Профессиональные заболевания лор органов реферат

Обновлено: 18.05.2024

Среди большего перечня профессиональных заболеваний медицинских работников значительное место занимают и профессиональные заболевания лор-органов, которые диагностируют совместно врачом-профпатологом и врачом-оториноларингологом, а также аллергологом-иммунологом при наличии аллергического поражения. У медицинских работников возможно развитие токсико-химических поражений верхних дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит), аллергических поражений (аллергический ринит), а при воздействии шума — появление профессиональной нейросенсорной тугоухости.

Агрессивная форма воспаления

Хронические поражения верхних дыхательных путей начинаются в результате длительного воздействия относительно малых концентраций химических веществ раздражающего действия. Они могут иметь различную распространенность и выраженность, что определяется как степенью контакта с химическими веществами, так и реактивностью организма. В основе патогенеза поражения лежит агрессивная форма хронического воспаления со значительной глубиной поражения, склонностью к деструктивным процессам, персистированием инфекционных процессов с последующим развитием склеротических изменений.

В медицине из раздражающих веществ достаточно широко и постоянно применяются соединения хлора (хлорная известь, соляная кислота) и серы (сероводород, серная кислота), азотная, уксусная кислоты, формальдегид и другие. Их используют в клинических и биохимических лабораториях, танатологических и анатомических отделениях, при дезинфекции и дезинсекции и т.д. В условиях профессиональной деятельности медицинских работников влияние раздражающих веществ носит в основном хронический характер, хотя в определенных ситуациях, например при дезинфекционных работах хлорорганическими соединениями (работники дезстанций), могут быть и острые отравления.

Поражение верхних дыхательных путей химическими веществами раздражающего действия проявляется в форме неспецифических катаров слизистой оболочки. Однако указанные расстройства по своей природе могут быть не только катаральными, но также суб- и атрофическими, реже — гипертрофическими. Это во многом зависит от стажа работы врача: при небольшом стаже преобладают катаральные изменения, при продолжительном — суб- и атрофические. Длительность работы влияет и на распространенность поражения. Сначала развивается хронический ринит, затем хронические фарингиты и ларингиты. У стажированных работников наиболее часто наблюдается комбинированное поражение слизистых оболочек носа, глотки и гортани.

Фарингит и ларингит

Хронический фарингит при профессиональном воздействии химических веществ также патоморфологически различается как катаральный и атрофический (гипертрофические встречаются значительно реже). При катаральном фарингите наблюдаются постоянная диффузная венозная гиперемия, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизистых желез. Больных беспокоит сухость, першение, ощущение комка в горле, кашель. Атрофическая форма хронического фарингита чаще всего бывает проявлением нисходящего атрофического ринита и характеризуется резким истончением слизистой оболочки глотки, дес-

Лечение болезней уха, горла и носа. Лечение гайморита, слухоулучшающие операции, пластика наружного носа и ушных раковин, эндоскопическая ринохирургия

звоните нам:
(7262) 34-21-50

Аллергический ринит, гайморит, отит, фарингит — эти патологии знакомы каждому обывателю, однако лишь небольшая часть населения имеет понятие о профессиональных заболеваниях ЛОР-органов.

С подобными недугами сталкиваются только те люди, которые работают на предприятиях, где осуществляется серьезное воздействие климатических, физических и химических факторов на органы слуха, обоняния и голосовой аппарат. Речь идет о заводах по производству плитки venis, цехах, выпускающих лакокрасочные изделия, и даже занятия вокалом вызывают развитие профпатологии.

Этиология поражения лор-органов

Чтобы говорить о диагнозе профессионального недуга, врач должен установить четкую связь между неблагоприятными условиями труда и возникшим заболеванием. Причинами, которые вызывают развитие профпатологии могут быть:

Постоянный контакт с испарениями токсических веществ.
Вдыхание промышленной пыли и/или аэрозолей.
Взаимодействие с производственными аллергенами и канцерогенами.
Вибрация.
Длительное воздействие шума на органы слуха.
Неблагоприятный микроклимат на рабочем месте.
Неправильная организация режима работы.

Чем же опасен данный вид заболеваний? Дело в том, что длительное воздействие неблагоприятных факторов приводит не просто к частым отитам или насморку, а вызывает морфологическое поражение органа-мишени. А это может привести к утрате трудоспособности человека и его инвалидизации.

Терапия профпатологии

Когда пациенту установлен диагноз профессионального заболевания, ему рекомендуют изменить условия труда. Например, если вы работаете в цехе шлифовки плитки porcelanosa и у вас возникла нейросенсорная тугоухость, вы должны обратиться к работодателю с просьбой перевести вас на менее шумное производство.

На ранних стадиях патологии смена места работы способствует улучшению состояния пациента и даже его полному выздоровлению. Однако вам не обойтись без медикаментозного лечения. При ринитах аллергической природы назначаются антигистаминные препараты, ларингиты и фарингиты не обходятся без употребления специальных аэрозолей, а поражения слухового лечатся препаратами, улучшающими микроциркуляцию крови и оксигенацию тканей среднего уха.

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

Современные проблемы диагностики и экспертизы профессиональных заболеваний верхних дыхательных путей

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 14-18

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

Цель — систематизация основных этиологических факторов, клинических, морфологических, иммунологических и микробиологических особенностей формирования расстройств в слизистой оболочке полости носа при профессиональных заболеваниях верхних дыхательных путей (ВДП) у лиц, работающих в условиях ингаляционного воздействия промышленных аэрозолей (ПА). Представлены данные о приоритетной роли состояния ВДП в развитии профессиональной патологии респираторной системы. Указаны основные клинические формы профессиональных заболеваний ВДП в соответствии с Перечнем профессиональных заболеваний. Определены критерии профессиональной принадлежности заболеваний ВДП дистрофического и аллергического характера от воздействия ПА.

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

Специалистам медико-физиологического профиля хорошо известна важнейшая роль верхних дыхательных путей (ВДП) в сохранении здоровья всего организма в целом и, в частности, органов дыхания. Защитная функция органов дыхания в первую очередь осуществляется барьерными свойствами слизистой оболочки полости носа за счет мукоцилиарного клиренса, калориферной, дыхательной и выделительной функций [1].

В условиях производства ингаляционный путь поступления многих промышленных аэрозолей (ПА), пыли и химических веществ является ведущим, чему способствуют их физико-химические свойства: агрегатное состояние в виде аэрозолей и увеличение летучести при нагреве. При использовании высокотемпературных процессов (сварка, напыление, наплав) в воздух промышленных помещений выделяются пары металлов и их соединений, в химических и химико-фармацевтических производствах — аэрозоли сложного химического состава. В условиях производства часто встречается пыль смешанного состава, включающая минеральные, металлические, органические, синтетические и другие частицы.

Основными источниками выделения ПА в атмосферу производственных помещений являются процессы добычи, разрушения, дробления, измельчения, пересыпки и упаковки. Рабочие места с наиболее высокими концентрациями содержания ПА в воздухе производственных помещений имеются, в первую очередь, в угольных, деревообрабатывающих, металлургических, текстильных, хлопкообрабатывающих, машиностроительных, сельскохозяйственных производствах. Патологические изменения в слизистой оболочке ВДП вызывают воздействие ПА фиброгенного, токсического, аллергенного и смешанного характера: кремния и кремнийсодержащих, силикатных и силикатсодержащих, асбеста и асбестсодержащих соединений; искусственных волокнистых и минеральных веществ; глины, шамота, бокситов, известняков, цемента; аэрозолей металлов и их сплавов, железорудных и полиметаллических концентратов; абразивных и абразивсодержащих соединений; углеродных пылей (антрацита, кокса, промышленной сажи, природных и искусственных алмазов, углеродных волокнистых материалов); полиметаллических руд, цветных и редких металлов; сварочных аэрозолей, содержащих марганец, хром, никель, соединения фтора, бериллия, свинца, алюминия, цинка, вольфрама, молибдена и др.; пыли растительного и животного происхождения (хлопка, льна, зерна, табака, древесины, торфа, бумаги, шерсти, пуха, шелка и др.) [2].

Развитие дистрофического процесса в ВДП происходит постепенно. В начальных стадиях возникает раздражение слизистой оболочки, изменения развиваются по типу катарального воспаления. При более длительной экспозиции эти изменения трансформируются в субатрофические, атрофические (чаще) или гипертрофические (реже) процессы. Различные формы хронического дистрофического процесса имеют определенную, присущую каждой из них патоморфологическую картину [5].

При хроническом катаральном воспалении в ВДП выраженные изменения локализуются в эпителиальном и подэпителиальном слое и характеризуются истончением покровного эпителия, частичной метаплазией клеток цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. Наблюдается расширение слизистых подэпителиальных желез, нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета слизистых и бокаловидных желез, а также лейкоцитов, количество которых зависит от выраженности воспалительных явлений. При длительном течении процесса в подэпителиальном слое развиваются процессы склерозирования.

При хроническом гипертрофическом рините наблюдается пролиферация участков слизистой оболочки, диффузное утолщение, гиперплазия эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны. В подэпителиальном слое выявляется лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная пролиферация, наиболее выраженная в области желез и сосудов, начинается формирование фиброза, достигающего в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань сдавливает пещеристые сплетения носовых раковин либо способствует их расширению и новообразованию сосудов. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отек слизистой оболочки, при папилломатозной — изменения наблюдаются в эпителиальном слое, значительно выражен фиброз.

При субатрофическом процессе на поверхности слизистой оболочки отмечается отсутствие слизи за счет исчезновения бокаловидных клеток, цилиндрический эпителий теряет реснички и метаплазируется в многослойный плоский. При формировании атрофии возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое и изменения слизистых желез и кровеносных сосудов.

Патофизиологические механизмы нарушения состояния слизистой оболочки ВДП под влиянием ПА обусловлены сдвигом рН носового секрета в щелочную сторону, замедлением транспортной функции мерцательного эпителия и морфологическими изменениями слизистой оболочки носовой полости (процессы десквамации преимущественно плоского эпителия, миграция нейтрофилов). Происходит активация процессов фагоцитоза, а также включаются механизмы неспецифической защиты — повышение содержания альвеомуцина 3EG5 и плазменного фибронектина, повышение уровня IgG, ЦИК; секреторного IgA, изменение содержания гуморальных факторов (повышение уровня альвеомуцина 3EG5) [6, 7].

В многочисленных научных исследованиях показано, что под влиянием различных ПА развиваются патологические изменения слизистой оболочки полости носа, глотки и гортани, достигающие практически 90% среди лиц, подвергающихся в процессе производственной деятельности ингаляционному воздействию агрессивной кварцевой, стекловолокнистой, угольной, агломерационной и органической пыли. Эти изменения характеризуются развитием различных дистрофических и аллергических процессов. Особенно важен тот факт, что хронические изменения ВДП наблюдаются в значительном числе случаев среди работников со стажем работы до 10 лет в условиях воздействия промышленных аэрозолей [8].

Среди лиц, работающих в контакте с промышленными аллергенами, частота аллергической патологии ВДП наиболее высока при ингаляционном воздействии пыли антибиотиков (65%), паров формальдегида (43%), канифоли (34%), различных нитросоединений (до 36%) (см. таблицу) [9].

Частота аллергических заболеваний ВДП в общей структуре хронических заболеваний ВДП рабочих при воздействии химических веществ (на 100 обследованных ± m)

Патоморфологический процесс в слизистой оболочке ВДП (в первую очередь полости носа) при воздействии производственных аллергенов характеризуется классическими признаками иммунологического воспаления: повышением сосудистой проницаемости, отеком и клеточной инфильтрацией ткани, гиперсекрецией желез и покровного эпителия. Специфическими клеточными формами для развития иммунной реакции являются эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты. В эозинофилах, покинувших сосудистое русло, а также в тучных клетках, располагающихся в глубоких слоях слизистой оболочки, наблюдаются процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами — медиаторами воспаления (гистамином и серотонином). Реакция тучных клеток осуществляется в собственно слизистой оболочке, в толще эпителиального пласта, а также на его поверхности. В слизистой оболочке встречаются плазматические клетки в различных функциональных состояниях и продуцирующие иммуноглобулины [10].

В клетках белково-слизистых желез наблюдается интенсивная секреция: секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки железы. Патологические изменения обнаруживаются и в нервных окончаниях, залегающих в нижней носовой раковине.

Множественный распад зернистых лейкоцитов и тучных клеток обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Поскольку сенсибилизация организма носит длительный, хронический характер, она сопровождается аутоиммунной реакцией. Однако через некоторое время может наступить иммунологическое истощение и произойти снижение уровня секреторных иммуноглобулинов. Обильная плазматизация ткани и интенсивная секреция иммуноглобулинов плазмоцитами обусловливают гуморальный иммунный ответ при раздражении химическими аллергенами.

Характерными особенностями аллергического процесса в ВДП являются снижение содержания Т-лимфоцитов в сочетании с угнетением их функционального состояния, в том числе и Т-супрессоров — клеток, подавляющих интенсивность иммунного ответа. Снижение контролирующей роли Т-клеток приводит к растормаживанию гуморального звена иммунной системы, что проявляется повышением в сыворотке крови концентрации IgА, IgМ, IgG. Особое значение в развитии выраженных форм аллергического процесса в ВДП имеет увеличение содержания IgG, что в сочетании с повышением содержания IgА и IgМ является признаком, объективизирующим состояние профессионального аллергического заболевания ВДП [11].

В развитии аллергического процесса в ВДП при воздействии ПА определенную роль играет и бактериальная флора.

При бактериологических исследованиях слизи из полости носа чаще всего выявляются микробы группы стафилококка, стрептококка, нейссерий, инфлюэнцы, кишечной палочки, протея. Способствуют развитию аллергического воспаления в ВДП и очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, бронхит и т. п.).

Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств слизистой оболочки и указывает на снижение местного иммунитета. Важным звеном в патогенезе является снижение местных иммунных сил, проявляющееся дефицитом SigА в слюне за счет Sс-компонента, продуцируемого в слизистой оболочке респираторного тракта. Высокий уровень микробной сенсибилизации обусловливает взаимное потенцирование сенсибилизирующего действия химических и микробных аллергенов [12]. Выявленные иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны между собой, а также изменяют защитные функции слизистой оболочки ВДП.

При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса: вазомоторные расстройства, типичные аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, предастма [13].

При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея, чиханье, слезотечение), как правило, элиминирующие при прекращении действия аллергена. Однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, небного язычка, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом.

Стадией наиболее тяжело выраженного аллергического процесса в ВДП является предастма. Состояние предастмы может быть определено в том случае, если у больного имеется аллергическое заболевание ВДП, сопровождающееся дистрофическими или полипозными изменениями слизистой оболочки. В клинической картине таких больных отмечаются жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.

При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития профессиональной аллергической патологии, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и, наоборот, при продолжении воздействия производственных аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. С учетом этого каждая стадия сама по себе может расцениваться как самостоятельное заболевание.

Современный Перечень профессиональных заболеваний 1᠎ содержит нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП: хронический катаральный, субатрофический и атрофический ринофаринголарингит (тотальное поражение ВДП); эрозия и язва слизистой оболочки полости носа; перфорация носовой перегородки, аллергический ринит, аллергический фарингит, аллергический ринофарингит, аллергический ларингит, аллергический фаринголарингит, аллергический риносинусит, тотальный аллергоз ВДП.

Следует отметить, что в современной структуре профессиональных заболеваний ЛОР-органов удельный вес профессиональных заболеваний ВДП, по данным официальной статистики, составляет чуть более 12% (см. рисунок).

Современная структура профессиональных заболеваний ЛОР-органов.

Однако, с учетом данных исследований, полученных на основе массовых эпидемиологических обследований работающих с ПА, эти показатели являются весьма сомнительными. По нашему мнению, это связано с тем, что при профилактических, как предварительных, так и периодических осмотрах специалисты-оториноларингологи недостаточно внимания уделяют оценке и анализу состояния слизистой оболочки ВДП, если это не развившееся клинически выраженное аллергическое воспаление или перфорация носовой перегородки. Между тем патологические изменения ВДП предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как лишь в 7—9% случаев первичной является легочная патология. При воспалительных заболеваниях формы взаимодействия верхних и нижних отделов дыхательной системы могут быть различными. Возможность каналикулярного и лимфогематогенного путей инфицирования бронхов и легких при патологии носа и околоносовых пазух приводит к развитию рино-синусо-бронхопульмональных заболеваний. Даже простое механическое выключение полости носа из участия в дыхательной функции ведет к необратимым изменениям бронхолегочного аппарата, так как утрачивается его защитная функция, а также функция создания общего сопротивления дыхательного тракта.

В ряде случаев патологическое состояние возникает одновременно в обоих отделах дыхательной системы. Именно учитывая это обстоятельство, в перечень профессиональных заболеваний и были внесены перечисленные выше нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП.

Сложная конфигурация носовых ходов и носовых раковин, изгиб движения вдыхаемого воздуха в носоглотке формируют турбулентный характер движения воздуха и способствуют осаждению ингалированных частиц на его слизистой оболочке, поэтому защитная функция полости носа формируется как реакция, направленная на поддержание нормальной деятельности дыхательной системы. В то же время она играет защитную роль для других систем и для всего организма в целом, так как слизистая оболочка полости носа не только задерживает частицы пыли, но благодаря бактерицидным свойствам слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками, способствует частичному обезвреживанию бактерий. Значительное количество нервных окончаний в слизистой оболочке полости носа обеспечивает рефлекторную защиту организма от многих внешних воздействий, в том числе и ПА.

Критериями профессиональной принадлежности заболеваний ВДП у работающих в условиях воздействия ПА являются тотальность локализации (распространенность дистрофического процесса на полость носа, глотки и гортани); интенсивность фактора (концентрация ПА) 10 и более ПДК; стаж работы в условиях воздействия ПА 10 и более лет.

При установлении диагноза профессионального воспалительного или дистрофического заболевания ВДП от воздействия ПА необходимо учитывать отсутствие хронических заболеваний полости носа у лиц, проходящих предварительный медицинский осмотр при поступлении на работу, отсутствие вредных привычек, указаний на длительно существующие хронические очаги гнойной инфекции в ВДП, а также статистически значимые доказательства повышенной распространенности хронических заболеваний ВДП у рабочих данного производства по сравнению с контрольной группой.

При диагностике профессионального аллергоза ВДП необходимо учитывать профмаршрут, указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявления положительных симптомов элиминации и экспозиции. Основными являются диагностические критерии общей клинической практики, но с обязательным использованием метода специфического провокационного тестирования с исследуемым промышленным аллергеном, направленного на выявление сенсибилизации организма к определенному химическому аллергену. Методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического иследований.

Наличие профессиональных заболеваний ВДП, за исключением аллергической патологии, не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного целенаправленного лечения.

Воздух на многих рабочих местах содержит опасные вещества в виде пыли, дыма, тумана, газов и паров. Это могут быть химические или биологические вещества, например, животные аллергены, споры грибков и бактерии.

При их вдыхании рабочие могут повредить легкие и другие части дыхательных путей. В некоторых случаях опасные агенты перемещаются через легкие в другие части тела, причиняя вред другим органам.

Дыхательная система разделена на три отдела:

Верхние дыхательные пути, которые включают рот, нос, пазухи, глотку и гортань.
Средние дыхательные пути, включают трахею и бронхи.
Нижние дыхательные пути, включают бронхиолы и альвеолы.

Многие люди имеют генетическую склонность к аллергическим заболеваниям. После воздействия химических или биологических агентов у них чаще развиваются такие заболевания, как ринит и астма. Многие из болезней, описанных в этом разделе сайта, могут возникать без профессионального контакта.

Перечень профессиональных заболеваний легких

Раздражение дыхательных путей.

Раздражение дыхательных путей может быть вызвано многими видами пыли, газов, паров и испарений. Эти газы также могут раздражать глаза. Степень поражения дыхательных путей определяется их растворимостью. Высокорастворимые газы, такие как аммиак, оказывают немедленное воздействие на верхние дыхательные пути (и глаза).

Обычно, если кто-то подвергается воздействию раздражающего вещества, он удаляется от источника, ограничивая сильное повреждение. Очень сильное воздействие или постоянное воздействие опасного вещества может привести к интенсивному поражению дыхательных путей, что приведет к воспалению и отеку бронхиол и альвеол (отек легких), который может привести к летальному исходу, если его не лечить.

К другим растворимым газам относятся хлор и двуокись серы. Относительно нерастворимые газы, такие как фосген, могут не иметь немедленного эффекта, но могут вызвать отек легких через несколько часов после воздействия. Азотная кислота, фтор и озон также могут вызывать замедленную реакцию.

Некоторые раздражители также могут вызвать необратимое повреждение легких, особенно если воздействие очень высокое или происходит часто. Другие могут предрасполагать людей к таким условиям, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или пневмония.

Астма

Астма является наиболее распространенным профессиональным респираторным заболеванием. Это хроническое заболевание, характеризующееся периодическим воспалением бронхов и сокращением окружающих их мышц. Оно возникает в ответ на один или несколько триггеров. Типичными симптомами являются свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка.

Профессиональная астма, вызванная работой, может быть разделена на две категории: профессиональная астма и астма, усугубляемая работой. Профессиональная астма может быть вызвана широким спектром агентов, известных как астмагены. К ним относятся такие химические вещества, как изоцианаты и ангидриды кислот, а также биологические материалы, такие как мучная пыль и некоторые белки, а также аллергены лабораторных животных, такие как кожа, моча, мех или слюна крыс и мышей.

Как правило, состояние работников, страдающих от профессиональной астмы, ухудшается в течение рабочей недели и улучшается в выходные дни или во время отсутствия на работе.

Астма, усугубляемая работой, — это уже существующая астма, которая усугубляется чем-то на рабочем месте. Иногда ее называют астмой, связанной с работой.

Опасные вещества, раздражающие дыхательные пути, могут вызывать приступы астмы у людей, страдающих профессиональной астмой, а также у людей, страдающих астмой, связанной с работой.

Ринит

Ринит — это воспаление клеток, которые находятся в носу. Симптомы включают зуд, чихание и выделения из носа. Астма и ринит часто сосуществуют. С астмой и ринитом связан конъюнктивит, который характеризуется зудом, слезливостью и воспалением глаз. Важно, чтобы работодатели и работники серьезно относились к риниту, так как он может перерасти в профессиональную астму.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание легких, при котором дыхательные пути со временем сужаются, что затрудняет дыхание. Другие симптомы включают кашель, хрипы и увеличение производства мокроты.

Главная причина ХОБЛ — курение, хотя воздействие на различные типы опасных веществ может вызвать или способствовать его развитию.

Биссиноз

Биссиноз вызывается вдыханием необработанной хлопчатобумажной пыли. В настоящее время он встречается очень редко. Симптомы включают одышку, кашель и закупорку дыхательных путей. Симптомы обычно возникают в первый день рабочей недели и ослабевают в более поздние дни. Если работник долгое время подвергается воздействию хлопчатобумажной пыли, их симптомы могут стать хроническими.

Пневмокониоз

Пневмокониоз охватывает группу заболеваний легких, которые вызываются вдыханием нерастворимой пыли, в основном минеральной, от которой легкие не могут избавиться. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются силикоз, пневмокониоз угледобытчиков и асбестоз.

Силикоз возникает при вдыхании кристаллической кремнеземной (кварцевой) пыли. Обычно он встречается у людей, работающих в карьерах, шахтах и на пескоструйных работах, а также у тех, кто работает в гончарной промышленности и на сталелитейных заводах. Это прогрессирующая болезнь — она ухудшается даже после прекращения воздействия — и характеризуется возрастающими затруднениями дыхания, иногда приводящими к смерти.

Пневмокониоз у угледобытчиков вызывается вдыханием угольной пыли. Он характеризуется легким кашлем и выделением черной мокроты. У некоторых людей это приводит к прогрессирующему массовому фиброзу, инвалидности и смерти.

Асбестоз характеризуется рубцеванием или фиброзом легких после длительного воздействия асбеста. Симптомы включают одышку, сухой кашель и деформацию пальцев и ногтей. Обычно это прогрессирует, неизменно приводя к смерти. Он также связан с мезотелиомой и раком бронхов.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит вызывается при вдыхании определенных органических материалов, как правило, спор грибков. Альвеолит — это воспаление альвеолы аллергеном. Симптомы обычно начинаются через несколько часов после воздействия, с симптомами, похожими на грипп: лихорадка, усталость и дрожь.

Тефлоновая лихорадка

Тефлоновая лихорадка полимеров вызвана вдыханием дыма, который высвобождается при нагревании политетрафторэтилена до высокой температуры. Симптомы напоминают грипп и включают лихорадку, кашель, боль или стянутость в груди.

Литейная лихорадка

Литейная лихорадка вызывается вдыханием дыма, содержащего некоторые виды оксидов металлов, например, оксид цинка и оксид магния, или вдыханием дыма, высвобождающегося при нагревании или плавлении металлов. Страдающий испытывает гриппоподобные симптомы, включая лихорадку, кашель, боль или стеснение в груди. Обычно он встречается у сварщиков и литейщиков.

Рак может возникать в любом месте дыхательных путей, от носа до легких. Хотя самой большой причиной рака легких и других респираторных заболеваний является курение, опасные вещества, встречающиеся на некоторых рабочих местах, также могут вызывать рак, например, кристаллический кремнезем, частицы выхлопных газов дизельного топлива и радоновый газ.

Воздействие асбеста может привести к раку легких или мезотелиоме — раку эпителия легких или кишечника. Относительно небольшое или кратковременное воздействие асбеста может привести к обоим видам рака. Люди, как правило, подверженные воздействию асбеста, и, следовательно, подверженные повышенному риску, это сантехники, плотники и другие рабочие, занятые в строительстве и обслуживании зданий. Обычно существует длительная задержка между первым воздействием и появлением симптомов (до 50 лет). Если работники подвергаются воздействию асбеста, а также курят, то у них гораздо больший риск развития рака легких, чем у тех, кто подвергается только воздействию асбеста или только курит.

Люди, подвергающиеся воздействию полициклических ароматических углеводородов, например, работники коксохимической промышленности, сталкиваются с более высоким риском развития рака легких. Другие канцерогены легких включают мышьяк, кадмий, хром и никель.

Люди, работающие с деревом или кожей и подвергающиеся воздействию пыли, подвергаются повышенному риску заболевания раком носовых пазух.

Инфекции

Инфекции, вызванные биологическими агентами на рабочем месте, составляют очень небольшую часть более серьезных проблем, связанных с болезнями на рабочем месте.

Инфекции, связанные с профессиональной деятельностью, включают сибирскую язву, пситтакоз, болезнь легионеров и птичий грипп (птичий грипп).

Удушье

Удушье представляет опасность для людей, работающих в замкнутом пространстве, например, сварщиков. Когда кислород вытесняется газом или паром, людям может быть трудно и даже невозможно дышать. Удушье можно разделить на простое и химическое.

Простыми асфиксиантами являются инертные газы или пары, такие как азот, углекислый газ, водород и метан, которые при высоких концентрациях вытесняют кислород из воздуха. К химическим асфиксиантам относится угарный газ, который в сочетании с гемоглобином препятствует доставке кислорода в клетки, а также цианисто-водородная кислота и сероводород, которые нарушают дыхание на клеточном уровне.

Читайте также: