Полиартрит у детей реферат

Обновлено: 05.07.2024

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Клиническая картина

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Лечение

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Литература

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ювенильный идиопатический (ревматоидный) артрит (ЮИА) — хроническое, тяжелое прогрессирующее заболевание детей и подростков с преимущественным поражением суставов неясной этиологии и сложным, аутоиммунным патогенезом, которое приводит к постепенной деструкции суставов, нередко сопровождается внесуставными проявлениями, нарушает рост и развитие ребенка, негативно влияет на качество всей жизни.

Эпидемиология

Частота составляет 1–3 на 10 тыс. детей в год. В Европе и Северной Америке ЮИА встречается чаще, чем в Азии. Распространенность ЮИА составляет примерно 6 на 10 тыс. детей, у девочек встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков. В России распространенность ЮИА у детей до 14 лет составляет 49,57 на 100 тыс. детского населения, а в возрасте 15–17 лет ЮИА регистрируют у 121,53 на 100 тыс. подростков.

Этиология и патогенез

Этиология ЮИА неизвестна до настоящего времени. ЮИА, как и ревматоидный артрит взрослых, — мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования, в развитии которого принимают участие ряд наследственных и средовых факторов, среди которых определенное значение придают инфекции. О роли наследственных факторов в развитии ЮИА свидетельствует достоверно более высокое, чем в популяции, число случаев ревматоидного артрита у родственников 1-й степени родства. В монозиготных (однояйцевых) парах, где один ребенок болен ЮИА, второй близнец страдает артритом более, чем в 44%, в то время как в дизиготных — только в 4%. Выявлены ассоциации ЮИА с Аг гистосовместимости (HLA) — A2, B27, B35 и HLA DR-5, DR-8.

Роль средовых (инфекционных) факторов в развитии ЮИА остается в рамках гипотез. Существует множество провоцирующих факторов, запускающих механизм развития болезни. Наиболее частые — вирусная или бактериально-вирусная инфекция, травмы, инсоляция или переохлаждение, психологические стрессы и даже профилактические прививки. Предполагают также первичную патологию самой иммунной системы в развитии ЮИА. В основе заболевания лежит активация клеточного и гуморального звена иммунитета. Чужеродный или измененный собственный Аг воспринимается и обрабатывается макрофагами или другими антигенпрезентирующими клетками, которые представляют его Т-лимфоцитам, приводя к активации и пролиферации Т-лимфоцитов. Макрофаги, активированные Т-лимфоциты, фибробласты, синовиоциты вырабатывают провоспалительные цитокины, вызывающие каскад патологических изменений с развитием прогрессирующего воспаления в полости сустава и системных проявлений заболевания. Выработка большого количества аутоантител свидетельствует о вовлеченности В-клеточного звена иммунной системы. Центральный провоспалительный цитокин, который определяет активность воспалительных и деструктивных изменений в суставах, — ФНОα. Системные проявления ЮИА — лихорадка, сыпи, лимфаденопатия, похудание и другие преимущественно связывают с повышением синтеза и активностью ИЛ-1 и ИЛ-6 (рис. 9.1). Активированные лимфоциты вырабатывают большое количество протеолитических ферментов, что приводит к резорбции хряща и даже костной ткани. Деструкция всех компонентов сустава вызвана формированием паннуса, состоящего из активированных макрофагов, фибробластов, активно пролиферирующих синовиальных клеток.

Рис. 9.1. Схема патогенеза ювенильного идиопатического артрита (ЮИА); ИЛ — интерлейкин; ФНО — фактор некроза опухоли

Таким образом, неконтролируемые реакции иммунной системы приводят к развитию хронического воспаления, необратимым изменениям в суставах, развитию экстраартикулярных проявлений.

Классификация и номенклатура

ЮИА определяют как артрит неустановленной этиологии, присутствующий в течение 6 нед, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний.

Ювенильный ревматоидный артрит - это системное заболевание соединительной ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно- деструктивного полиартрита и сочетающееся у ряда больных выраженными внесуставными проявлениями.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2. Суставно-висцеральная форма:
- с ограниченными висцеритами (поражение ретикулоэндотелиальной системы, сердца, сосудов, почек, легких, серозных оболочек, кожи, глаз, амилоидоз внутренних органов);
- синдром Стилла;
- аллергосептический синдром (Висслера-Фанкони).

I – околосуставной остеопороз, признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей, ускорение роста эпифиза пораженных суставов;

III – распространенный остеопороз, выраженная костно-хрящевая деструкция, вывихи, подвывихи, системное нарушение роста костей;

Диагностика

3. Общее количество положительных признаков при классическом ЮРА – 8 признаков, определенном ЮРА - 4 признака, при вероятном ЮРА – 3 признака.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
- снижение (купирование) активности процесса;
- нормализация температуры тела;
- регрессия островоспалительных изменений суставов, висцеральных изменений;
- снижение СОЭ;
- уменьшение утренней скованности;
- улучшение функциональной активности суставов.

1. Нестероидные противовоспалительные препараты:
- диклофенак калия* по 0,015-0,025- 0,05 г - 2 -3 раза в сутки;
- индометацин 2- 2,5-3 мг/кг/сут.;
- нимесулид 5 г/кг/сут.;
- ибупрофен* 30 - 40 мг/кг/сут.;
- напроксен 10-20 мг/кг/сут.

2. Глюкокортикостероиды:
- преднизолон* назначают в суточной дозе 1-2 мг на кг (20 - 30- 60 мг) до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 -3 нед., с последующим снижением дозы (1,22- 2,5 мг каждые 5 – 7 дней) до поддерживающей дозы 12,5-15 мг в сутки - длительно.

3. Иммуносупрессивные препараты:
- при суставной нетяжелой форме назначается аминохинолиновые производные: хингамин* (хлорохин) 4 мг/кг/сут. (но не более 250 мг в сутки) – 1 раз в сутки (на ночь); гидроксихлорохин (плаквенил) в дозе 8 мг/кг/сут. (но не более 400 мг в сутки) – 1 раз в сутки (на ночь), курсом не менее 6 – 8 месяцев;
- при тяжелом течении суставно-висцеральной формы назначается иммуносупрессивная терапия: метотрексат* - препарат выбора- 2,5-5-7,5-10-15 мг в неделю, в зависимости от поверхности тела; азатиоприн* 1,5-2,0 мг/кг/сут., в 1-2 приема, циклоспорин А* 2,5-4 мг/кг/сут., в 2 приема, внутривенный человеческий иммуноглобулин - 0,4-0,5 г/кг на курс (трехкратное введение через день), циклофосфамид* 1,0-2,5 мг/кг/сутки.

4. При очень высокой активности суставно-висцеральной формы, аллергосептических вариантах прибегают к методам интенсивной терапии: экстракорпоральные методы лечения - гемосорбция, плазмоферез, пульс-терапия – метилпреднизолон* из расчета 20- 30 мг/кг однократно (1000 мг), циклофосфамид* по 1,0 гр. в/в 1 раз в сутки, в течение 3-х дней.

- внутрисуставное введение бетаметазона дипропионат или водная суспензия триамцинолона ацетонида в мелкие суставы по 0,1-0,2 мл препараты, в более крупные - до 0,5-1,0 мл 1 раз в неделю, не более 2-3 пункций;
- аппликации (диметилсульфоксид 50% р-р, мази, содержащие нестероидные противовоспалительные препараты);

- при снижении активности процесса назначается физиолечение - электрофорез с преднизолоном* и диметилсульфоксидом, массаж, ЛФК.

6. Лечение и профилактика остеопороза:
- препараты кальция в сочетании с витамином Д3 – 0,5 - 2,0 гр. в сутки;
- оссеино-гидроксиапатитный комплекс 1-2 таб., 2 раза в день, ретаболил 5-20 мг в/м 1 раз в 2-3 недели.

7. Посиндромная терапия висцеритов (по показаниям):
- кардиотрофические препараты - рибоксин 0,4-0,8 г в сутки, кокарбоксилазы гидрохлорид 0,025 -0,05 -0,1 г в/м или в/в - 1 раз в день, карнитина хлорид 20% р-р, по 10-40 капель – 3 раза в день, милдронат по 0,25 г - 2 - 4 раза в день;
- диуретики - фуросемид* 1-3 мг/кг в день, спиронолактон* 3,3 мг/кг/сут., в 2-3 приема;
- гепатопротекторы - урсодезоксихолевая кислота* 10 мг/кг в сутки, эссенциале по 1- 2 капс. 3 раза в день.

8. Микроэлементы, витамины и препараты других групп:
- препараты калия (панангин, аспаркам) - 1-3 таблетки в сутки;
- аскорбиновая кислота* 0,05-0,250 г/сут.;
- токоферола ацетат* 50-100 мг/сут.;
- фолиевая кислота* по 0,001 г, 2-3 раза в день;
- комбинированный препарат, содержащий гидроокись алюминия и окись магния* - 2,0 - 5 мл, 4 раза в день;
- препараты для стимуляции функции надпочечников: этимизол по 0,1 г, 2-3 раза в день, глицирам 0,025-0,05 г, 2-3 раза в день.

9. Антикоагулянты, дезагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (по показаниям):
- гепарин натрия* 40 000-80 000 ЕД в сутки, 4 раза в день, в/в или п/к;
- дипиридамол 1,5-5 мг/кг/сут., в 2-3 приема;
- декстран* 10-15 мл/кг.

10. При обнаружении персистенции вирусов, хламидий, микоплазмы, при бактериальных и грибковых осложнениях - противовирусная и антибактериальная терапия по чувствительности:
- ацикловир* 0,1-0,2 г, 5 раз в день;
- индуктор эндогенного интерферона – циклоферон – 12,5% по 6-10 мг/кг/сут., в/м, через день;
- эритромицин* 0,4-1,0 г в сутки, в 4 приема;
- азитромицин*10 мг/кг, 1 раз в день, курсом 3 дня;
- спирамицин* 1,5-9,0 млн. МЕ в сутки;
- рокситоромицин 5 мг/кг/сут., в 2 приема - 10 дней;
- кларитромицин* 15/мг/кг/сут. в 2 приема - 10 дней;
- доксициклин* по 0,1 г/сут.;
- сульфаметоксазол + триметоприм* 30 мг/кг/сут. по сульфаметоксазону;
- ципрофлоксацин* 0,125-0,25 г – 2 раза в день;
- амоксициллин+клавулановая кислота* по 0,125-0,5 г - 3 раза в день;
- цефазолин* 20-50-100 мг/кг/сут.;
- цефтриаксон* 50-100 мг/кг/сут.;
- цефуроксим* 40 мг/кг/в сутки, дробно в 2 приема;
- цефтазидим* 1-6 г/сутки - 10 дней;
- метронидазол* 250-500 мг в сутки;
- флуконазол* 6-12 мг/кг/сут.

1. *Диклофенак калия 12,5 мг, 25 мг, 100 мг, 150 мг табл.; 75 мг/3 мл раствор для инъекций; 50 мг суппозитории ректальные, 100 мг мазь

7. *Метилпреднизолон 4 мг таблетки; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора

11. *Аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл раствор для инъекций

19. *Амоксициллин+клавулановая кислота таблетки, покрытые оболочкой 250 мг/125 мг, 500 мг/125 мг, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 125 мг/31,25 мг/5 мл, 200 мг/28,5 мг/5 мл, 400 мг/57 мг/5 мл

21. *Цефтриаксон 250 мг, 500 мг, 1 000 мг, во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. *Циклофосфамид драже 50 мг; 200 мг, 500 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

11. *Спирамицин 1,5 млн ЕД, 375 тыс ЕД, 750 тыс ЕД гранулы для суспензии; 1,5 млн ЕД порошок для инфузий

Индикаторы эффективности лечения: снижение активации воспалительного процесса.

Детский ювенильный ревматоидный артрит — это воспалительное заболевание суставов и внесуставных структур, развивающееся у детей в возрасте до 16 лет. Суставная форма болезни проявляется деформацией, отеком суставов шеи и конечностей. При системной форме добавляются общие признаки (повышенная температура тела, увеличение селезенки, печени, полиморфная сыпь, увеличение лимфоузлов по всему телу, поражение легких, сердца, почек).

Диагноз ставится на основе клинической картины заболевания, данных рентгенографии, лабораторных исследований, пункции суставов. Протокол лечения ювенильного идиопатического артрита у детей включает в себя медикаментозную терапию, массаж, ЛФК, физиопроцедуры.

Симптомы ювенильного артрита у детей

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической форме. Именно от формы заболевания во многом зависит клиническая картина. Тем не менее, есть ряд общих симптомов ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА), которые наблюдаются у большей части пациентов:

боли в области пораженных суставов, покраснение и припухлость тканей;
местное повышение температуры в очаге поражения;
отеки вокруг сустава;
нарушение функции — больные суставы становятся тугими, амплитуда движения сокращается, вплоть до полной неподвижности.

При системной форме к вышеперечисленным симптомам болезни добавляются:

озноб, лихорадка;
повышение температуры тела;
ломота в мышцах;
появление на коже высыпаний, которые не чешутся, не причиняют дискомфорта, они быстро исчезают, но через некоторое время появляются снова.

Внесуставные признаки ЮРА чаще всего появляются по утрам. В этом главное отличие ювенильного артрита от ОРВИ. Высыпания на коже усиливаются по мере нарастания болей и исчезают в периоды ремиссии Источник:
Ювенильные артриты. Кляритская И.Л., Иськова И.А. Крымский терапевтический журнал №1, 2011 .

Наиболее опасными признаками системной формы заболевания являются:

боли в области груди, желудка;
чувство нехватки воздуха, которое усиливается при принятии пациентом горизонтального положения;
сильный, удушливый, приступообразный кашель с мокротой или без нее;
отеки ног;
синюшность или анемия слизистых оболочек, кожи пальцев, лица;
снижение веса;
увеличение лимфоузлов по всему телу с сохранением их подвижности;
проблемы с глазами (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, изменение формы зрачка, ухудшение зрения);
увеличение селезенки и печени;
псориатические поражения кожи.

При отсутствии своевременного лечения заболевание прогрессирует, что приводит к истончению хрящей и деформации суставов. У детей наблюдается задержка роста, возникают переломы костей, развивается остеопороз. Ребенок жалуется на боли в суставе, хромает. Подбородок может приобретать скошенный вид, одна нога становится короче другой.

Ювенильный артрит чаще развивается в средних и крупных суставах конечностей (коленный, голеностопный, тазобедренный, лучезапястный, локтевой). Также при данном заболевании может поражаться шейный отдел позвоночника и височно-челюстной сустав. В мелких суставах ЮРА развивается редко.

Причины заболевания

Заболевание имеет аутоиммунное происхождение. Ювенильный артрит является самой распространенной патологией в детской ревматологии. К его развитию приводят различные провоцирующие факторы эндогенного и экзогенного характера:

перенесенные ребенком бактериальные или вирусные инфекции;
длительное нахождение на солнце;
повреждения кровеносных сосудов;
переохлаждение;
профилактические прививки;
инфицирование плода во время внутриутробного развития;
наследственная предрасположенность.

Под воздействием вышеприведенных факторов происходит нарушение работы иммунной системы. Организм начинает воспринимать собственные клетки соединительной ткани как чужеродные вещества и вырабатывает против них антитела. Это приводит к развитию воспаления и ревматического артрита.

Классификация

По характеру течения и клинической картине выделяют следующие формы заболевания:

Пауциартикулярный артрит. Обычно развивается у детей 1-6 лет (в основном у девочек). Почти всегда поражает коленные суставы. Кроме этого, развивается воспаление сосудистой оболочки глаз (увеит). При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, у пациента наступает длительная ремиссия. Если болезнь не лечить, то возможно развитие полиартрита и тяжелых поражений суставов.
Юношеский ревматоидный полиартрит серонегативный. Чаще встречается у девочек до 15 лет. Поражается большое количество суставов, в том числе височно-челюстной и суставы шейного отдела позвоночника. Ревматоидного фактора в крови не обнаруживается. По течению данная форма напоминает взрослый вариант болезни. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но иногда возникают осложнения в виде стойкого нарушения функции пораженной конечности.
Юношеский ревматоидный полиартрит серопозитивный. Развивается обычно у девочек в возрасте 8 лет и старше, поражает разные суставы. Чем раньше стартует болезнь, тем хуже прогноз, вплоть до инвалидизации. В крови присутствует АНФи ревматоидный фактор.
Системный ревматоидный артрит. Не зависит от возраста и пола. Заболевание начинается остро, с поражением лимфоузлов, суставов, внутренних органов. В крови пациентов обнаруживают большую концентрацию ревматоидного фактора.
Идиопатический ювенильный артрит. Имеет неустановленное происхождение. Встречается часто. Такой диагноз ставится после исключения всех других форм заболевания.

Осложнения

При своевременно начатом лечении прогноз для большинства детей благоприятный, наступает длительная ремиссия. Обострения случаются редко, в результате воздействия провоцирующих факторов. В ряде случаев ЮРА имеет непрерывно-рецидивирующее течение.

Если вовремя не начать терапию, то прогноз ювенильного хронического артрита у детей неблагоприятный.

нарушение подвижности пораженного сустава с последующим развитием инвалидности у пациента;
развитие заболеваний органов зрения, вплоть до полной слепоты (в большинстве случаев такое осложнение развивается у девочек школьного возраста);
легочная и сердечная недостаточность;
амилоидоз внутренних органов — возникает в результате длительно протекающего воспалительного процесса, проявляется нарушением белкового обмена, в результате которого в тканях накапливается амилоид, пораженный орган утрачивает свою функцию;
генерализованная вирусная или бактериальная инфекция.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных анамнеза, опроса и осмотра пациента, данных лабораторных и инструментальных исследований. Это многоступенчатый и довольно длительный процесс. Диагноз считается своевременно поставленным, если он окончательно подтвержден спустя полтора месяца после первого визита больного.

Основными методами диагностики являются:

биохимический, общий, иммунологический анализ крови у детей на ювенильный артрит;
анализ мочи;
ЭКГ;
рентгенография грудной клетки, а также пораженных конечностей или позвоночника (при наличии показаний);
УЗИ почек, миокарда, органов брюшной полости;
МРТ (при наличии показаний).

Кроме этого, ребенка отправляют на прием к офтальмологу для проверки состояния здоровья органов зрения.

Также проводится комплексное обследование на наличие инфекции в организме. Оно включает в себя посевы на бета-гемолитический стрептококк, вирус герпеса, сальмонеллы, токсоплазмы, цитомегаловирус, хламидии и ряд других патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Дополнительно пациенту могут быть назначены АНА, АЦПП, иммуногенетическое исследование и ряд других. Это необходимо для определения типа артрита и проведения дифференциальной диагностики Источник:
Нозологическая диагностика ювенильного артрита при длительном катамнестическом наблюдении. Салугина С.О., Кузьмина Н.Н. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского, 2011. с. 29-35 .

Лечение ювенильного ревматоидного артрита у детей

Лечение заболевания комплексное. Оно начинается сразу после постановки диагноза. В период обострений необходимо ограничить двигательную активность ребенка (активные игры, спорт, прыжки, бег), а также избегать долгого нахождения на солнце.

Важно! Назначать препараты данных групп, определять их дозировку и продолжительность курса лечения должен лечащий врач. Самолечение недопустимо и может привести к развитию тяжелых осложнений.

Помимо медикаментозного лечения в состав комплексной терапии ювенильного артрита входят массаж, ЛФК, физиотерапия (парафиновые, грязевые, озокеритовые аппликации, фонофорез, лазеротерапия, УФО Источник:
Стандарты лечения ювенильных артритов. Никишина И.П. Научно-практическая ревматология, 2008. с. 59-62 ).

Своевременно начатое лечение позволяет предотвратить прогрессирование заболевания, добиться стойкой ремиссии и улучшить прогноз. При развитии тяжелых осложнений и выраженных деформаций, которые не поддаются консервативной терапии, показано хирургическое лечение, которое заключается в протезировании пораженных суставов Источник:
Реабилитация больных ювенильным артритом. Латыпов В.Э. Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области №1, 2017 .

Профилактика

Для профилактики рецидивов детского ювенильного артрита необходимо соблюдать следующие рекомендации:

заниматься лечебной физкультурой;
больше гулять на свежем воздухе;
правильно питаться;
соблюдать режим труда и отдыха;
не переохлаждаться и не перегреваться на солнце;
отказаться от повышенных нагрузок и профессиональных занятий активными видами спорта;
по возможности избегать нервного перенапряжения;
своевременно лечить сопутствующие заболевания;
регулярно проходить курсы противорецидивного лечения, чтобы избежать обострения артрита.

Ревматоидный ювенильный артрит — это тяжелое заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к развитию целого ряда осложнений и инвалидизации пациента. Чтобы избежать подобного развития событий необходимо при появлении первых симптомов немедленно обратиться к врачу и начать лечение.

Источники:

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Читайте также: