Реферат электрокардиограмма при нарушении функции проводимости
Обновлено: 05.07.2024
Категории МКБ: Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Общая информация
Краткое описание
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS – Общество по изучению ритма сердца
NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛЖ – левый желудочек
МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ – продолжительность синусового цикла
ПЦС – продолжительность цикла стимуляции
СА блокада – сино-атриальная блокада
СН – сердечная недостаточность
СПУ – синусно-предсердный узел
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени
• АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
- тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
• АВ блокада III степени
• Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):
При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
ММА им. Сеченова
Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета
Реферат на тему:
Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:
-Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).
-Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма.
-Нарушениями проводимости импульса.
УПРОЩЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА:
I. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия
3. Синусовая аритмия.
II. Эктопические ритмы:
1. Предсердная экстрасистолия.
2. Атриовентрикулярная экстрасистолия.
3. Желудочковая экстрасистолия.
III. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
1. Предсердная форма.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Желудочковая форма.
IV. Фибрилляция и трепетание:
1. Фибрилляция предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Трепетание и фибрилляция желудочков.
V. Нарушение функции проводимости:
1. Атриовентрикулярная блокада.
2. Блокады ножек пучка Гиса.
VI. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АРИТМИЙ:
1. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (с нарушением коронарного, церебрального, почечного кровотока) ЗА СЧЕТ:
укорочения и/или удлинения диастолы (тахи-, брадикардия)
отсутствия систолы предсердий (мерцательная аритмия)
аритмичности в работе желудочков (частая экстрасистолия,
2. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
(жизнеугрожающие желудочковые и наджелудочковые
нарушения ритма, блокады высоких степеней)
3. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ
4. РАЗВИТИЕ СЕРЬЕЗНЫХ ПСИХО-ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА:
I. Заболевания сердечно-сосудистой системы:
генетически обусловленные нарушения
II. Экстракардиальные влияния на сердце:
патологические рефлексы с внутренних органов
нарушения гуморальной регуляции
нарушения электролитного баланса (гопокалиемия, гипомагнезиемия)
нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, алкалоз)
эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, феохромоцитома)
III. Физические или химические воздействия на сердце:
Алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия
лекарственные средства: сердечные гликозиды
антиаритмические препараты I и III классов
IV. Идиопатические нарушения ритма.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ:
Повторный вход (циркуляция) возбуждения (reentry):
2. Триггерная активность:
а) ранние постдеполяризации
б) поздние постдеполяризации
3. Аномально повышенный автоматизм.
СХЕМА РАЗВИТИЯ REENTRY:
Условия возникновения повторного входа возбуждения:
1. Наличие двух путей проведения с общим началом и концом.
2. Односторонняя блокада импульса в одном из путей.
3. Замедление скорости проведения импульса.
МЕХАНИЗМЫ УСИЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО АВТОМАТИЗМА:
укорочение 4 фазы потенциала действия
снижение максимального диастолического потенциала
понижение порогового потенциала (ПП)
замедление реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия
перегрузка кардиомиоцита ионами Са++
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА:
1. Субъективные ощущения (жалобы), обстоятельства возникновения аритмии, провоцирующие факторы.
2. Наследственная отягощенность по аритмиям, случаи внезапной смерти в семье.
3. Социально-бытовые факторы, включая привычные интоксикации, условия труда и быта.
4. Наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем.
5. Особенности течения аритмии: давность возникновения, динамика течения, проводившаяся терапия и ее эффективность.
Выявление нарушения сердечного ритма и его особенностей; в случае исследования в момент приступа аритмии – запись ЭКГ и попытка купировать его рефлекторными пробами (по показаниям).
Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии и/или ее воздействия на их состояние.
суточное мониторирование по Холтеру
проба с физической нагрузкой.
2. Исследование вариабельности сердечного ритма.
3. Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, внутрисердечное).
Обязательные лабораторно-инструментальные методы:
определение признаков воспалительного процесса
определение липидов крови
определение уровня Т4, ТТГ
рентгенография органов грудной клетки
Дополнительные методы исследования:
магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца
радионуклидное исследование сердца
УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы
исследование генетических маркеров аритмий
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ:
электрические методы терапии:
а) стимуляция сердца
хирургические методы лечения:
а) аблация участков миокарда
б) имплантация антиаритмических устройств (стимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов)
Проведение импульса возбуждения может быть замедлено или прервано в различных участках проводящей системы. В зависимости от места, где это происходит, различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады.
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада
Синоаурикулярная блокада представляет собой замедление или полное прекращение проведения импульсов от СУ к предсердиям.
Блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов от СУ к предсердиям и с помощью обычной ЭКГ не выявляется. Для ее диагностики нужен тест электрической стимуляции предсердий или запись потенциалов СУ.
Блокада II степени характеризуется тем, что некоторые из синусовых импульсов не достигают предсердий, тогда как остальные проводятся обычно или с запозданием.
1) появляются длительные паузы Р–Р, во время которых отсутствует одна или более волн Р и соответствующих им комплексов QRS;
2) длительность паузы короче или равна сумме 2 или нескольких нормальных интервалов Р–Р;
3) во время пауз не исключено появление выскальзывающих сокращений из АВ-соединения или желудочков. Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени: 1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип Мобитца.
Электрокардиографические критерии синоаурикулярной блокады II степени 1-го типа (рис. 110):
Рис. 110. Синоаурикулярная блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха, при V = 25 мм/с.
1) паузе Р–Р предшествует прогрессивное укорочение интервалов Р–Р основного ритма;
2) пауза Р–Р меньше удвоенной величины Р–Р нормального предшествующего комплекса;
3) нормальный интервал Р–Р после паузы длиннее нормального интервала Р–Р перед паузой.
Электрокардиографические критерии синоаурикулярной блокады II степени 2-го типа (рис. 111):
1) паузе Р–Р предшествует одинаковое Р–Р;
2) длительность паузы равна сумме двух, трех и более интервалов Р–Р основного синусового ритма.
Рис. 111. Синоаурикулярная блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V = 25 мм/с.
При полной САУ-блокаде (III степени) все синусовые импульсы блокированы и ни один из них не может достичь предсердий. В большинстве случаев не развивается фатальная асистолия сердца, так как возникает замещающий эктопический ритм из предсердий, АВ-соединения или желудочков.
Внутрипредсердная блокада
При внутрипредсердной блокаде переход синусового импульса через один или несколько межузловых проводящих путей предсердий замедлен или прерван. Эта блокада не имеет специфических признаков, ее трудно дифференцировать с гипертрофией левого предсердия.
Электрокардиографические критерии неполной внутрипредсердной блокады (рис. 112):
1) волна Р изменяет свою форму, амплитуду, продолжительность и полярность;
2) длительность зубца Р в отведениях от конечностей достигает 0,12 с и больше.
Рис. 112. Неполная внутрипредсердная блокада.
Исключительно редко встречается полная блокада между предсердиями (предсердная диссоциация). При этом правое предсердие контролируется СУ, а левое находится под контролем эктопического очага с низкой отрицательной волной Р или наблюдается мерцание (трепетание) предсердия.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Полная (поперечная) атриовентрикулярная блокада - означает полный перерыв волны возбуждения из предсердий на желудочки. Это вызывает полный асинхронизм в деятельности предсердий и желудочков. При этом предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.
Частота ритма предсердий при этом обычно не превышает нормальную, т.е. колеблется в пределах 60-80 сокращений в мин., в то время как желудочки сокращаются примерно в 2 раза медленнее с частотой ритма в пределах 30-40 сокращений в минуту. Причины возникновения:
- ИБС (атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз);
- инфаркт миокарда (чаще при задней локализации инфаркта миокарда);
- болезнь Ленегра, Леве (первичный идиопатический склеро-дегенеративного происхождения тип атриовентрикулярной блокады);
- миокардиты (ревматической или другой этиологии);
- врожденные блокады;
- результат применения лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, бета-блокаторы);
- осложнение хирургического лечения пороков сердца.
Диагностические ориентиры при нарушениях проводимости
Неотложная помощь при нарушениях проводимости.
Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:
• строгий постельный режим;
• постоянное ЭКГ наблюдение;
• применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;
• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.
При полной атриовентрикулярной блокаде, развивающейся на фоне острого воспалительного процесса в сердце, назначают глюкокортикоиды; при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.) показана их отмена; при гиперкалиемии (и даже без этого) применяют калий выводящие препараты (гипотиазид, фуросемид).
Фармакологическая терапия, как правило, малоэффективна при органическом поражении AV узла (инфаркт миокарда, кардиосклероз, тяжелый миокардит и т.п.).
AV блокада чаще всего осложняет инфаркт миокарда нижней локализации. Полная AV блокада развивается примерно у 20% больных инфарктом правого желудочка. Узловые нарушения проводимости с широкими комплексами QRS и желудочковым замещающим ритмом чаще всего развиваются у больных крупноочаговым передним инфарктом миокарда и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.
Показано проведение электрокардиостимуляции.
Наиболее действенным и радикальным методом лечения AV блокад является трансвенозная электрокардиостимуляция.
Она показана больным инфарктом миокарда с блокадой второй степени или полной поперечной AV блокадой. По экстренным показаниям проводится чрезкожная или временная эндокардиальная ЭКС.
При хронической AV блокаде высоких степеней - имплантация постоянного электрокардиостимулятора в специализированном отделении.
Для цитирования: Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С. Диагностика нарушений проводимости сердца. РМЖ. 2013;4:237.
Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.
По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
Читайте также: