Остеодистрофия у животных реферат
Обновлено: 17.05.2024
Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!
Лечение остеодистрофии коров ………………………………………5 Профилактика остеодистрофии коров………………………………..9 Использование природных минералов в рационе сельскохозяйственных животных……………………………………………………. 11
Собственные исследования, их результаты …………………………….19
Материал, методика и условия проведения исследований…………19 Характеристика хозяйства……………………………………………22
Организационно-экономическая характеристика хозяйства и оценка развития животноводства……………………………………………..22 Ветеринарно-санитарное состояние хозяйства ….………………….25 Технология производства на ферме………………………………….28 Охрана окружающей среды…………………………………………..31
Результаты и анализ материалов специальных исследований……..34
Экономическая оценка результатов исследований…………………40 ЗАКЛЮЧЕНИЕ . ……………………………………………………..42 ВЫВОДЫ………………………………………………………………43 ПРЕДЛОЖЕНИЯ…………………………………………………..….44
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………45 ВВЕДЕНИЕ
В сохранении продовольственной независимости России одно из ведущих мест должны занимать высокая продуктивность животных, сохранность молодняка и получение чистой в экологическом аспекте продукции. Однако, сдерживающим звеном на этом этапе являются бо лезни нарушения обмена веществ, которые развиваются в результате ухудшения экологической обстановки и насыщения окружающей среды токсическими элементами.
Одним из наиболее сложных регионов России в экологическом плане является Южный Урал, где на повышенном радиационном фоне ряд хозяйств испытывает мощные техногенные нагрузки в связи с выбросами в атмосферу многих токсических элементов, в том числе и тяжелых металлов.
Контакт животных с загрязненными объектами внешней среды предрасполагает к возникновению у них острых и хронических интоксикаций, в том числе эндемических токсикозов, продукты пита ния, получаемые от таких животных, имеют отклонение от норматив ных санитарных показателей и могут представлять опасность для че ловека.
Избыточное содержание токсических элементов в организме жи вотных находится в прямой зависимости от уровня загрязнения окру жающей среды и кормов.
Одной из распространенных форм нарушения обмена веществ у коров в условиях техногенной провинции Южного Урала является остеодистрофия.
Значительный вклад в изучение указанной патологии обмена ве ществ внесли многие ученые, работы которых до сих пор не потеряли своей научной и практической значимости (Кабыш А.А. 1976; Кондрахин И. П., 1985; Уразаев Е A. ,1971 и др.).
Успехи в области лечения и профилактики клинических форм остеодистрофии, особенно в зонах техногенного воздействия зависят от своевременно проведенного локального мониторинга объектов внешней среды (почва, вода, корма), исследований крови животных на присутствие токсических элементов, а также проведенная
Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.
В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.
Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.
Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.
Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода.
Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.
Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.
Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.
Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.
В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.
Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.
При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.
Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.
Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.
При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.
При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.
При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.
При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.
Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.
Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.
В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.
Остеодистрофия - Osteodystrophia.
Остеодистрофия - Osteodystrophia. Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.
Этиология. Основные причины остеодистрофии - несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.
Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах - среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.
Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.
Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.
В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.
Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.
Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором - пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).
При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).
Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства - мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).
В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.
В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.
При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.
Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.
Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.
С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан (рец. 450).
При сердечно-сосудистой недостаточности показаны глюкоза с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (ргц. 3, 17, 19, 103).
448. Корове
Rp.: Phosphosani 200,0 D. t. d. N 3 in flac.
S. Внутривенно. Вводить по 100 мл через день в течение двух недель.
449. Корове
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-100,0 Sterilisetur
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.
450. Корове
Rp.: Tetrasani 200,0 D. in flac.
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.
Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.
Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.
Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.
При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.
Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.
Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.
При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.
Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.
Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.
Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.
Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.
У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).
Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.
У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.
К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.
Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.
Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.
Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.
Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.
Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).
Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.
Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.
Читайте также: