Ожирение и артериальная гипертензия реферат

Обновлено: 02.07.2024

Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения Земли страдают ожирением, не включая тех, кто имеет просто избыток массы тела. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений.

У мужчин и женщин повышение массы тела часто сопровождается повышением артериального давления, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного развитием инсулинорезистентности (ИР), нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию артериальной гипертонии [4, 9, 11].

Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения МТ относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением [4, 7, 9].

Связь между ожирением и артериальным давлением не может быть адекватно объяснена только гемодинамическими изменениями в организме, поскольку в таком случае у больных с ожирением был бы повышен объем циркулирующей крови (ОЦК) и индекс сердечного выброса (ИСВ), в то время как они остаются в пределах нормы после поправки на массу тела. Недостаточным является и такое объяснение, как повышенное потребление натрия больными с избыточной массой тела, поскольку снижение массы тела у лиц с ожирением сопровождается независимым уменьшением артериального давления даже в тех случаях, когда уровни потребления натрия остаются прежними. Таким образом, сдвиг кривой давление–натрий у лиц с избыточной массой тела, вероятно, является вторичным и обусловлен симпатической гиперактивностью и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ИР и гиперинсулинемией — т. е. факторами, которые взаимосвязаны между собой.

Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м 2 ]) – ИМТ = W/S [кг/м 2 ], предложили классификацию критериев ожирения, как факторов риска ССЗ (табл. 1) [4, 7, 9].

В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпатоадреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных в размерах и количественно адипоцитах. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению артериального давления (АД) (рис. 1). ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении.

К сожалению, на практике диагностика сочетаний этих метаболических нарушений часто происходит случайно.

Проблема ожирения, как составляющая компонента МС, во всем мире за последние годы приобрела масштабы эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого населения, несмотря на то, что в условиях современного мира большое внимание уделяется эстетическому моменту данной проблемы, а признаки МС в настоящее время в экономически развитых странах встречаются у 10–25% населения. Наличие МС в 2–4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск формирования СД 2 типа повышается в 5–9 раз [1, 3, 5, 9, 11, 14].

Знание патофизиологических механизмов и лабораторное подтверждение ИР дают более широкие возможности для внедрения эффективных мероприятий, повышающих чувствительность тканей к инсулину, в том числе медикаментозное воздействие на метаболические нарушения, связанные с ИР. Это могло бы улучшить прогноз и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений уже на ранних этапах, когда еще не сформировалось заболевание. Изменения в сосудистой стенке, а именно ее ригидность, эндотелиальная дисфункция, а затем микроангиопатии и ремоделирование сосудистого русла развиваются задолго до формирования АГ, ИБС и СД 2 типа со всеми их клиническими проявлениями. Так, для больного с высокими цифрами АД врач тут же предпринимает меры по оказанию помощи, а с пограничным уровнем АД рекомендуется наблюдение, хотя изменения в сосудистой стенке идентичны у обоих пациентов. Таким образом, обоснование МС как самостоятельного заболевания, обусловленного ИР, могло бы оптимизировать лечение его проявлений и разработать соответствующие стандарты по ведению МС как нозологической единицы [2, 3, 6, 9, 12, 15].

Принимая во внимание комплексный характер метаболического синдрома, становится понятным, почему до настоящего времени нет единых диагностических критериев обсуждаемой патологии. Существуют две основные группы диагностических критериев МС, предложенных Всемирной организацией здравоохранения в 1999 г. и Национальной образовательной программой США по холестерину в 2001 г.

В США было проведено исследование по выявлению частоты встречаемости МС по данным двух групп критериев NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program) и ВОЗ. Так, согласно критериям NCEP ATP III метаболический синдром встречался у 23,9% обследуемых, сообразно же критериям ВОЗ он был выявлен у 25,1% лиц, включенных в исследование, что является сопоставимым. Следовательно, существенной разницы в предложенных двух группах диагностических критериев нет [4].

Международная федерация диабетологов (Internntional Diabetes Federation — IDF) предложила в 2005 г. комплекс диагностических критериев с целью выработки единого подхода к выявлению частоты встречаемости и сопоставимости результатов по исследованию МС:

Атерогенная дислипидемия — повышение уровня триглицеридов и снижение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности, с увеличением уровня аполипопротеина В, появлением мелких частиц липопротеидов низкой плотности.

Артериальная гипертония, которая часто развивается при ожирении и инсулинорезистентности, хотя имеет многофакторное происхождение.

Инсулинорезистентность, имеющаяся у большинства больных с метаболическим синдромом, тесно ассоциирующаяся с другими метаболическими факторами риска и являющаяся фактором риска для сердечно-сосудистых заболеваний (стойкая инсулинорезистентность проявляется нарушением толерантности к глюкозе и в конечном итоге приводит к формированию сахарного диабета типа 2).

Воспалительное состояние, проявляющееся в повышении уровня С-реактивного белка (СРБ); одной из возможных причин увеличения его уровня считают ожирение, которое сопровождается высвобождением воспалительных цитокинов из жировой ткани.

Протромботическое состояние, характеризующееся увеличением уровней ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) и фибриногена; склонность к тромбозу и воспалительное состояние могут быть метаболически взаимосвязаны.

Весной 2005 г. IDF внесла некоторые более жесткие критерии в определение МС, что было представлено в апреле 2005 г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге: окружность талии для европеоидов ≥ 94 см умужчин, ≥ 88 см у женщин; глюкоза плазмы натощак 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД, абдоминальное ожирение — основной критерий диагностики МС.

Необходимость лечения ожирения на сегодняшний день является аксиомой! Подход к терапии должен быть комплексным, в зависимости от степени ожирения: при ИМТ до 30 кг/м 2 нужны физические упражнения и диетические мероприятия, при ИМТ — > 30 кг/м 2 — фармакотерапия, а при ИМТ 40 кг/м 2 — следует задуматься о хирургическом вмешательстве.

Устойчивый эффект при немедикаментозном лечении ожирения в клинических условиях наблюдается приблизительно в 10% случаев. Основные направления немедикаментозного лечения ожирения — изменение стереотипа питания с ограничением калорийности пищи, увеличение физической активности (лечебная физкультура). Регулярные физические нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают липидный спектр крови.

Суть низкокалорийной диеты — энергетическая ценность потребляемой пищи не должна превышать 1500 ккал в сутки, при этом физическая активность должна потреблять более 200 ккал в день — ходьба на свежем воздухе не менее 30 минут.

В фармакотерапии ожирения, сочетающегося с АГ, коррекция ИР является важным компонентом в общей схеме лечения МС (рис. 2).

Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирующих чувствительность клеточных рецепторов печени и периферических тканей (скелетная мускулатура) к эндогенному инсулину, не оказывает влияния на активность b-клеток поджелудочной железы.

Первичный, суммарный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы.

Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза-1,6-биофосфатаза, пируваткарбоксилаза).

Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, активизируются экспрессия и перемещения из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1–5).

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) занимают особое место в терапии МС при коррекции АГ через подавление центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, за счет активации имидазолиновых рецепторов 1-го типа в среднем мозге и в меньшей степени пресинаптических α2-адренорецепторов, уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов (ТГ), повышению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ИАП-1. В исследованиях H. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии Физиотенза (моксонидина) на уменьшение ИР. В пилотном исследовании В. А. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние Физиотенза на ИР. Данные исследования определили способность Физиотенза влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с НТГ.

Было проведено сравнительное исследование ALMAZ среди 202 пациентов с АГ и избыточной массой тела (рандомизированные группы по 101 пациенту): лечение — Физиотенз (моксонидин — 0,4 мг в сутки) и Метформин (1000 мг в сутки) в течение 4-х месяцев. Критерии включения пациентов в исследование — возраст > 40 лет, ИМТ > 27 кг/м 2 , глюкоза натощак > 6,1 ммоль/л.

Исследование ALMAZ показало, что Физиотенз (моксонидин) снижал уровень глюкозы натощак, ИР, вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ.На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов [4, 9, 15].

Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой: моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождалось снижением гликозилированного гемоглобина (Нв). Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м 2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

Статины — ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила — кофермента А (ГМГ-КоА) тормозят синтез ХС в печени и кишечнике, путем компенсаторной экспрессии гепатоцитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличения клиренса ХС ЛПНП из плазмы. Убедительно доказанная прогностическая польза длительного приема ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при атеросклерозе и сахарном диабете уверенно вывела эту группу препаратов на ведущее место в рекомендациях по современной медикаментозной терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при МС [2, 3, 5].

Рецепторы к каннабиноидам были открыты во время поисков точек приложения действия основного производного конопли (CANNABIS) — дельтатетрагидроканнабинола. К настоящему времени описаны два типа рецепторов СВ1 и СВ2. Рецепторы СВ1 обнаружены в головном мозге (гипокампе, базальных ганглиях, коре, мозжечке, гипоталамусе, лимбических структурах, стволе головного мозга). Рецепторы СВ2 локализуются на мембранах клеток иммунной системы.

Таким образом, лечение МС, компонентами которого являются ожирение и АГ, носит комплексный характер: снижение массы тела, восстановление чувствительности клеток органов-мишеней к инсулину, коррекция уровня АД, нормализация гликемического и липидного профилей крови. Коррекцию атерогенной дислипидемии при МС можно проводить как статинами, так и фибратами, в зависимости от конкретной ситуации, до достижения оптимального липидного спектра крови. Важным требованием к гипотензивным препаратам при МС является их метаболическая нейтральность.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Авшалумов
А. С. Галанова
В. Б. Марковский
Е. Н. Синицина
ММА им. И. М. Сеченова, Клиника кибернетической медицины, Москва

Врач-кардиолог
отделения кардиологии №1
Карпович Л.А.

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме. При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами. К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых заболеваний была выявлена по результатам Фремингемского исследования. Установлено, что ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также возможным пусковым механизмом развития других сердечно-сосудистых заболеваний. Сочетание ожирения и АГ повышает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов - в 7 раз. При длительном течении АГ развиваются инсулинорезистентность и сахарный диабет (СД), которые приводят к прогрессированию АГ и значительно повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

В норме у здорового мужчины жировая масса должна составлять 10-20%, у женщины - 25-30% общей массы тела. У людей среднего возраста масса тела постепенно увеличивается (0,5-1,5 кг/год), однако стабильность веса может сохраняться на протяжении всей жизни человека, поскольку наряду с увеличением жировой массы с возрастом у лиц обоего пола снижается костная и мышечная масса.

Доля лиц с избыточной массой тела и ожирением возрастает среди мужчин и женщин с увеличением возраста. В связи с неуклонным постарением населения частота избыточной массы тела и ожирения постепенно увеличивается. В возрасте 70 лет и более избыточное содержание жировой ткани у женщин прекращает увеличиваться, а у мужчин снижается.

По оценке ВОЗ, почти 2 млрд человек на планете имеют лишний вес. У 50 % жителей экономически развитых стран избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. По прогнозу к 2025 г. 50% населения Земли будут страдать от ожирения.

Причинами распространенности ожирения являются современный образ жизни населения, способствующий длительному избыточному потреблению высококалорийных продуктов питания при склонности к гиподинамии, хронический стресс, недостаток сна. Калорийность многих часто потребляемых пищевых продуктов за 20 лет выросла в 2-2,5 раза: порция картофеля фри - с 210 до 610 кал, спагетти - с 500 до 810 кал, гамбургер - с 333 до 550 кал. Поскольку жирная высококалорийная пища вкуснее за счет повышенного содержания в ней жирорастворимых ароматических молекул и не требует тщательного пережевывания, население склонно к перееданию именно такой пищи. Немаловажную роль играет активное продвижение на рынке высококалорийных продуктов. Наследственный фактор (более 50 генов) предопределяет развитие ожирения у лиц с неблагоприятными изменениями в питании и низким уровнем физической активности.

В патогенезе избыточной массы тела и ожирении,. а также ассоциированных с ними заболеваний значительная роль отводится жировой ткани. Возрастание дисбаланса между избыточным потреблением пищи и сниженным уровнем физической активности приводит к накоплению жировых веществ в адипоцитах. Накопление адипоцитов происходит в разных областях организма, однако метаболические расстройства чаще появляются при отложении жира в области живота (центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения). Жировую ткань рассматривают как самостоятельный орган, обладающий ауто-, пара-, эндокринной функцией и секретирующий более 50 адипоцитокинов, активно участвующих в регуляции обмена веществ.

Адипоциты - источник фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

Эксперты ВОЗ разработали классификацию критериев ожирения, основанную на величине индекса массы тела (ИМТ= масса человека в кг/его рост в м 2 ) и риске развития заболеваний (таблица).

Критерии ожирения и риск заболеваний, обусловленных
избыточной массой тела и ожирением

Характеристика массы тела

Относительный риск заболеваний, обусловленных ожирением

Ожирение легкой степени (I)

Ожирение средней степени (II)

Ожирение тяжелой степени

Увеличение массы тела за счет накопления висцеральной жировой ткани обусловливает развитие многих метаболических нарушений, вызванных расстройствами углеводного и липидного обмена веществ, повышением риска развития сердечно-сосудистых и других заболеваний. Ожирение является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета типа 2, онкологических заболеваний (рак молочной железы, матки, толстой кишки), синдрома сонного обструктивного апноэ, патологии суставов (остеоартрит) и пищеварительной системы (гастроэзофагеальная болезнь, панкреонекроз, желчнокаменная болезнь), а также репродуктивной дисфункции у женщин и у мужчин.

В ранее проведенных исследованиях показано, что избыточная масса тела и ожирение ассоциированы с повышением АД у мужчин и у женщин.

К основным патофизиологическим механизмам, способствующим повышению АД при ожирении, относятся стимуляция симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, блокада трансмембранных ионообменных механизмов (Na + , К + , и Са 2+ -зависимой аденозинтрифосфатазы) с увеличением содержания внутриклеточного Na + и Са 2+ и уменьшением К+, повышающих чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na + в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, задержка Na + и Са 2+ в стенке сосудов и повышение их чувствительности к прессорным воздействиям; стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Особенностями патогенеза АГ при ожирении являются спазм сосудов на фоне увеличения сердечного выброса, задержка жидкости и гиперволемия, повышение общего сосудистого сопротивления. Типичные метаболические нарушения при АГ – нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, повышение уровня триглицеридов, холестерина, мочевой кислоты.

Рост показателей ИАП-1, ФНО-α, ангиотензиногена, ИЛ-б способствует развитию эндотелиальной дисфункции, вызывает системный оксидативный стресс. ИАП-1 - главный циркулирующий ингибитор активатора тканевого плазминогена и урокиназы. Увеличение содержания в плазме ИАП-1 приводит к угнетению фибринолиза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий, нарушению эндотелиальной функции и является и является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин. Указанные нарушения вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса у больных с АГ и ожирением.

Изменения сердечно-сосудистой системы усугубляются в результате периваскулярного отложения жира, жировой инфильтрации миокарда, избыточного накопления жира в эпикардиальной области, приводящих к эксцентрической гипертрофии левого желудочка, чрезмерным метаболическим потребностям, повышению давления в левом желудочке, а также нарушению диастолической и систолической функций сердца.

Отмечено раннее и более выраженное поражение органов-мишеней у лиц, страдающих АГ и ожирением.

Поскольку лечение АГ у больных с ожирением сопряжено со значительными трудностями, необходим комплексный подход, включающий модификацию образа жизни и медикаментозные мероприятия. Выбор методов лечения осуществляют после оценки уровня систолического и диастолического АД, а также уровня сердечно-сосудистого риска.

Модификация образа жизни показана всем больным, в том числе нуждающимся в медикаментозном лечении. К мерам, снижающим АД и сердечно-сосудистый риск при ожирении, относят уменьшение массы тела, дозированные физические нагрузки, ограничение потребления соли, увеличение потребления фруктов и овощей, снижение потребления насыщенных жиров и жира в целом.

Согласно современным представлениям, минимальное снижение массы тела, оказывающее положительное влияние на АД и метаболические нарушения, составляет 5% от исходного веса пациента в течение 3-6 месяцев. Последующие 6 месяцев года необходимо стабилизировать и закреплять достигнутое снижение массы тела. Снизить массу тела возможно при соблюдении низкокалорийной диеты, включающей 25-30% жира от суточной калорийности рациона, в том числе насыщенных жиров - менее 7%, полиненасыщенных - менее 20%, холестерина - менее 300 мг; содержание клетчатки должно составлять более 20-25 г/сут.

Снижение массы тела приводит к снижению АД (при этом более значительному уменьшению массы тела соответствует более значительное снижение АД), повышению приверженности к лечению, в том числе вследствие уменьшения дозы принимаемых антигипертензивных препаратов. Улучшаются показатели углеводного и липидного обмена: на каждый 1 кг уменьшения массы тела концентрация общего ХС снижается на 0,05 ммоль/л, ХС ЛПНП - на 0,02 ммоль/л, триглицеридов - на 0,015 ммоль/л, а уровень ХС ЛПВП повышается на 0,009 ммоль/л.

Рекомендуется снизить потребление соли до 5 г/сут И менее, однако добиться этой цели удается немногим. Вместе с тем установлено, что ограничение потребления соли до 4,7-5,8 г/сут приводит к снижению АД на 4-6 мм рт. ст.

Регулярная умеренная физическая нагрузка, повышение которой осуществляют индивидуально в зависимости от сопутствующих заболеваний и физической подготовки пациента, способствует снижению массы тела. Рекомендуют аэробные (динамические) физические нагрузки (дозированная ходьба, плавание, велотренажер) - 4-5 занятий в неделю в течение 30-45 мин в день [4, 13]. Установлено, что при регулярном выполнении дозированных физических нагрузок АД снижается на 3,0/2,4 мм рт. СТ., а среднедневное АД - на 3,3/3,5 мм рт. ст., уменьшается количество жировой ткани и окружность талии, повышается чувствительность к инсулину и уровень ХС ЛПВП.

Висцеральное ожирение ассоциируется с инсулинорезистентностью. Важное направление фармакотерапии - коррекция инсулинорезистентности. Наиболее перспективными в этом плане препаратами являются метформин и росиглитазон. Росиглитазон - специфический агонист PPARγ-рецепторов жировой ткани и скелетной мускулатуры. Он увеличивает продукцию GLUT-4 (основного транспортера глюкозы в мышцах) и утилизацию глюкозы в адипоцитах, способствуя образованию более мелких инсулинчувствительных зрелых адипоцитов, уменьшает продукцию и активность ФНО-α, что приводит к снижению уровня свободных жирных кислот. Таким образом, росиглитазон снижает инсулинорезистентность, улучшая чувствительность периферических тканей к инсулину; оказывает защитное действие на функцию бета-клеток поджелудочной железы; уменьшает накопление висцерального жира; замедляет дальнейшее прогрессирование заболевания.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота и ее производные (ниацин);
  • орлистат (ингибиторы абсорбции холестерина (ХС) - желудочнокишечной липазы);
  • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Продолжают изучение действия блокатора эндоканнабиоидных С1-рецепторов - римонабанта, не повышающего АДЧ, снижающего массу тела и уменьшающего окружность талии, оказывающего благоприятное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска, такие как уровень глюкозы плазмы, ХС ЛПВП, триглицериды сыворотки, инсулинорезистентность.

Немаловажным фактором является то, что применение СВ1 –блокаторов способствует отказу от курение.

Медикаментозная терапия проводится согласно рекомендациям по лечению АГ, целевым уровням АД, фармакологическим эффектам различных групп антигипертензивных препаратов.

При выборе антигипертензивных средств для лиц с АГ и ожирением учитывают следующие их особенности:

- метаболические эффекты - влияние на липидный, углеводный, пуриновый обмен;

- необходимость использования комбинированной терапии с воздействием на многие патогенетические механизмы АГ;

Читайте также: