Острые нарушения функции кровообращения в детском возрасте реферат

Обновлено: 02.07.2024

Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца выполнять свою функцию по нагнетанию крови соответственно метаболическим потребностям тканей и проявляющийся циркуляторными и нейроэндокринными изменениями.

Патогенез сердечной недостаточности у детей. Это сложное патофизиологическое состояние, при котором включается серия компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема крови в условиях сниженной органной перфузии и насосной функции сердца, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях его кровообращения. При сердечной недостаточности происходит активация ряда гормональных систем: симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессин-аргининовой, эндотелина, простагландинов, брадикинин-калликреиновой, атриального натрийуретического пептида, фактора эндотелиальной релаксации.

Острая сердечная недостаточность в неонатальном периоде возникает редко, как правило, в результате асфиксии, тяжелых метаболических расстройств, тяжелой септицемии, врожденных пороков сердца, вирусных миокардитов, перикардитов, врожденных кардиомиопатий, тахии брадиаритмий, и может быть обусловлена чрезмерной пред- и постнагрузкой, перегрузкой давлением или объемом или первичным нарушением сократимости миокарда.

• В первый день жизни СН может возникать вследствие внутриутробного миокардита, ВПС с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, атрезии аорты или гипоплазии ЛЖ.
• На 2—3-й сутки после рождения СН чаще всего возникает при транзиторной постгипоксической ишемии миокарда, диабетической кардиомиопатии, метаболических нарушениях, тяжелой анемии и аритмии.
• К середине — концу раннего неонатального периода СН появляется из-за транзиторных расстройств переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
• В позднем неонатальном периоде основными причинами СН являются ВПС с нарушением выхода из ЛЖ или ВПС с объемной перегрузкой (коарктация и стеноз аорты, транспозиция крупных сосудов с большим дефектом межжелудочковой перегородки).

Включение этих компенсаторных механизмов зависит от степени и скорости снижения сердечного оттока:
— при быстром, в течение минут или часов, снижении сердечного индекса сердечный выброс и механизмы компенсации не успевают обеспечить адекватную потребностям организма системную и тканевую перфузию, развивается острая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом или кардиогенный шок;
— при постепенном нарастании сердечной недостаточности, за сутки и недели, компенсаторные механизмы успевают включиться и длительно поддерживать сердечный выброс на минимально допустимом уровне. В этом случае на первый план выступает относительная или абсолютная диастолическая перегрузка, формируется застойная сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей чаще всего развивается как левожелудочковая, из-за более слабой, относительно ПЖ, мышечной силы ЛЖ, а гемодинамическая перегрузка объемом или давлением прежде всего негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным в патогенезе СН у новорожденных детей является перегрузка малого круга кровообращения.

Условно в развитии сердечной недостаточности у детей выделяют несколько этапов. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии. Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая на коротком этапе патогенетически важна и обеспечивает поддержание сердечного выброса за счет тахикардии и централизации кровообращения. Но наряду с этим, постепенно возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек. Централизация кровообращения вместе с гипоксией тканей является причиной метаболического ацидоза и электролитных сдвигов, которые вызывают дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда желудочков.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сердечная недостаточность у детей возникает при врожденных кардиоваскулярных пороках, воспалительных (кардиты) и невоспалительных (кардиомиопатии) болезнях, поражении миокарда вследствие системных заболеваний, генетических синдромов. Ключевые симптомы — одышка в покое и при нагрузке, отеки нижних конечностей, повышенная утомляемость. В диагностическом поиске используются инструментальные методики (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), клинические и биохимические анализы крови. Лечение проводится медикаментозно (кардиотоники, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), при сердечных пороках показана хирургическая коррекция.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Признаки сердечной недостаточности отмечаются при нарушении сократительной способности миокарда при его прямом или опосредованном повреждении. Этиологическая структура зависит от возраста ребенка. Основные причины заболевания у новорожденных — врожденные сердечные пороки, гипоксическое поражение миокарда в перинатальном периоде. У детей старшего возраста кардиальная недостаточность возникает под действием различных факторов, основными из которых служат:

Органические болезни сердца. Чаще всего патология становится следствием воспалительных процессов — эндокардита, миокардита, перикардита. У детей причиной сердечной недостаточности зачастую выступают дилатационная и гипертрофическая формы кардиомиопатии.
Нарушения ритма и проводимости. У детей преимущественно встречаются непароксизмальные и пароксизмальные желудочковые тахикардии, полные атриовентрикулярные блокады, предсердные или желудочковые экстрасистолы. К редким причинам относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Острая ревматическая лихорадка. Ревматизм вызывает нарушение сердечной функции у подростков. Заболевание обусловлено повреждением клапанного аппарата и нарушениями гемодинамики. Клинические симптомы несостоятельности миокарда развиваются после одного приступа ревматической лихорадки.
Внесердечные патологии. Среди причин сердечной недостаточности повышается удельный вес системных поражений соединительной ткани и васкулитов. Изредка признаки СН встречаются при нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальных болезнях и генетических синдромах.

Патогенез

В развитии сердечной недостаточности у детей выделяют базовые патофизиологические механизмы, которые запускаются независимо от этиологических факторов заболевания. На начальном этапе поражения миокарда включаются компенсаторные процессы. Повышаются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление. Полость левого желудочка сердца расширяется, а его стенка гипертрофируется. Чем старше ребенок, тем активнее у него работают адаптационные механизмы.

Далее активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается выделение катехоламинов и предсердного натрийуретического пептида. У детей появляются симптомы нарушения центральной и периферической гемодинамики. При хроническом варианте сердечной недостаточности происходит перестройка иммунной и нейроэндокринной системы, усиливается клеточный апоптоз.

Классификация

Стандартная классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации NYHA не применяется в детском возрасте из-за сложности клинических критериев. По течению СН у детей подразделяют на острую и хроническую форму, по локализации поражения — на левожелудочковую и правожелудочковую. Для хронической сердечной недостаточности существует расширенная классификация, учитывающая симптомы и данные инструментального обследования. Согласно ей выделяют 3 стадии:

IA — признаки заболевания отсутствуют при физической нагрузке и в покое, однако при кардиологическом обследовании выявляются отклонения результатов от нормы.
IB — у детей начинаются незначительные симптомы во время физической активности, которые сопровождаются сердечной дисфункцией.
IIA — клинические признаки болезни сочетаются с изолированными проявлениями лево- или правожелудочковой недостаточности.
IIB — симптомы наблюдаются при незначительных физических нагрузках или в покое, им сопутствует застой в обоих кругах кровообращения.
III — тяжелая стадия недостаточности, характеризующаяся необратимыми анатомо-функциональными нарушениями внутренних органов детей.

Симптомы

На клиническую картину сердечной недостаточности влияет возраст больного. У младенцев первые признаки патологии выявляются сразу после рождения. Родители замечают бледность или синюшность кожных покровов, которые наблюдаются постоянно или возникают при кормлении и крике (аналогах физических нагрузок). Появляется одышка, хриплое дыхание. Вследствие кислородного голодания новорожденный становится вялым и сонливым, отказывается от груди или бутылочки.

Основные симптомы расстройства у старших детей включают одышку, слабость, отеки ног. В начале болезни эти признаки проявляются только при умеренной или интенсивной активности, поэтому долгое время остаются незамеченными. Когда патология прогрессирует, чувство нехватки воздуха появляется при неспешной ходьбе, медленном подъеме по ступеням, а на тяжелое течение указывает одышка в состоянии покоя.

Помимо классических проявлений, определяются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. У детей бывает покалывание, жжение или давящие боли в груди слева. Иногда возникают спонтанные обмороки, которым предшествует слабость, головокружение, перебои в работе сердца. На воспалительную этиологию состояния указывает озноб, лихорадка, недомогание.

При острой сердечной недостаточности состояние ухудшается внезапно, часто признаки возникают на фоне полного здоровья. Беспокоят сильная одышка и удушье, ребенок принимает вынужденное положение сидя, облокотившись руками о колени, или лежа с высоко поднятым изголовьем. При дыхании слышны хлюпающие звуки, изо рта выделяется розовая пена. Критические расстройства гемодинамики проявляются потерей сознания.

Осложнения

При сердечной недостаточности у детей нарушается кровоснабжение тканей, что приводит к истощению, замедлению темпов физического и психического развития. Со стороны дыхательной системы возможны застойные пневмонии, гидроторакс, ТЭЛА. К частым осложнениям относят нарушения функций почек (25-30%), тромбоэмболические патологии (до 3,5%), аритмии. Острая СН без лечения заканчивается смертью ребенка от кардиогенного шока или отека легких.

Диагностика

Обследование у детского кардиолога начинается со сбора анамнеза и симптомов. Дети редко жалуются на одышку, но при детальном расспросе оказывается, что пациенту сложно подниматься по лестнице, он избегает активных игр, плохо успевает на уроках физкультуры. При физикальном осмотре выявляют типичные признаки состояния: отеки на ногах, увеличение печени, цианоз. Для окончательной диагностики важную роль играют инструментальные и лабораторные методы:

Эхокардиография. При УЗИ оценивают сохранность сократительной и насосной функций, работу клапанов и наличие регургитации крови, давление в сердечных камерах. При исследовании у детей обнаруживаются признаки кардиомиопатии, врожденные пороки. Особенности кровотока изучаются с помощью допплерографии.
ЭКГ. По результатам кардиограммы врач делает заключение об электрической функции сердца, обнаруживает кардиографические симптомы нарушения проводимости и ритма. При недостаточности наблюдается гипертрофия желудочков, которая проявляется на ЭКГ увеличением вольтажа зубцов R в определенных отведениях и отклонением электрической оси сердца.
Рентгенография ОГК. На обзорной рентгенографии выявляется кардиомегалия или характерные изменения конфигурации сердца, патогномоничные для отдельных врожденных пороков. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на снимке обнаруживают признаки отека легких.
КТ грудной клетки. Исследование проводится как уточняющий метод, если не получено достаточной информации о состоянии кардиоваскулярной системы. КТ показывает детальное строение сердечных камер и крупных сосудов. В диагностике аритмогенной дисплазии желудочков исследование заменяют МРТ.
Лабораторные анализы. В гемограмме обнаруживают компенсаторно повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обращают внимание на соотношение плазменных протеинов, уровень рН. По показаниям назначается анализ на миокардиальные маркеры, липидограмма.

Лечение сердечной недостаточности у детей

Консервативная терапия

Сначала врач оценивает клинические симптомы и эхокардиографические признаки СН, устанавливает ее вариант и степень тяжести, чтобы подобрать оптимальную терапевтическую схему. Ребенку не назначают потенциально опасные для прогрессирования болезни препараты (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероиды). Для лечения сердечной недостаточности применяются медикаменты следующих групп:

Кардиотоники. Лекарства улучшают силу и эффективность сердечных сокращений, повышают выброс крови из левого желудочка. Используются сердечные гликозиды и негликозидные кардиотоники.
Диуретики. Путем снижения объема циркулирующей крови уменьшают нагрузку на желудочки, улучшают центральное и периферическое кровообращение. Эффективны петлевые и калийсберегающие диуретики.
Ингибиторы АПФ. Основная группа препаратов для фармакотерапии и профилактики сердечной недостаточности, быстро устраняющих ее симптомы. Они действуют на патогенетические механизмы развития болезни, обладают гипотензивным эффектом.
Бета-блокаторы. Медикаменты улучшают сократительную активность миокарда и доставку кислорода к органу, оказывают антиаритмическое действие. Они снижают прямое токсическое влияние катехоламинов на сердце, ремоделируют диастолическую функцию левого желудочка.
Кардиометаболические средства. Лекарства, улучшающие кровоснабжение и трофику миокарда, рекомендованы при всех вариантах СН. Они повышают эффективность других препаратов, ускоряют восстановление после воспалительной кардиопатологии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в основном назначают при врожденных пороках, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Если выявлены симптомы жизнеугрожающих состояний, операцию делают новорожденным сразу после их рождения. Компенсированные состояния являются показанием к плановой помощи детских хирургов на первом-втором году жизни ребенка. При тяжелых аритмиях устанавливают кардиостимулятор.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления определяется причинами патологии. Если признаки возникли у детей, страдающих воспалительными кардиальными болезнями или операбельными пороками, ребенка удается полностью вылечить. Менее оптимистичный прогноз для детей, у которых обнаружены симптомы врожденных или хронических прогрессирующих заболеваний, но своевременная терапия значительно улучшает качество жизни. Профилактика сердечной недостаточности — своевременное выявление и терапия кардиологических болезней.

2. Синдром сердечной недостаточности у новорожденных/ А.С. Сенаторова, М.А. Гончарь, А.Д. Бойченко. — 2012.

3. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у детей с нарушениями ритма сердца и проводимости/ Н.В. Нагорная// Здоровье ребенка. — 2007.

4. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей/ И.В. Леонтьева // Лечащий врач. — 2004.

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

 Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

 Патология сердца и нарушение его деятельности.

 Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

 Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

 Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

 Заболевания эндокринных органов.

 Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

 Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

 Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

 Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

 Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

 Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

 Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

3. Асимметрии лица.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

 Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

 Кратковременные нарушения речи.

 Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

 Неустойчивость при ходьбе.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

 Бледность кожных покровов.

 Нормальное или пониженное АД.

 Умеренно выражены общемозговые симптомы.

 Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

 Определяется повышенная свертываемость крови.

 В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

 Острое развитие (апоплектиформное).

 Бледный или синюшный цвет лица.

 Нормальное или пониженное АД.

 Внезапно возникают нарушения дыхания.

 Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

 Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

 Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

 Лейкоцитоз в крови.

 Снижения вязкости крови.

 Снижение свертывающих свойств крови.

 Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

 Резкая головная боль.

 Резкий подъем АД.

 Кровь в цереброспинальной жидкости.

 Признаки кровоизлияния на глазном дне.

 Лейкоцитоз в крови.

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

 Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

 Борьба с отеком мозга.

 Купирование эпилептических приступов.

 Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

 Уход за больными.

 Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

 Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

 Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

 Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

 Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Нарушение мозгового кровообращения у детей Выполнила; Лашкеевич Е.Н.

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы: Болезни крови. Травматические поражения сосудов крови и его оболочек. Патология сердца и нарушение его деятельности. Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм). Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов). Заболевания эндокринных органов. Гипертоническая болезнь. Детская форма атеросклероза мозговых сосудов. Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек. Сдавливаения сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях. Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим: Тромбоз сосудов Снижение кровотока за счёт сужения, перегиба ,сдавливание сосуда опухолью Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах. Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови. Эмболия

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях.

Причины возникновения НМК у новорожденных детей асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям , некоторые акушерские манипуляции( например, наложение щипцов.) Лечение гипоксии новорожденного – это сложная задача. Сразу после рождения проводят реанимационные мероприятия (освобождение верхних дыхательных путей, тактильная стимуляция и искусственное дыхание). Дальнейшая терапия зависит от причины гипоксии: при недоношенности вводят сурфактанты, при черепно-мозговой травме – противоотечную терапию, ноотропное лечение, при инфекции – антибактериальную терапию.

. Гипоксия головного мозга у новорожденного ребенка – это опасное состояние, которое может привести к нарушению умственного и физического развития Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший внутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности — инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых, наркомании, курении, злоупотреблении спиртными напитками.)

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острые Хронические Развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. 1, 2А 2Б, 3 Симптомы который появились в короткий период времени — за несколько минут, часов или 1—2 дней. Бывает 3-х степеней Инсульты Кризисы

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы: 1. Кратковременная потеря или спутанность сознания. 2. Головные боли. 3. Головокружение. 4. Эпилептиформные припадки. 5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания. Могут возникать следующие очаговые симптомы: 1. Гемипарезы. 2. Гемигипестезии. 3. Асимметрии лица. 4. Диплопия. 5. Нистагм. 6. Расстройства речи. Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами: Преходящие гемипарезы и гемиплегии. Гемигипестезии. Парестезии. Кратковременные нарушения речи. Нарушения зрения. Нарушения полей зрения. При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает: Головокружение. Тошнота. Рвота. Шум в ушах Неустойчивость при ходьбе. Нистагм. Потеря зрения. Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени. При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови. Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга. Детские инсульты по периоду происхождения делятся на: перинатальные или внутриутробные; инсульты, произошедшие в фазе новорожденного; ПМК в возрасте до 18 лет. В зависимости от возрастной группы лечение и диагностирование разнятся. Наиболее распространенными считаются НМК (нарушение мозгового кровообращения) первых двух возрастных групп: статистика показывает вероятность этого события 1 к 4000 тысячам рожденных детей. Последняя группа имеет показатель 1 случай на 100000 человек. Тяжесть последствий, которые вызывает детский инсульт, определяется его местоположением в мозге.

Симптомы перинатального периода Признаки болезни этого периода появляются сразу после родов в течение трех дней: Ребенок беспокоен, тревожен без всяких к тому причин; Монотонный постоянный плач; Нет сна, во время бодрствования – вялость, безучастное отношение к окружающему миру; Любой, даже слабый раздражитель (звук, прикосновение) вызывает бурную реакцию; Нарушены рефлексы сосания, глотания, частое срыгивание; Постоянное напряжение затылочных мышц, остальные мышцы или постоянно напряжены или расслаблены, частые судороги конечностей; Неожиданно появляется и усиливается косоглазие.

Возможные причины, обуславливающие разрыв кровеносного сосуда в мозгу ребенка: черепно-мозговая травма, в последствии приводящая к разрушению сосудов головного мозга; аневризма (по-другому – слабость в стенке артерии); авитаминозы, интоксикации; артериальная гипертензия; опухоль головного мозга; алкоголизм матери или наркотическая зависимость; болезни крови. (гемофилия, лейкоз, гемоглобинопатия, апластическая анемия). Геморрагический инсульт у детей, происходит вследствие разрыва сосуда в мозгу. Кровь в этом случае изливается в мозг, вызывая его повреждение. Этот тип нарушения мозгового кровообращения случается у детей реже.

Ишемический инсульт у детей (инфаркт мозга)более распространен, нежели геморрагический. Основные причины возникновения этого типа инсульта следующие: недостаток кислорода во время родов; перенесенные инфекционные заболевания (ветрянка, менингит); врожденный порок сердца; бактериальный эндокардит; протез клапанного аппарата сердца; церебральный васкулит (характерны для детей с аутоиммунными заболеваниями); сахарный диабет; аномалии сосудов, вен, артерий, капилляров.

При этом существуют причины, связанные с проблемами матери, перенесенные ею в период беременности или родов: повышенное кровяное давление, которое может вызвать отеки конечностей; преждевременное отхождение околоплодных вод (более чем за сутки до родов); наркотическая или алкогольная зависимости; отслоение плаценты, отвечающей за насыщение ребенка кислородом внутриутробно.

Симптоматика детских инсультов аналогична признакам, проявляемым у взрослых. Среди них – внезапная слабость, помутнение сознания, невнятная речь, резкое временное ухудшение зрения. Малыш, перенесший НМК в перинатальном периоде, зачастую не проявляет особых признаков на протяжении длительного времени после рождения. Развитие такого ребенка может протекать нормально, однако более медленными темпами, нежели у других детей. В случае серьезных внутриутробных инсультов, впоследствии малыш может испытывать судороги, тяжесть которых сильно варьируется.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым. Симптоматика при геморрагических инсультах следующая: Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы. Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов. Высокое АД. Нарушение дыхания. Лейкоцитоз в крови. Снижения вязкости крови. Снижение свертывающих свойств крови. Кровь в цереброспинальной жидкости.

Инсульт, перенесенный детьми раннего возраста, проявляется следующим образом: наличие проблем с аппетитом; судороги какой-либо конечности; апноэ у ребенка – проблемы с дыханием; задержка в развитии (маленькие дети могут, например, начать ползать позже ожидаемого возраста). Дети старшего возраста могут быть подвержены припадкам – внезапному параличу всего тела или конечностей. Неспособность к движению, ухудшение концентрации внимания, вялость, невнятность речи – эти симптомы позволят родителям распознать НМК у подростка. Если проявился один из следующих симптомов, необходимо немедленно обратиться к врачу или вызвать скорую медицинскую помощь: головные боли, возможно с рвотой; нечленораздельная речь, проблемы с речевым аппаратом, отсутствовавшие ранее судороги; внезапная потеря памяти, концентрации; проблемы с дыханием или глотанием; преимущественное использование одной из сторон тела (это может быть связано с повреждениями одной из частей мозга); паралич.

Возможные последствия К серьезным последствиям, которые может принести ишемический инсульт у детей или геморрагический относят: умственную отсталость; церебральный паралич; психологические проблемы; проблемы со зрением; сложности в коммуникации. После НМК любого типа ребенку необходимо регулярное наблюдение специалистов, деятельность которых направлена на помощь в реабилитации. К таким врачам относятся физиотерапевты, логопеды, специалисты по нейрореабилитации.

Методы диагностики детского инсульта Диагноз заболевания головного мозга невозможен без современного оборудования и квалифицированных специалистов Компьютерная томография – увидит участок травмы и её интенсивность; Магнитно-резонансная томография уточняет ситуацию, дает факты для выбора правильного лечения; Церебральная артериограмма даст картину повреждения сосудов, для этого в кровь вводится краситель; Эхокардиограмма исследует работу сердца, ибо здесь находятся причины образования тромбов; Берется кровь для анализа на свертываемость; Пункция спинного мозга. Если кровоизлияние уже установлено, то пункция спинного мозга на наличие крови в тканях будет лишней. Она оправдана лишь для определения характера инфекции нервной системы.

Читайте также: