Реферат атрофические заболевания головного мозга

Обновлено: 02.07.2024

К нейродегенеративным заболеваниям относится целая группа болезней, в основе которых лежат процессы, разрушающие клетки мозга. Болезни могут отличаться симптоматикой, продолжительностью, очагом поражения, но всех их объединяет деменция (слабоумие, разрушение личности), которая является неизменным спутником всех нейродегенеративных заболеваний головного мозга.

Все заболевания, входящие в эту группу, приводят к полной деградации личности, деменции в результате гибели клеток мозга. Этот процесс является необратимым, и главной задачей стоящей перед врачом является приостановление процесса. Деменция проявляется при каждом отдельном заболевании по-разному, в разной степени и на различных этапах, но итог, как правило, один и тот же – деградация личности и смерть от соматических заболеваний.

Все нейродегенеративные заболевания головного мозга проявляются в различном возрасте и не являются признаком глубокой старости.

Болезнь Паркинсона. Эта болезнь известна тем, что заболевший страдает сильным тремором, у него трясутся руки и голова, он не может нормально передвигаться и держать предметы. Чаще всего это заболевание встречается у пожилых людей старше 60 лет. Помимо движений страдает речь, жевательные мышцы ослабевают, наблюдается слюнотечение.

Болезнь Пика. Также чаще встречается у людей в возрасте. Некоторые участки мозга атрофируются, что приводит к деменции и различным нарушениям. Для этого заболевания характерны признаки деменции уже на самых ранних стадиях. Болезнь быстро прогрессирует. Средняя продолжительность жизни при болезни Пика 6 лет.

Деменция с тельцами Леви. Тельцами Леви называют специфический белок, который накапливается в клетках мозга, вызывая их гибель. Симптомы схожи с болезнью Паркинсона. Болезнь прогрессирует, однако сопровождается редкими улучшениями. В рамках каждого отдельного заболевания могу различаться различные стадии, степени, формы деменции, локализация очагов поражения мозга.

Неизменными симптомами нейродегенеративных заболеваний головного мозга являются признаки деменции. Именно они подают сигнал о каких-то патологических процессах в мозге. Сначала у человека нарушается память, он забывает имена, путает даты, не может вспомнить, куда положил кошелек и гулял ли с собакой, однако критика и сознание еще в норме. На этом этапе можно принять деменцию на обычную рассеянность, которая свойственна многим людям и не только в пожилом возрасте. Со временем у больного начинает снижаться интеллект, нарушается пространственная ориентация, привычные навыки теряются, человек с трудом пользуется бытовыми приборами, при этом не признается в своей несамостоятельности, то есть критика ослабевает.

Последней стадией деменции является полный распад личности. Для семьи пациент видится совершенно безумным человеком, который никого не узнает. Любое общение с больным становится практически невозможным. Человек нуждается в постоянном уходе, наблюдении. Затем в результате соматических заболеваний наступает смерть. Причинами возникновения нейродегенеративных заболеваний могут служить различные процессы и факторы. Они далеко не всегда зависят от наследственности или травм.

Ключевые причины нейродегенеративных заболеваний:

Сосудистые заболевания. Проблемы с сосудами могут приводить к недостаточному питанию головного мозга. При серьезных сосудистых заболеваниях клетки мозга начинают постепенно гибнуть. Однако этот процесс в некоторых случаях можно остановить, если лечить первопричину.

Генетическая предрасположенность. Некоторое болезни имеют свой ген, например, есть тест, показывающий предрасположенность к болезни Альцгеймера, его предлагают пройти тем, у кого есть родственники с данным заболеванием.

Черепно-мозговые травмы. В результате травматизации мозгового вещества , одно из возможных последствий – деменция.

Рак головного мозга. Опухоли могут образовываться в различных долях и участках мозга, но все они сопровождаются неврологическими изменениями, включая слепоту, глухоту, расстройства памяти и мышления, деградацию личности.

Инфекции. Различные серьезные инфекции типа энцефалита, сифилиса, ВИЧ так же иногда приводят к разрушению клеток мозга.

Диагностика Способы исследований нейродегенеративных заболеваний головного мозга Диагностика нейродегенеративных заболеваний головного мозга осложняется тем, что не существует такого анализа или обследования, которое бы точно и быстро указало на конкретный диагноз. Конечно, диагностика может включать в себя и анализ крови, и МРТ, и электроэнцефалограмму. Особенно это касается черепно-мозговых травм.

МРТ показывает, есть ли опухоли в мозге, есть ли проблемы с сосудами, кровоизлияния и какие-либо изменения.

Анализ крови помогает узнать, если ли анемия, произошли ли какие-либо изменения с клетками крови.

Если человек заподозрил у себя или своего члена семьи признаки деменции, он должен пройти обследование у невролога, терапевта и окулиста, а также посетить психиатра. Очень часто начало нейродегенеративного заболевания можно спутать с сильной депрессией, когда также ухудшается память, начинаются проблемы с общением, восприятием, человек затрудняется в подборе слов. Такая сильная депрессия может развиться после шока, травмы или стресса. Чтобы поставить диагноз, помимо сдачи всех анализов, необходимо наблюдение пациента в течение полугода. Если в течение этого времени те же самые симптомы будут наблюдаться или же усугубляться, можно говорить о деменции.

Так же в качестве диагностики применяется люмбальная пункция. Через небольшой прокол в пояснице у больного берут некоторое количество спинномозговой жидкости. Ее используют для обследования и дальнейшей диагностики состояния организма, а также таким образом снижают внутричерепное давление. Подобное исследование поможет выявить наличие серьезных инфекций, кровоизлияний в головном мозге, различные опухоли.

Лечение . Лечение нейродегенеративных заболеваний имеет свои особенности: Одновременно необходимо лечить и соматические заболевания. Больные требуют постоянно ухода и поддержки. Их не рекомендуется оставлять в одиночестве и изолировать от общества, поскольку это лишь усугубит течение болезни. Социальная поддержка и психологическая помощь являются незаменимой частью комплексного лечения. Медикаментозное лечение зависит от конкретного заболевания и причины ее возникновения. Например, при сосудистой деменции обязательно назначаются препараты для укрепления сосудов и нормализации кровяного давления. Также при нейродегенеративных заболеваниях прописывают ноотропы (для улучшения питания головного мозга) и нейролептики (успокаивающие препараты). Депрессия часто сопровождает деменцию. При болезни Паркинсона на определенном этапе возникает склонность к суициду. По этой причине при нейродегенеративных заболеваниях назначают антидепрессанты. Однако эти препараты имеют множество побочных эффектов. Их подбирают и корректируют по ходу лечения. На начальных стадиях важно поддерживать определенную умственную нагрузку. Пациенты выполняют различные упражнения для тренировки памяти и мышления. Это помогает замедлить течение болезни. Важно следить за питанием больного. Нейродегенеративные заболевания сопровождаются различными расстройствами пищеварительной и выделительной системы, у пациентов ухудшается аппетит, может развиться булимия. Если это лежачий больной, его необходимо кормить по времени, исключая продукты, которые могут спровоцировать непроходимость кишечника.

Застраховать себя от нейродегенеративных заболеваний невозможно, но можно снизить риск их возникновения или замедлить развитие: Изучать иностранные языки. Это звучит странно, но полиглоты реже страдают нейродегенеративными заболеваниями, или же они проявляются позже. Как можно дольше поддерживать уровень физической и умственной активности. При гиподинамии возникают проблемы с сосудами, которые могут ухудшить питание мозга и привести к деменции. Интеллектуальная деятельность также важна. Доказано, что образованные люди с высоким интеллектом, если и страдают нейродегенеративными заболеваниями, то они начинают проявляться позже, поскольку функции погибших клеток мозга передаются другим клеткам. Бороться с заболеваниями, приводящими к деменции. К факторам риска можно отнести сахарный диабет, ожирение, алкоголизм. Все эти состояния необходимо лечить и наблюдать, чтобы снизить риск возникновения нейродегенеративных заболеваний. При таком количестве симптомов нейродегенеративные заболевания могут осложняться уже на начальных этапах различными состояниями и нарушениями. Например, бессонница. Она мучает не всех и не на каждом этапе, но иногда люди с прогрессирующей деменцией не могут нормально спать вообще или спят днем, а ночью бродят. Одним из осложнений является агрессия. Некоторые пациенты могут проявлять агрессию, воспринимая врачей и членов семьи как угрозу. Галлюцинации также провоцируют агрессию. Чаще это можно наблюдать при болезни Пика и алкогольной деменции. Галлюцинации являются серьезным осложнениям, приносящим много проблем и больному, и членам его семьи. Галлюцинации в отличии от иллюзии возникают без каких-либо внешних воздействий. Пациент видит то, чего нет, и воспринимает это как реальность. Галлюцинации могут быть очень пугающими, больной кричит и испытывает сильнейший стресс. Это осложнение встречается при деменции с тельцами Леви. На начальных стадиях развития болезни она может осложниться депрессией, когда человек понимает, что болен и к чему это в результате приведет.

В большинстве случаев атрофические заболевания начинаются в пожилом и старческом возрасте. Наиболее типичным атрофическим процессом, приводящим к деменции, является старческое слабоумие, развивающееся в 70 лет или позже. Поскольку в дальнейшем сходные по клинике эндогенные деменции описал А. Альцгеймер (1906), в настоящее время сложилось представление о деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). Выделяют сенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ I) и пресенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ II), начинающуюся в 55-65 лет, или болезнь Альцгеймера. Кроме того, к атрофическим деменциям относят болезнь Пика, хорею Гентингтона и ряд других.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа

Сенильная деменция альцгеймеровского типа (старческое слабоумие) — это возникающее преимущественно в старческом возрасте эндогенное органическое (атрофическое) заболевание головного мозга с прогрессирующим распадом психики в целом и развитием тотальной (глобарной) деменции.

Распространенность сенильной деменции разными исследователями оценивается неоднозначно. По данным скандинавских геронтопсихиатров (X. Шёгрен, 1956), среди психических заболеваний позднего возраста, приводящих к деменции, случаи старческого слабоумия составляют от 12-15% до 34,4%. В США сенильной деменцией страдает 5% населения старше 65 лет.

По данным С. И. Гавриловой, среди населения старших возрастов (60 лет и более) одного из районов Москвы распространенность деменции альцгеймеровского типа различной степени тяжести составляет 4,4%. Женщин при этом в два раза больше, чем мужчин.

На конечном этапе болезни, стадии маразма, больные обездвижены, лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни. Однако при этом нет неврологических расстройств, таких как хватательный или оральный автоматизмы, в отличие от их присутствия в терминальной стадии болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа — G30, F00)

Болезнь Альцгеймера — первичная эндогенная дегенеративная деменция, начинающаяся в пресенильном возрасте и характеризующаяся прогрессирующим нарушением памяти, речи, интеллекта с исходом в тотальное слабоумие с грубыми расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственного восприятия) — афато-апракто-агностическая деменция.

Первое описание такого заболевания дал А. Альцгеймер (1906). Женщина, заболевшая в возрасте 51 год, обнаруживала ухудшение памяти, в дальнейшем наблюдались нарушения ориентировки в пространстве, речевые расстройства и нарастающая утрата навыков. Постепенно развилось тотальное слабоумие: больная стала беспомощной, неопрятной, у нее образовались контрактуры, и через четыре с половиной года наступила смерть. При исследовании мозга А. Альцгеймер обнаружил впервые кроме обильных старческих бляшек характерные изменения нейрофибрилл, позднее получившие название альцгеймеровских изменений нейрофибрилл.

В соответствии с современными нейроморфологическими данными на раннем этапе болезни характерные нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе, миндалевидном ядре и примыкающих к ним отделах коры височных долей. При умеренной деменции на следующей стадии отмечается поражение задневисочных и теменных отделов коры, задней части угловой извилины. В конечной стадии тяжелой деменции в болезненный процесс вовлекаются и лобные отделы мозга (А. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Распространенность. По данным мультицентрового исследования показатели для возрастных групп 60-69 лет, 70-79 лет, 80-89 лет женского населения по ЕЭС составили соответственно 0,4; 3,6; 11,2%, а мужского — 0,3; 2,5; 10%. По Москве (данные С. И. Гавриловой, 1995) частота болезни Альцгеймера составляет 4,4%. Отношение больных-женщин к больным- мужчинам составляет по разным данным от 3:1 до 5:1.

Клинические проявления. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте от 45 до 65 лет, очень редко отмечается более ранний дебют (около 40 лет) или более поздний (старше 65 лет). Начальными симптомами являются признаки постепенного развития нарушений памяти. Появляются рассеянность, забывчивость, больные забывают, куда положили ту или иную вещь, иногда не сразу вспоминают, как называется тот или иной предмет. В первые годы заболевания преобладают сенильноподобные черты: бестолковость, суетливость, излишняя говорливость. Расстройства памяти прогрессируют от более сложного и отвлеченного к более простому, конкретному, от позднее приобретенного и слабее закрепленного к ранее приобретенному и более прочно закрепленному материалу. Утрачивается способность к образованию новых связей. Нарушения запоминания вследствие фиксационной амнезии напоминают картину корсаковского синдрома, но развиваются на фоне постепенно нарастающего слабоумия. Это приводит к затруднениям фиксации прошлого опыта и к явлениям амнестической дезориентировки в окружающей обстановке, времени, последовательности событий. Одновременно страдает способность к избирательной репродукции нужного в данный момент материала. Материалы памяти, ее запасы разрушаются в последовательности от более новых связей к старым. Больные забывают свой адрес, место жительства, называя свой предыдущий адрес и т.д. В далеко зашедших случаях они уже не могут дать о себе никаких сведений.

Распад речи. Особенности динамики совпадают с патологией памяти. Распад речи идет как бы от высших и менее закрепленных сторон речевой функции к более простым, примитивным. На ранних этапах болезни отмечается нечеткость выговаривания отдельных слов (дизартрия), далее процесс распада приводит к появлению сенсорной афазии (88%), почти с такой же частотой обнаруживается амнестическая афазия (78%). О том, что сенсорная афазия имеет транскортикальный характер, говорит высокая частота сохранности повторной речи, т.е. фонематического понимания и эхолалической речи. Редкость парафазий также характерна. Речевая активность может переходить в речевую аспонтанность. Позднее начинается распад спонтанной речи с дизартрией и логоклонией.

Этиология и патогенез. Биологические и нейробиологические исследования в психиатрии привели в последнее время к ряду достижений в изучении молекулярной генетики болезни Альцгеймера. Данные показали прогрессивную роль концепции клинико-генетической гетерогенности данной патологии. При этом становится ясным, что речь идет об этиологически различных формах ДАТ. Например, семейные формы заболевания были показаны в работе Г. Лаутера описавшего семью в которой 13 ее членов были больны болезнью Альцгеймера.

В настоящее время идентифицировано три гена, локализованных в трех различных хромосомах: в хромосоме 21 — ген белка, предшественника B-амилоида (В-АРР); в хромосоме 14 — пресенилин 1 (PSN1), а в хромосоме 1 — пресенилин 2 (PSN2) (Е. И. Рогаев, 1996). Эти гены играют важную роль в возникновении семейных (наследственных) форм болезни Альцгеймера. Носители мутаций в гене PSN1 оказались ответственными за 60 - 80% ранних пресенильных случаев семейной болезни Альцгеймера. Мутации в гене PSN2 более редки и в настоящее время обнаруживаются только в семьях выходцев из Поволжья немецкого происхождения.

Сейчас идентифицирован только один генетический фактор — Е4 или изоморфный вариант апо-липо-протеина Е (Аро Е4) в гене хромосомы 19, подтвержденный в независимых исследованиях как фактор риска для сенильной деменции альцгеймеровского типа (Е. И. Рогаев, 1996; A. D. Rossis et al., 1996).

Обнаружено, что некоторые мутации в гене В-АРР ответственны за увеличение продукции B-амилоида, из агрегатов которого формируются сенильные или амилоидные бляшки. Обнаружено, что сенильные бляшки обладают токсичностью, поэтому нервные клетки мозга подвергаются дегенерации, что приводит к их массовой гибели (атрофия коры). Тяжесть деменции еще в большей мере коррелирует с плотностью нейрофибриллярных клубков и утратой синапсов. Тяжести деменции способствует накопление гиперфосфорилированного нерастворимого т-протеина, который составляет основу парно скрученных филамент, образующих нейрофибриллярные клубки.

Распространение нейрофибриллярной патологии мозга идет от нижнемедиальных височных отделов аллокортекса на лимбические образования и далее на ассоциативные зоны коры больших полушарий мозга.

Важным базисным процессом патологии при болезни Альцгеймера являются те изменения обмена глюкозы, которые тесно связаны с процессом старения. Энергетическое обеспечение мозга при этом резко снижено, что доказывают исследования с помощью ПЭТ. Особое патогенное воздействие внешних факторов (ишемия, стресс) часто служат пусковым механизмом тяжелого повреждения нейронов при болезни Альцгеймера.

Болезнь Пика (G31, F02.0)

А. Пик в 1892 году описал случаи сенильной деменции с усилением атрофического процесса, главным образом в лобных и височных долях. Подобные наблюдения затем приводили А. Альцгеймер, Е. Альтман, X. Липман и др. (1892-1908).

Предположение о том, что описанные А. Пиком случаи заболевания представляют собой самостоятельную в нозологическом отношении форму, впервые высказал X. Рихтер (1918). Подтверждением нозологической самостоятельности болезни Пика стали проведенные в 20-х годах XX века патологоанатомические исследования, вскрывшие ряд существенных морфологических особенностей этой патологии, а именно преимущественно локальный характер атрофических изменений в отличие от характерных гистологических изменений при болезни Альцгеймера. X. Шпатц (1926) выделял следующие морфологические признаки:

• выпадение всех элементов нервной ткани, преимущественно в верхних слоях коры;

• отсутствие или незначительная степень сосудистых изменений;

• отсутствие признаков воспалительного процесса и старческих бляшек или альцгеймеровских изменений нейрофибрилл;

• нередкое нахождение шаровидных аргентофильных внутриклеточных образований и набухших клеток;

• атрофические изменения, часто переходящие на подкорковые области.

В дальнейшем получила признание выдвинутая X. Шпатцем (1938) концепция о принадлежности болезни Пика к так называемым системным атрофиям. Атрофический процесс, как правило, распределяется в отдельных участках мозга неравномерно, начинается в типичных участках, называемых центрами сморщивания, атрофии (В. А. Гиляровский, 1932).

Изменения личности проявляются достаточно типичными признаками. При одном варианте преобладает расторможенность с высвобождением влечений, выраженной геперсексуальностью, что может приводить к правонарушениям. У больных отмечается постепенно развивающееся исчезновение чувства дистанции, такта, стыда, прежних нравственных установок, преобладание неадекватной эйфории, иногда экспансивности или импульсивности наряду с резким снижением критики. Такая картина личностных изменений при наличии деменции обычно определяется как псевдопаралитический симптомокомплекс, в структуре которого наблюдаются грубые нарушения понятийного мышления (нарушения способности к обобщению, неумение объяснить пословицы, определять различие и сходство). Особенностью клинической картины является отсутствие при этом расстройства памяти и ориентировки.

Другой вариант изменений личности определяется преобладанием апатичности, вялости, аспонтанности, нарастанием безучастности, бездеятельности, эмоционального очерствения. Параллельно происходит оскудение речи, мышления, моторных функций.

Лечение. Поскольку в генезе болезни Альцгеймера известную роль играет снижение функции холинэргической системы мозга, в качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы. К ним относятся такие препараты, как амиридин, экселон (ривастигмин), галантамин (реминил), арисепт, а также предшественники ацетилхолина — такие, как глиатилин. Эти препараты в некоторой степени стабилизируют состояние больных на раннем этапе заболевания.

Больший эффект дает применение блокаторов NMDA, особенно показано длительное (не менее шести месяцев) применение препарата акатинолмемантин в дозировке 10-20 мг ежедневно. Используются также препараты ноотропного действия (ноотропил, фенотропил, аминалон) и церебролизин. Для купирования продуктивной психотической симптоматики показаны мягкие нейролептики — терален (тералиджен), хлорпротиксен, клопиксол.

При болезни Пика используют симптоматические средства, а также ноотропы.

Болезнь Паркинсона (G20, F02.3)

При этом дегенеративном заболевании мозга наблюдается преимущественно поражение экстрапирамидной системы. Начало в основном относится к возрасту после 40-50 лет, основные симптомы в инициальном периоде напоминают явления неврастении (церебрастении) с раздражительностью, бессонницей, неустойчивостью настроения. Затем довольно быстро проявляются экстрапирамидные расстройства (тремор, мышечная ригидность, гипокинезия).

Этиопатогенетически болезнь рассматривают как наследственную (аутосомно-доминантный тип наследования) с невысокой степенью пенетрантности (20-25%). Дегенерация в основном локализуется в черной субстанции мозга (нигростриарная система).

Для лечения используют М-холинолитические средства — такие, как леводопа (мадопар), ИМАО-В (юмекс), а также акатинол-мемантин.

Хорея Гентингтона (G10, F02.2)

Это наследственное заболевание с передачей по аутосомно-доминантному типу, при котором возможна ДНК-диагностика (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4).

Болезнь начинается чаще всего после 40 лет, но задолго до ее манифестации появляются признаки личностной патологии. Лишь примерно в трети случаев психические расстройства появляются одновременно с неврологическими. На первый план в клинической картине выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает постепенно, долго сохраняется способность к привычной трудовой деятельности, однако в силу постепенно нарастающего нарушения способности ориентироваться в новых условиях и снижения внимания эффективность работы страдает с тенденцией к снижению. На определенном этапе часто обнаруживаются при наличии органического снижения уровня личности явления благодушия, эйфории, аспонтанность.

Для лечения гиперкинезов применяются нейролептики (галоперидол), метилдопа (снижает уровень дофамина), используется резерпин. Эффективность лечения незначительна, заболевание прогрессирует с нарастанием деменции.

Заболевания сосудов головного мозга

Заболевания сосудов головного мозга Аминалон, Вазобрал, Винпоцетин, Галидор, Глиатилин, Кардиомагнил, Ксантинола никотинат, Инстенон, Нимотоп, Нооклерин, Пантогам, Пантокальцин, Пентоксифиллин, Пикамилон, Пирацетам, Плавикс, Сермион, Танакан, Тикло, Фезам, Циннаризин,

8. Строение головного мозга

8. Строение головного мозга Головной мозг состоит из двух полушарий, которые разделены между собой глубокой бороздой, доходящей до мозолистого тела. Мозолистое тело представляет собой массивный слой нервных волокон, которые соединяют оба полушария головного мозга.

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Глава 25 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Глава 25 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Психические нарушения, связанные с участием патологии сосудистой системы, имеют различные клинические проявления, что может быть обусловлено разными по принадлежности заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая

15.1. Цистицеркоз головного мозга

15.1. Цистицеркоз головного мозга Цистицеркоз – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taenia solium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы.

Ритмы головного мозга

Ритмы головного мозга Ритмы головного мозга человека находятся в непрерывном взаимодействии с электромагнитными колебаниями окружающей среды.Каждое состояние сознания и тела человека определяется ритмами его мозговой деятельности. Мозг человека непрерывно

Повреждения головного мозга

Повреждения головного мозга Для людей, перенесших в молодости травму головного мозга, риск заболеть болезнью Альцгеймера возрастает вдвойне. Это было доказано при обследовании ветеранов войны. Травма, после которой человек был без сознания в течение суток и затем

Глава 7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА И ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК). УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ И МЫШЛЕНИЯ

Глава 7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА И ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК). УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ И МЫШЛЕНИЯ Лариса Константиновна, 70 лет, Санкт-Петербург. До лечения: «Осложнения после двух

Опухоль головного мозга

Опухоль головного мозга — При головных болях, особенно на ночь, помогает горячая ванночка для ног с яблочным уксусом или непрерывное массажное растирание ног яблочным уксусом до уменьшения боли или сна больного. Массаж должен доставлять только приятные

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга у школьников является наиболее частым видом травмы.Симптомокомплекс во время такой травмы развивается быстро, затем убывает вплоть до полного исчезновения.Обычно диагноз устанавливается на основании

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Сенильная деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа — G30, F00)

Болезнь Пика (G31, F02.0)

• выпадение всех элементов нервной ткани, преимущественно в верхних слоях коры;

• отсутствие или незначительная степень сосудистых изменений;

• нередкое нахождение шаровидных аргентофильных внутриклеточных образований и набухших клеток;

• атрофические изменения, часто переходящие на подкорковые области.

При болезни Пика используют симптоматические средства, а также ноотропы.

Болезнь Паркинсона (G20, F02.3)

Хорея Гентингтона (G10, F02.2)

Головной мозг – главный орган центральной нервной системы. Он состоит из более, чем 35 миллиардов клеток. Выделяют 5 отделов мозга, которые взаимодействуют друг с другом с помощью нейронных связей:

Продолговатый. Отвечает за защитные рефлексы (чихание, кашель, рвота), пищевые (сосание, выделение слюны, глотание) и сердечно-сосудистые (регуляция работы сердца и кровеносных сосудов, а также дыхания и слуха).

Средний отвечает за тонус мышц и пигментацию кожи.

Промежуточный регулирует обмен веществ, сердечно-сосудистую деятельность и сон.

Конечный (большой) – это высший центр психической деятельности. Отвечает за обоняние, слух, зрение, движение.

Факты о мозге

Средняя масса головного мозга составляет 1300-1400 граммов. То есть, имея массу не более 2% от всего тела, он потребляет четверть всей энергии.

Мозг на 60% состоит из жира.

Не имеет болевых рецепторов. Поэтому, когда нейрорхирурги проводят операции, они вводят обезболивающее только в кожу головы

От больших доз алкоголя мозг теряет способность создавать воспоминания. Поэтому, когда в человеке большая доза спиртного, он не запоминает происходящие события.

Мозгу зачастую без разницы, делаете вы что-то на самом деле или в красках представляете это. Если вы нарисуете в воображении опасную и экстремальную ситуацию, то ваш пульс сразу повысится. Эта особенность нашей психики давно известна спортсменам. Многие из них перед соревнованиями занимаются визуализацией: они представляют себе всевозможные ситуации, которые могут с ними произойти во время турниров. Результаты исследований доказали, что такой метод улучшает результаты спортсменов, поскольку подготавливает их мышцы и тело.

Существует феномен, известный как фантомные боли. Например, когда человеку ампутируют ногу, то он все равно испытывает в ней боль. Это происходит потому, что в мозге остались нервные окончания, которые отвечают за восприятие боли в этой ноге.

Симптомы заболеваний головного мозга

К самым распространенным заболеваниям головного мозга относятся атеросклероз, инсульт, опухоль, аневризма сосудов, болезнь Альцгеймера. По статистике, до 85% людей имеют предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Такие данные являются следствием нездорового образа жизни современного человека. Опасность заболеваний головного мозга – в их бессимптомности. То есть, долгое время они никак не дают о себе знать.

К общим симптомам болезней головного мозга относятся:

Частая головная боль , которая не проходит даже после приема лекарственных средств.

Лихорадка. Температура тела может доходить до 40 градусов.

Похудение, доходящее до истощенности.

Специфические симптомы атеросклероза:

Шум в ушах. Он возникает, когда холестериновая бляшка перекрыла кровоток в артерии на 60%.

Снижение эрекции. Если у мужчины моложе 50 лет есть снижение эрекции, то у такого пациента риск умереть от инфаркта миокарда во много раз выше, чем у такого же человека с нормальной эректильной функцией.

Холод в конечностях . Сосуды становятся более жесткими и по ним хуже течет кровь.

Специфические симптомы инсульта:

Онемение лица, конечностей.

Двоение в глазах.

Трудность в передвижении.

Каждая третья смерть в России связана с этой патологией.

Неврологический . Связан с кровоизлиянием и образованием гематомы внутри черепа. Возникает из-за повышенного артериального давления, когда на его пике разрывается маленький сосуд внутри мозга, и появляется гематома.

Улыбка . Если человек не может улыбнуться, и у него опущен один из уголков рта.

Движение . Человек не может двигать сразу двумя руками или ногами.

Артикуляция . Человек не может что-то внятно сказать, даже своё имя.

Решение . Чтобы спасти человека, следует отвезти его в больницу и провести необходимые обследования в течении 1-2 часов.

Специфические симптомы болезни Альцгеймера:

Избегание контакта с людьми.

Потерянность в пространстве.

Снижение эмоциональности и интереса к жизни.

Болезнь Альцгеймера – это форма слабоумия, которая возникает у пожилых людей. Чаще всего обнаруживается у пациентов, перешедших порог в 65 лет. На данный момент является неизлечимым.

Специфические симптомы опухоли головного мозга:

Головная боль не проходит в течении двух недель-месяца.

Головная боль сопровождается рвотой, нарушением слуха, координации.

Двигательные персеверации (невозможность перестать выполнять действие).

Прогрессирует невнимательность, забывчивость.

Опухоли мозга делятся на доброкачественную, злокачественную и метастазы. В случае с доброкачественной заболевание развивается постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет.

Виды опухолей головного мозга:

Внутримозговые. Наиболее частой и агрессивной формой является глиобластома. Победить её практически невозможно. Опухоль прорастает сквозь здоровые ткани и не поддается локализации.

Внемозговые. Растут на основании или на поверхности черепа.

Метастазы – это вторичные опухоли головного мозга. Клетки основного рака проникают по току крови в головной мозг и вызывают рост метастазы.

Факторы риска

Заболевания головного мозга могут спровоцировать разные причины, связанные с образом жизни, а также с уже имеющимися проблемами со здоровьем.

Курение . Никотин и другие вещества, содержащиеся в табачном дыме, с большой скоростью провоцируют атеросклероз, аневризму сосудов.

Низкая физическая активность . Физическая культура улучшает пластичность мозга — его способность создавать новые связи и преобразовывать самого себя. Соответственно, если человек не выполняет даже минимальных нагрузок, его мозг не создает новые нейронные связи и быстрее разрушает старые.

Мужской пол . По данным исследований, именно мужчины чаще страдают заболеваниями мозга, так как ведут более нездоровый образ жизни.

Повышенное давление . В результате скачков артериального давления может произойти выпячивание стенки сосуда в слабом месте.

Неправильное питание и ожирение . Если талия женщины превышает 88 см, а мужчины – 102, необходимо отрегулировать свой рацион. При ожирении развивается нечувствительность к инсулину (клетки утрачивают восприимчивость к гормону, а поджелудочная железа вырабатывает его больше нормы).

Алкоголь . Спирт, который содержится в алкогольных напитках, всасывается в кровь, попадает в мозг и разрушает его кору.

Повышенный холестерин . Поражает сосуды, образуя холестериновые бляшки на их стенках, мешающие нормальному кровотоку.

Стрессы . Недавние исследования показали, что стресс затрудняет работу мозга из-за выработки кортизола (гормона стресса).

Возраст . Многие болезни начинают молодеть и проявляться в более раннем возрасте, чем десятки лет назад. Например, холестериновые бляшки начинают образовываться в сосудах головного мозга к 35 годам, что может привести к атеросклерозу.

Генетика . Если у ваших близких родственников до 50 лет возникли болезни мозга, то вы находитесь в большой зоне риска.

Инфекции и воспаления . Они воздействуют на мозговое вещество, нарушая работу иммунной системы и мозга.

Диагностика и лечение заболеваний головного мозга

Каждое заболевание, безусловно, требует определенной методики лечения. Поэтому, если вы заметили у себя вышеперечисленные симптомы, необходимо записаться на консультацию к врачу-неврологу. Самолечение опасно для жизни.

Диагностика болезней мозга может выглядеть так:

Общий и клинический анализ крови;

МРТ (магнитно-резонансная терапия) с внутривенным контрастированием;

КТ (компьютерная томография) головного мозга;

Эхо КТ (УЗИ сердца);

Ультразвуковая допплерография (инструментальный метод исследования при помощи ультразвука, который позволяет прояснить характер и скорость тока крови в артериях и венах);

Ангиография сосудов головного мозга (рентген, который позволяет увидеть сосуды головного мозга).

Лечение болезней головного мозга может быть медикаментозным (с помощью препаратов), немедикаментозным (соблюдение пациентом определенных правил) и хирургическим.

Чтобы снизить риск этих заболеваний, следует придерживаться простых, но очень важных правил:

не менее двух раз в год сдавать анализы;

вести здоровый образ жизни (физические нагрузки и отказ от спиртного и сигарет);

соблюдать диету (кушать здоровую, нежирную пищу);

следить за своим состоянием и не игнорировать плохое самочувствие.

В клинике Expert Clinics вы сможете качественно и оперативно диагностировать состояние вашего здоровья, а также получить пошаговую инструкцию лечения.

Благодаря тесному сотрудничеству с врачами и профессорами ведущих клиник Европы, США и Азии мы определяем современные возможности лечения, чтобы в итоге выбрать оптимальный вариант.

Наши высококвалифицированные врачи постоянно совершенствуются в профессии, в том числе, и за рубежом. Они подойдут к вашей проблеме сугубо индивидуально и комплексно. С Expert Clinics вы найдете эффективное решение в кратчайшие сроки.

Услуга	Цена, руб.
Лечение заболеваний головного мозга	стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

Консультант Expert Clinics,
врач акушер-гинеколог,
Президент международного общества по липопластике (ISL).

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

Читайте также: