Лечение назначают с 200 000 ЕД 2 раза в сутки после еды. При хорошей переносимости дозу повышают до 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения3—4 нед. Следить за состоянием почек. При появлении белка в моче или повышения уровня остаточного азота выше 30 ммоль/л амфоглюкамин отменяют. При гистоплазмозе глаз показаны местное применение кортикостероидных препаратов, десенсибилизирующая терапия с помощью гистоплазмина, а также фотокоагуляция.

Из зарубежных препаратов можно использовать кетоконазол (Ketoconazole) — см. бластомикоз. Препарат можно использовать при лечении гистоплазмоза у ВИЧ-инфицированных изолированно или в сочетании с амфотерицином В. Из других препаратов, которые использовались при терапии ВИЧ-инфицированных, — флукондзол (fluconazole), который назначают по 50—100 мг в день. Назначают антигистаминные препараты, витамины и другие патогенетические средства.

Прогноз. При остром гистоплазмозе легких прогноз благоприятный, лишь при относительно редко встречающихся тяжелых формах процесс может переходить в хронический и давать рецидивы. При хроническом легочном гистоплазмозе летальность достигала 60% (без лечения противомикозными антибиотиками). При сочетании лечения амфотерицином В и хирургической) лечения летальность удается снизить до 10—15%. Прогноз при диссеминированных формах гистоплазмоза, как правило, плохой. У детей младшего возраста гистоплазмоз, протекающий как диссеминированный, поддается терапии амфотерицином В (в возрастных дозах). Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело и даже при лечении обычно заканчивается гибелью больного.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика только еще разрабатывается. Химиопрофилактика малоэффективна. Рекомендуется всемерное предотвращение запыления воздуха в местах распространения в почве гистоплазм, предохранение от вдыхания зараженного грибами воздуха в помещениях, на земляных работах, в микологических лабораториях, тщательное обеззараживание воздуха в этих лабораториях. Контроль за растительными материалами, фруктами, овощами, соответствующая обработка запыленных предметов и материалов, прибывших из зон, где распространено это заболевание. Больной гистоплазмозом опасности для других людей не представляет.

Гистоплазмоз — глубокий микоз с первичными поражениями в виде пневмоний, клинически напоминающих первичный лёгочный туберкулёз; при дальнейшем развитии возникают очаги в лёгких или генерализованное вовлечение ретикулоэндотелиальной системы; лихорадка, истощение, спленомегалия и лейкопения.

Этиология. Возбудитель — диморфный гриб Histoplasma capsulatum. В природе существует в мицелярной форме в почве (попадание органики, например птичьего помёта стимулирует рост), а в организме млекопитающих — в одноклеточной (дрожжевой). Споры могут сохранять активность до 10 лет. Основной путь заражения человека — ингаляция почвенного аэрозоля, загрязнённого экскрементами птиц и летучих мышей; основные очаги инфекции — птичьи гнёзда и пещеры, заселённые летучими мышами.

Клинические формы • Острый лёгочный гистоплазмоз (прикорневая лимфаденопатия, симптомы интоксикации) • Хронический кавернозный гистоплазмоз (преобладают лёгочные проявления) • Диссеминированный гистоплазмоз (поражение лёгких, ЖКТ; эндокардит, менингит) • Медиастинальная гранулёма • Фиброзирующий медиастинит (симптомы сдавления верхней полой вены, лёгочной артерии или пищевода) • Гистоплазмоз как оппортунистическая инфекция у больных со СПИДом.

Частота. Главный эпидемический очаг — Северная Америка. Инфицированность в эпидемически неблагоприятных областях — 100%; но только у немногих развивается активная инфекция. Ежегодно в США регистрируют около 500 000 новых случаев. У больных СПИДом развивается в 2–5% случаев. Преобладающий возраст. Диссеминированный гистоплазмоз — дети младше 1 года и люди старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской при диссеминированном гистоплазмозе (5:1).

Факторы риска • Земляные работы рядом с курятниками • Снос или реконструкция старых зданий (контакт с гниющими деревьями) • Иммунодефициты.

Патоморфология. Малодифференцированные гранулёмы в биоптатах или в материале, полученном при бронхоскопии, с наличием характерных дрожжеподобных форм возбудителя, импрегнированных серебром.

Клиническая картина во многом аналогична туберкулёзу. В 99% случаев протекает субклинически. Манифестная форма: • Артралгии • Поражение кожи: узловатая эритема, многоформная эритема • Субфебрилитет (у больных СПИДом — лихорадка) • Симптомы интоксикации: анорексия, похудание, ночные поты • Продуктивный кашель • Одышка • Уплотнённые изъязвления в верхних отделах дыхательных путей • Изъязвления в ЖКТ • Гранулематозный гепатит • Эндокардит • Хронический менингит.

Лабораторные исследования • Тест на полисахаридный Аг Histoplasma capsulatum — наиболее быстрый метод для диагностики и контроля за рецидивами. При диссеминированном бластомикозе или кокцидиоидомикозе возможны ложноположительные результаты • РСК: диагностически достоверный титр АТ — 1:32 и выше, ложноотрицательный результат — на ранних стадиях инфекции или у больных с иммунодефицитом. Ложноположительные результаты могут появляться при туберкулёзе, других грибковых заболеваниях или после тестирования на гистоплазминовый кожный Аг • Тест иммунодиффузии наиболее информативен через 4–6 нед от момента заражения • Бактериологическое исследование мокроты, промывной жидкости, костного мазка, лимфатических узлов, крови, печени • Определение в моче капсульного Аг Histoplasma capsulatum • Кожный тест с гистоплазминовым Аг.

Рентгенологическое исследование • Инфильтраты в средней доле лёгкого (27%) • Лимфаденопатия воротных, медиастинальных (25%) лимфатических узлов или обеих областей (30%) • Лёгочная диссеминация • Обнаружение полостей в лёгких • КТ органов грудной клетки проводят для дифференцирования медиастинального фиброза и медиастинальной гранулёмы.

Эндоскопические исследования • Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и трансбронхиальной биопсией • Лапароскопия с биопсией печени и костного мозга при подозрении на диссеминацию процесса • Медиастиноскопия для биопсии медиастинальных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика • Атипичная и вирусная пневмония • Другие грибковые заболевания (бластомикоз, кокцидиоидомикоз) • Другие гранулематозные заболевания (туберкулёз и саркоидоз) • Пневмокониоз • Лимфомы.

Лечение • При остром первичном гистоплазмозе лечения, как правило, не проводят (у 99% — спонтанное выздоровление) • При диссеминированном гистоплазмозе •• Амфотерицин В. Для определения индивидуальной переносимости сначала вводят 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза на курс лечения — 1–2 г (не менее 35 мг/кг) •• Кетоконазол — сначала 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол — сначала по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При гистоплазмозе у больных СПИДом •• Итраконазол (при лёгком течении заболевания — препарат выбора) по 600 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 400 мг/сут. Для поддерживающей терапии можно назначить амфотерицин В по 50–100 мг (1 мг/кг) 1 р/нед. Несмотря на поддерживающую терапию, частота рецидивов у больных СПИДом — 10–50% •• Кетоконазол неэффективен • При хроническом кавернозном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — общая доза 2–2,5 г •• Кетоконазол — по 400 мг/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг/сут •• Итраконазол — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При остром лёгочном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — пробная доза 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза — не менее 35 мг/кг •• Кетоконазол (при лёгком течении) — 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол (при лёгком течении) — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • Средняя продолжительность курса лечения: •• Диссеминированный гистоплазмоз — 6 мес •• Хронический кавернозный гистоплазмоз — не менее 12 мес •• Острый лёгочный гистоплазмоз — 2–3 мес •• При СПИДе — пожизненная поддерживающая терапия •• При рецидивировании — пожизненная поддерживающая терапия • При медиастинальной гранулёме может быть эффективен амфотерицин В • При фиброзирующем медиастините эффективное лечение отсутствует.

Осложнения • Обструкция бронхов, трахеи или пищевода из-за лимфаденопатии и бронхолитиаза • Фиброзирующий медиастинит может вызвать синдром верхней полой вены или бронхиальную обструкцию • Осложнения лечения противогрибковыми ЛС: ОПН, нарушение функции печени.

Синонимы • Дарлинга болезнь • Дарлинга цитомикоз • Цитомикоз ретикулоэндотелиальный

МКБ-10 • B39 Гистоплазмоз

Код вставки на сайт

Гистоплазмоз — глубокий микоз с первичными поражениями в виде пневмоний, клинически напоминающих первичный лёгочный туберкулёз; при дальнейшем развитии возникают очаги в лёгких или генерализованное вовлечение ретикулоэндотелиальной системы; лихорадка, истощение, спленомегалия и лейкопения.

Этиология. Возбудитель — диморфный гриб Histoplasma capsulatum. В природе существует в мицелярной форме в почве (попадание органики, например птичьего помёта стимулирует рост), а в организме млекопитающих — в одноклеточной (дрожжевой). Споры могут сохранять активность до 10 лет. Основной путь заражения человека — ингаляция почвенного аэрозоля, загрязнённого экскрементами птиц и летучих мышей; основные очаги инфекции — птичьи гнёзда и пещеры, заселённые летучими мышами.

Клинические формы • Острый лёгочный гистоплазмоз (прикорневая лимфаденопатия, симптомы интоксикации) • Хронический кавернозный гистоплазмоз (преобладают лёгочные проявления) • Диссеминированный гистоплазмоз (поражение лёгких, ЖКТ; эндокардит, менингит) • Медиастинальная гранулёма • Фиброзирующий медиастинит (симптомы сдавления верхней полой вены, лёгочной артерии или пищевода) • Гистоплазмоз как оппортунистическая инфекция у больных со СПИДом.

Частота. Главный эпидемический очаг — Северная Америка. Инфицированность в эпидемически неблагоприятных областях — 100%; но только у немногих развивается активная инфекция. Ежегодно в США регистрируют около 500 000 новых случаев. У больных СПИДом развивается в 2–5% случаев. Преобладающий возраст. Диссеминированный гистоплазмоз — дети младше 1 года и люди старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской при диссеминированном гистоплазмозе (5:1).

Факторы риска • Земляные работы рядом с курятниками • Снос или реконструкция старых зданий (контакт с гниющими деревьями) • Иммунодефициты.

Патоморфология. Малодифференцированные гранулёмы в биоптатах или в материале, полученном при бронхоскопии, с наличием характерных дрожжеподобных форм возбудителя, импрегнированных серебром.

Клиническая картина во многом аналогична туберкулёзу. В 99% случаев протекает субклинически. Манифестная форма: • Артралгии • Поражение кожи: узловатая эритема, многоформная эритема • Субфебрилитет (у больных СПИДом — лихорадка) • Симптомы интоксикации: анорексия, похудание, ночные поты • Продуктивный кашель • Одышка • Уплотнённые изъязвления в верхних отделах дыхательных путей • Изъязвления в ЖКТ • Гранулематозный гепатит • Эндокардит • Хронический менингит.

Лабораторные исследования • Тест на полисахаридный Аг Histoplasma capsulatum — наиболее быстрый метод для диагностики и контроля за рецидивами. При диссеминированном бластомикозе или кокцидиоидомикозе возможны ложноположительные результаты • РСК: диагностически достоверный титр АТ — 1:32 и выше, ложноотрицательный результат — на ранних стадиях инфекции или у больных с иммунодефицитом. Ложноположительные результаты могут появляться при туберкулёзе, других грибковых заболеваниях или после тестирования на гистоплазминовый кожный Аг • Тест иммунодиффузии наиболее информативен через 4–6 нед от момента заражения • Бактериологическое исследование мокроты, промывной жидкости, костного мазка, лимфатических узлов, крови, печени • Определение в моче капсульного Аг Histoplasma capsulatum • Кожный тест с гистоплазминовым Аг.

Рентгенологическое исследование • Инфильтраты в средней доле лёгкого (27%) • Лимфаденопатия воротных, медиастинальных (25%) лимфатических узлов или обеих областей (30%) • Лёгочная диссеминация • Обнаружение полостей в лёгких • КТ органов грудной клетки проводят для дифференцирования медиастинального фиброза и медиастинальной гранулёмы.

Эндоскопические исследования • Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и трансбронхиальной биопсией • Лапароскопия с биопсией печени и костного мозга при подозрении на диссеминацию процесса • Медиастиноскопия для биопсии медиастинальных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика • Атипичная и вирусная пневмония • Другие грибковые заболевания (бластомикоз, кокцидиоидомикоз) • Другие гранулематозные заболевания (туберкулёз и саркоидоз) • Пневмокониоз • Лимфомы.

Лечение • При остром первичном гистоплазмозе лечения, как правило, не проводят (у 99% — спонтанное выздоровление) • При диссеминированном гистоплазмозе •• Амфотерицин В. Для определения индивидуальной переносимости сначала вводят 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза на курс лечения — 1–2 г (не менее 35 мг/кг) •• Кетоконазол — сначала 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол — сначала по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При гистоплазмозе у больных СПИДом •• Итраконазол (при лёгком течении заболевания — препарат выбора) по 600 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 400 мг/сут. Для поддерживающей терапии можно назначить амфотерицин В по 50–100 мг (1 мг/кг) 1 р/нед. Несмотря на поддерживающую терапию, частота рецидивов у больных СПИДом — 10–50% •• Кетоконазол неэффективен • При хроническом кавернозном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — общая доза 2–2,5 г •• Кетоконазол — по 400 мг/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг/сут •• Итраконазол — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При остром лёгочном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — пробная доза 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза — не менее 35 мг/кг •• Кетоконазол (при лёгком течении) — 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол (при лёгком течении) — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • Средняя продолжительность курса лечения: •• Диссеминированный гистоплазмоз — 6 мес •• Хронический кавернозный гистоплазмоз — не менее 12 мес •• Острый лёгочный гистоплазмоз — 2–3 мес •• При СПИДе — пожизненная поддерживающая терапия •• При рецидивировании — пожизненная поддерживающая терапия • При медиастинальной гранулёме может быть эффективен амфотерицин В • При фиброзирующем медиастините эффективное лечение отсутствует.

Осложнения • Обструкция бронхов, трахеи или пищевода из-за лимфаденопатии и бронхолитиаза • Фиброзирующий медиастинит может вызвать синдром верхней полой вены или бронхиальную обструкцию • Осложнения лечения противогрибковыми ЛС: ОПН, нарушение функции печени.

Синонимы • Дарлинга болезнь • Дарлинга цитомикоз • Цитомикоз ретикулоэндотелиальный

Гистоплазмоз - глубокий микоз, вызываемый диморфным дрожжевым грибком Histoplasma capsulatum, который поражает тканевые макрофаги легких, печени, селезенки, лимфатических узлов, кожи и слизистых оболочек. Среди различных форм заболевания преобладает острый гистоплазмоз легких, характеризующийся лихорадкой, болями в груди, кашлем, слабостью, лимфаденопатией, рентгенологическими изменениями. В диагностике гистоплазмоза используются культуральные, микроскопические, гистологические исследования; серологические реакции, аллергические пробы. Больным гистоплазмозом назначаются противомикотические препараты (амфотерицин В, меглюмин натрия сукцинат, кетоконазол и др.)

МКБ-10

Гистоплазмоз

Общие сведения

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиальный цитоплазмоз) – грибковое заболевание, вызывающее поражение системы мононуклеарных фагоцитов и протекающее с ограниченными или генерализованными проявлениями. Гистоплазмоз является эндемической инфекцией для западных и южных штатов США, стран Центральной и Южной Америки, Африки; реже встречается в Европе и Азии. Известны единичные эпизоды заболеваемости гистоплазмозом в России, однако не исключены завозные случаи микоза. Мужчины болеют гистоплазмозом в 2 раза чаще женщин, дети вдвое чаще, чем взрослые.

По клиническому течению выделяют гистоплазмоз легких, внелегочной гистоплазмоз (кожи, слизистых оболочек, ЦНС и др. органов) и диссеминированный гистоплазмоз. Течение легочного гистоплазмоза может быть бессимптомным, острым (клинически выраженным) и хроническим. Важным фактором, определяющим тяжесть течения и прогноз гистоплазмоза, является состояние клеточного иммунитета. Тяжелые диссеминированные формы болезни Дарлинга обычно возникают у детей, пожилых людей, ВИЧ-инфицированных, пациентов с лейкемией и лимфомами.

Гистоплазмоз

Причины гистоплазмоза

Диморфный гриб Histoplasma capsulatum, являющийся возбудителем гистоплазмоза, может существовать в 2-х формах: тканевой (дрожжевой) и мицелиальной (культуральной). В организме человека встречается тканевая форма микроорганизма, поражающего клетки органов ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенки, лимфоузлов и др.). Культуральная форма гриба развивается вне организма, при температуре ниже 30°С и хорошо растет на питательных средах. Гистоплазмы длительно сохраняются в воде и во влажной почве; быстро гибнут под воздействием дезинфицирующих средств.

Природным резервуаром грибка служит почва, загрязненная пометом и фекалиями инфицированных животных и птиц (летучих мышей, собак, кошек, кур, голубей и др.). Благоприятной средой для развития грибов являются заброшенные строения и колодцы, пещеры, гроты, дупла старых деревьев, кондиционеры и пр. Заражение человека гистоплазмозом происходит воздушно-пылевым путем при вдыхании элементов грибка с частицами пыли, часто при проведении строительно-земляных работ. В группе риска по заболеваемости гистоплазмозом находятся сельские жители, фермеры, рабочие птицеферм, шахтеры, геологи, туристы, спелеологи и др. Передача гистоплазмоза от животных человеку или от человека человеку исключена.

В большинстве случаев входными воротами инфекции служат дыхательные пути. Попав в бронхи и альвеолы, споры гистоплазм превращаются в тканевую форму и обусловливают развитие первичного очага в легких и регионарных лимфатических узлах. В легочной ткани развивается гранулематозный процесс с исходом в некроз, изъязвление или кальциноз, реже – абсцедирование. Острый легочный гистоплазмоз по своему патогенезу похож на первичный туберкулез легких. Попадая в системный кровоток гистоплазмы вызывают сенсибилизацию организма и выработку специфических антител. Иногда патологический процесс этим ограничивается, что соответствует субклинической форме гистоплазмоза. В других случаях гематогенное распространение грибковой инфекции обусловливает развитие диссеминированного гистоплазмоза.

Симптомы гистоплазмоза

В связи с аэрогенным путем инфицирования в клинике гистоплазмоза преобладает легочная форма. Первичные внелегочные формы болезни Дарлинга встречаются редко; обычно поражение кожи, слизистых оболочек, кишечника служат проявлениями диссеминированного гистоплазмоза. Инкубационный период в среднем длится 7-14 суток, иногда меньше или дольше (от 4 до 30 дней).

У 80% инфицированных острый гистоплазмоз легких имеет бессимптомное течение, обнаруживаясь по положительным результатам внутрикожных проб с гистоплазмином, серологических реакций, рентгенологическим изменениям в легких. При легком течении гистоплазмоза самочувствие больных практически не страдает; изредка беспокоит кратковременная лихорадка, катар верхних дыхательных путей, кашель, которые купируются в течение недели. Для тяжелых форм легочного гистоплазмоза типично внезапное начало, высокая лихорадка (до 40-41°С) со значительными суточными изменениями температуры; смена ознобов диффузным потоотделением; сильная головная боль, оссалгии и миалгии. Характерны боли в грудной клетке, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье; возможны тошнота, диарея, боли в животе. Лихорадочный период продолжается от 2 до 6 недель, после чего наступает затяжная стадия реконвалесценции, протекающая с субфебрилитетом, астенизацией, снижением трудоспособности.

Хроническая форма гистоплазмоза легких имеет длительное прогрессирующее течение. Характеризуется умеренной лихорадкой, кашлем с мокротой, рентгенологическими изменениями (кавернами, фиброзом, множественными кальцинатами в легочной ткани). Гистоплазмоз нередко сочетается с саркоидозом, туберкулезом, лейкозами, ретикулезами.

При развитии острого диссеминированного гистоплазмоза на фоне лихорадки и выраженной общей интоксикации возникают множественные вторичные очаги грибковой инфекции в различных органах. Поражение кожи и слизистых может проявляться различными высыпаниями (макулопапулезной, геморрагической, фурункулоподобной сыпью, эритемой), язвенным стоматитом и фарингитом, абсцессами подкожной клетчатки, язвами наружных половых органов, трещинами ануса. В числе прочих органных проявлений диссеминированного гистоплазмоза могут встречаться лимфаденопатия, менингоэнцефалит, ретинит, хориоидит, перикардит, инфекционный эндокардит, язвенный колит, гепатоспленомегалия, мезаденит, перитонит. Течение хронического диссеминированного гистоплазмоза более стертое и вялое, однако неизбежно приводящее к полиорганным поражениям.

Свои особенности течение гистоплазмоза имеет у детей раннего возраста и ВИЧ-инфицированных - в этих случаях заболевание развивается как диссеминированный процесс. У детей отмечается резко выраженный гепатолиенальный синдром, генерализованная лимфаденопатия, поражение легких, кожи и кишечника. ВИЧ-инфицированные лица болеют гистоплазмозом примерно в 0,5% случаев, т. е. реже, чем кандидозом или аспергиллезом. Клинико-рентгенологическая картина характеризуется лимфаденопатией, высокой лихорадкой, значительной гепатоспленомегалией, кашлем и инфильтратами в легких. Летальность от гистоплазмоза у данной категории пациентов достигает 80%.

Диагностика гистоплазмоза

Распознавание гистоплазмоза является непростой задачей для инфекционистов, пульмонологов и других специалистов, к которым могут обращаться пациенты. Диагноз подтверждается выделением Histoplasma capsulatum из мокроты, промывных вод бронхов; при диссеминированной форме – из крови, мочи, кала, содержимого абсцессов, стернального пунктата, цереброспинальной жидкости. В пользу гистоплазмоза свидетельствует получение культуры гриба при посеве этих материалов на питательные среды. Для диагностики гистоплазмоза также используются серологические реакции (РСК, реакция преципитации и латекс агглютинации), биопсия бронха, лимфатических узлов, краев язв с последующим гистологическим исследованием. Высокоспецифичным тестом служит внутрикожная проба с гистоплазмином.

При рентгенографии легких в острой стадии легочного гистоплазмоза обнаруживаются крупно- и среднеочаговые инфильтраты. В дальнейшем на месте инфильтратов образуются очаги фиброза и кальциноза. При подозрении на острый легочный гистоплазмоз исключаются ОРВИ, бактериальная пневмония, атипичная пневмония, орнитоз, лихорадка Ку, микоплазмоз, туберкулез. Хронический гистоплазмоз легких требует дифференциации с легочными формами глубоких микозов (нокардиозом, аспергиллезом, кокцидиоидомикозом, бластомикозом), лимфогранулематозом. Диссеминированные формы микоза следует разграничивать с сепсисом и милиарным туберкулезом.

Лечение, прогноз и профилактика гистоплазмоза

Лицам с бессимптомной или острой локализованной формой гистоплазмоза противогрибковое лечение обычно не проводится. В этих случаях ограничиваются симптоматической терапией и общеукрепляющими мероприятиями. При длительном течении или тяжелых формах гистоплазмоза показано назначение противомикозных препаратов – итраконазола, кетоконазола, амфотерицина В, меглюмина натрия сукцината. Наряду с системным применением антимикотиков, целесообразно проведение лекарственных ингаляций. Дополнительно рекомендуются витамины, антигистаминные препараты, полноценное питание. При развитии осложнений гистоплазмоза может потребоваться хирургическое лечение (пункция перикарда, удаление лимфатических узлов, резекция легких, протезирование клапанов сердца и др.).

Острый гистоплазмоз легких нередко протекает в бессимптомной форме и обычно заканчивается благоприятно для больного. Отдаленными последствиями хронического гистоплазмоза могут являться фиброз легких, артрит, узловатая эритема, увеит, энцефалопатия, судороги, сердечная недостаточность. Диссеминированные формы наибольшую угрозу представляют для детей, пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией. Неспецифическая профилактика гистоплазмоза должна включать обеззараживание почвы, снижение запыленности воздуха, использование респираторов при проведении земляных работ.

Histoplasma capsulatum является грибком, считающимся патогенным для человека и некоторых животных, вызывающим гистоплазмоз, заболевание, способное вызывать внутриклеточную инфекцию ретикулоэндотелиальной системы, которая может поражать практически все ткани или органы тела.

Эта инфекция может быть локализованной доброкачественной или смертельной системной. В основном он появляется в своей локализованной форме в легких, но в некоторых случаях он может прогрессировать и распространяться на лимфатические ткани, селезенку, печень, почки, центральную нервную систему и кожу..


Однако наибольшая распространенность встречается в среднем регионе Северной Америки, вдоль рек Миссисипи и Огайо, Миссури, Иллинойса, Индианы, Кентукки и Теннесси. В этих местах более 80% населения имеют положительные тесты на гистоплазмин, что указывает на то, что они контактировали с грибком.

Разбросанные очаги также обнаружены в Канаде, Мексике, Панаме, Гватемале, Гондурасе, Никарагуа, Колумбии, Перу, Боливии, Бразилии, Аргентине и Венесуэле..

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Жизненный цикл
  • 4 Патогенез
    • 4.1 Инфекция у человека
    • 4.2 Первичная острая форма
    • 4.3 Распространенная форма
    • 4.4 Хроническая полостная форма
    • 4.5 Инфекция у животных
    • 5.1 Прямой осмотр
    • 5.2 Выращивание
    • 5.3 Дифференциальный диагноз
    • 5.4 Обнаружение полисахаридных антигенов
    • 5,5 гистоплазмин

    черты

    Histoplasma capsulatum var capsulatum является диморфным грибом, это означает, что он представляет две морфологические формы в зависимости от температуры.

    В природе (сапрофитная жизнь при комнатной температуре) он встречается в форме нитей или гиф, в то время как при паразитической жизни в организме при температуре 37 ° C он встречается в форме дрожжей..

    Мицелиальная (нитевидная) форма гриба образует колонии, которые размножаются мелкими и крупными конидиями.

    В форме дрожжей он имеет сферическую или овальную форму и драгоценные камни диаметром от 2 до 5 мкм. Обычно это уникальные почки, соединенные узкой шейкой..

    Дрожжи фагоцитируются альвеолярными макрофагами и в пределах них могут перемещаться во все ткани ретикулоэндотелиальной системы..

    Внутри ткани бластоконидии сгруппированы в ретикулоэндотелиальных клетках, так как гриб в его дрожжевой форме облигатен внутриклеточно и окружен ореолом, похожим на капсулу.

    Следовательно, название вида capsulatum, но само по себе это наименование неадекватно, так как у гриба как такового нет капсулы.

    таксономия

    вид: capsulatum var capsulatum

    Жизненный цикл

    Существенными факторами, способствующими жизнеспособности и устойчивости грибка в природе, являются умеренная температура, относительная влажность окружающей среды от 67 до 87% и хорошо питательные почвы с органическими веществами..

    Низкий свет пещер способствует споруляции гриба. Он часто изолирован от пола птичьих загонов, таких как птичники, голубятни, а также гуано от пещер или зданий, где укрываются летучие мыши..

    Очевидно, что помет птиц или летучих мышей содержит вещества, которые питательны для гриба, что дает конкурентное преимущество перед остальной микробиотой или почвенной фауной..

    Считается, что микрофаговые клещи, присутствующие в этих почвах, могут играть роль рассеивания H. capsulatum, с помощью механизма forético (организм, который использует другой, чтобы транспортировать себя).

    Эти почвы, когда их удаляют путем земляных работ, очистки или штормов, образующих облака пыли, приводят к распространению тысяч спор в воздухе.

    Так люди и животные могут вдыхать конидии гриба, становясь инфицированными. Конидии внутри зараженного человека превращаются в дрожжи.

    патогенез

    Инфекция в человеке

    Заболевание у людей может быть приобретено в любом возрасте и без различия по признаку пола, хотя заболевание чаще встречается у мужчин, возможно, потому, что они более подвержены,

    Кроме того, он не различает расы или этнические группы, в то время как прогрессирующая форма заболевания чаще встречается у молодых людей..

    Персонал лаборатории, который обрабатывает посевы или почву, чтобы изолировать гриб, постоянно подвергается заражению. Также фермеры, строители, археологи, гуано, геодезисты, шахтеры, пещерные копатели и спелеологи.

    Важно отметить, что болезнь не передается от одного человека другому. У человека это проявляется в 3 формах: первичная острая форма, хроническая полостная форма и диссеминированная форма.

    Первичная острая форма

    Человек вдыхает конидии гриба, которые достигают легких, и после инкубационного периода от 5 до 18 дней возникает локальное воспаление легких, когда оно превращается в дрожжи.

    Если гриб захватывается дендритными клетками, он уничтожается. Но если он связывается с рецепторами интегрина и фибронектина и они захватываются фагоцитами, они выживают, подавляя функцию фагосомы-лизосомы.

    Для этого, Histoplasma capsulatum фиксирует железо и кальций для нейтрализации кислотного рН фаголизосомы. При продолжающемся росте происходит лимфатическое распространение и развитие первичных поражений..

    Впоследствии происходит некроз, инкапсулирующий или кальцинирующий легкие. С другой стороны, регионарные лимфатические узлы воспаляются, имитируя туберкулез.

    Поражения, как правило, диффузные, дискретные или широко распространенные (милиарный тип), проявляющиеся множественными обызвествленными очагами.

    В подавляющем большинстве случаев инфекция не прогрессирует до первичной стадии, оставляя в качестве доказательства только кальцифицированный лимфатический узел, и поражения полностью устраняются..

    В других случаях инфекция сохраняется и может распространяться. При этом типе инфекции пациент может быть бессимптомным или может иметь определенные клинические проявления, такие как непродуктивный кашель, одышка, боль в груди, кровохарканье и цианоз..

    Как и при туберкулезе в лимфатических узлах, могут оставаться жизнеспособные клетки, которые впоследствии могут быть реактивированы, особенно у пациентов с иммунодефицитом..

    Распространенная форма

    Необходима большая нагрузка на вдыхание конидий или повторное воздействие, легкие консолидируются, и инфекция прогрессирует гематогенным путем, вызывая гепатомегалию и спленомегалию.

    Клиническими проявлениями являются лихорадка, расстройства пищеварения, одышка, потеря веса, анемия, лейкопения и генерализованная лимфаденопатия..

    Иногда возникают менингит, эндокардит, кишечные или генитальные язвы и болезнь Аддисона из-за поражения надпочечников.

    Первичные кожные проявления вызывают безболезненный язвенный шанкр с регионарной аденопатией; лечит один за недели или месяцы.

    Полиморфные поражения кожи также могут наблюдаться: папулы; узелки; моллюскоидные, веррукозные или пурпурные поражения; язва; абсцессы; целлюлит и панникулит.

    Также возможны оральные проявления: болезненные язвы в ротоглотке, узелки на языке и деснах и даже в гортани.

    Хроническая полостная форма

    Это обычно представляет реактивацию первичного легочного поражения или форму непрерывного прогрессирования повреждения легких.

    Здесь ретикулоэндотелиальная система нарушена, и клинические проявления могут быть похожи на диссеминированную форму..

    Инфекция у животных

    Несколько домашних и диких животных могут заразиться Histoplasma capsulatum, как собаки, кошки, овцы, гуси, крысы, мыши, мапуриты, обезьяны, лисы, лошади, крупный рогатый скот, среди других.

    диагностика

    В зависимости от стадии заболевания для диагностики могут использоваться определенные образцы, такие как:

    Мокрота, промывание желудка, спинномозговая жидкость, цитратная кровь или образец костного мозга, удаление узелков, пункция мочи, печени или селезенки.

    Прямой осмотр

    Прямой осмотр, окрашенный Giensa, может быть проведен, если это мазок слизистой или кожные поражения, мазок биопсии лимфатического узла, мазок крови или костного мозга и пункция селезенки и печени..

    С другой стороны, пятна Diff-Quick, Papanicolao или Wright были полезны для наблюдения за грибком. В этих препаратах гриб наблюдается в виде овальных клеток размером от 2 до 4 мкм в крупных мононуклеарных клетках и в меньшей степени в полиморфно-ядерных клетках..

    выращивание

    Histoplasma capsulatum он развивается в обогащенной среде, такой как кровяной и шоколадный агар, или в специальной среде для грибка, такой как агар Сабуро..

    Его рост медленный (от 10 до 30 дней инкубации), от 22 до 25ºC, чтобы получить форму нитчатого гриба. Это может быть замаскировано быстро растущими бактериями или грибами.

    Мицелиальная колония выглядит как волосы от белого до желтовато-коричневого или коричневого цвета. Микроскопы показывают тонкие гифы, разделенные диаметром от 1 до 2 мкм и продуцирующие микроконидии и макроконидии.

    Как только колония созреет, диагностическая форма вначале представляет собой крупные макроконидии с гладкими стенками, которые затем становятся грубыми и колючими, диаметром от 5 до 15 мкм..

    Эта диагностическая форма называется туберкулезной макроконидией, потому что она имеет радиальные и толстостенные выступы, похожие на пальцы.

    Для демонстрации диморфизма в лаборатории и перехода от нитевидной к дрожжевой форме сложно, но не невозможно, необходимы последовательные проходы посевов..

    Дифференциальный диагноз

    Следует принимать во внимание, что в молодых культурах образцов из кожи микроскопические характеристики гриба можно спутать с Трихофитон рубрум или Sporothrix schenckii.

    Это происходит, особенно если наблюдаются только микроконидии, поэтому необходимо поставить дифференциальный диагноз. Однако время и характеристики урожая явно сомневаются.

    Обнаружение полисахаридных антигенов

    С другой стороны, диагноз гистоплазмоза также может быть установлен путем обнаружения полисахаридных антигенов H. capsulatum.

    Это делается с помощью радиоиммунологического анализа в альвеолярной жидкости, моче и крови, полезных как для диагностики, так и для мониторинга..

    гистоплазмина

    Это кожный тест реакции отсроченной гиперчувствительности, который полезен только в эпидемиологических исследованиях, потому что он говорит только, если человек был в контакте с грибком.

    иммунитет

    Ни В-лимфоциты, ни антитела не придают устойчивости к реинфекции. В этом смысле TH1-лимфоциты способны ингибировать внутриклеточный рост и, таким образом, контролировать заболевание..

    Вот почему пациенты с дефицитом Т-лимфоцитов, как правило, страдают диссеминированной формой заболевания. Пример - пациенты со СПИДом.

    С другой стороны, из 5 известных серотипов хемотип II является наиболее вирулентным штаммом, способным подавлять выработку TNF-α благодаря присутствию глюканов в клеточной стенке, снижая иммунный ответ хозяина путем блокирования рецептор β-глюкана, известный как Dectin-1.

    лечение

    Основное заболевание можно решить без лечения.

    При легком заболевании можно использовать итраконазол, а в тяжелой и диссеминированной форме - цикл амфотерицина В, за которым следует итраконазол..

    Читайте также: