Наследственные заболевания вызывающие преждевременное старение реферат

Обновлено: 02.07.2024

Смерть человека из-за полной утраты жизненных сил чрезвычайно редка, – это следствие нарастания патологических изменений, среди которых такие функции организма, как снижение массы тела (без жировой ткани), мощность сердца, легких, а также почек примерно на 5 % каждые 10 лет после тридцатилетнего возраста. Плохой аппетит, неправильное, несбалансированное питание, хронические заболевания, обилие лекарственных средств в сочетании с неблагоприятными внешними факторами могут быстро привести к гипотрофии пожилого человека. Неправильное питание может вызвать дегенеративные изменения в организме пожилого человека. В процессе старения ослабляются функции практически всех органов и систем. Одним из важнейших факторов в продлении человеческой жизни предупреждения преждевременного старения является борьба с накоплением повреждающих факторов, в частности токсических веществ, продуктов обмена (холестерина, свободных радикалов, пуринов, продуктов распада бактерий и лекарственных веществ и пр.), которые могут приводить к возникновению эндотоксикоза. Современная наука и практика убедительно доказала возможность проведения различных детоксикационных мероприятий с использованием самых разных методик и различных сорбентов. В настоящее время получены сорбенты с заданными и программированными воздействиями на организм – сочетание в одном препарате сорбента и иммуномодулятора (биодобавки к пище Марина и Детовит) или сочетание в одном препарате сорбента и источника витаминно-минерального комплекса (Хитомарин, Хиторант, МКЦ и препараты на ее основе) и т.п. Для организма важны все элементы и нехватка или избыток любого из них способствует нарушению жизненного цикла. Нехватка олова сопровождается облысением, цинка – потерей вкуса и обоняния, недостаток бора ведет к остеопорозу, фригидности, импотенции в связи с задержкой выработки тестостерона и эстрогенов. Дефицит хрома и ванадия отражается на снижении уровня сахара в соединительных тканях и других средах и, в конечном счете, ведет через сахарную булимию к ожирению и диабету, которые при ликвидации дефицита могут устраняться. Нехватка меди и селена ведет к преждевременному поседению, появлению морщин, пародонтиту. Именно дефицит селена в организме чаще всего становится причиной кардиомиопатии и аритмии. В основе построения рациона лиц пожилого и старческого возраста лежит принцип энергетической сбалансированности между калорийностью потребляемой пищи и фактическими энерготратами организма. Важно обеспечить оптимальную пропорцию между животным и растительными белками в рационе отдавая предпочтение растительным белкам. Особое значение должно уделяться обеспечению организма морскими ПНЖК ω-3. Эйконол является ценным источником омега-3 жирных кислот, способствующих снижению уровня триглицеридов и холестерина низкой плотности, активизирующих функцию иммунной системы и восстанавливающих целостность клеточных мембран. Особенно это важно при организации геродиетического питания, как основа долголетия и поддержания потенциала трудоспособного населения страны.

1. Ашмарин И.П., Исаев В.А., Самсонов М.А. Физиологические аспекты применения Эйконола и других ПНЖК -3 при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Методические рекомендации. МГУ им. М.И. Ломоносова. Биофак. – 1999. – 21 с.

3. Исаев В.А. Биоколлоидные аспекты питания человека. – М.: МИТХТ Учебно-методическое пособие, 2006 – 248 с.

8. Исаев В.А., Симоненко С.В. Новые идеи в производстве продуктов питания. – М.: Пищевая промышленность, 6/2016. – C. 2-6.

11. Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев С.Г. Технологии и методы определения состава тела человека. – М.: Наука, 2006. – 248 с.

12. Родионова Н.С., Алексеева Т.В. Теоретические аспекты разработки технологии комплексной пищевой системы. – Воронеж, ВГУИТ, 2014. – 224с.

13. Тейлор Д., Грин Н., Стаут У. Биология: В 3-х т. Т.3: Пер. с англ. / Под ред. Р. Сопера – 3-е изд. – М.: Мир, 2002. – 451 с.

15. Физиология. Основы и функциональные системы. Курс лекций под редакцией К.В. Судакова. – М.: Медицина, 2000. – 784 с.

В последние 10 лет мы наблюдаем увеличение продолжительности жизни населения и среднего возраста жителей страны, и с этим надо считаться. Ведь сложившаяся тенденция сопровождается увеличением числа работоспособного населения. В этой ситуации очень важно поддерживать крепкое здоровье людей старших возрастных групп как потенциальных работников, способных поддерживать промышленный и аграрный потенциал страны, интеллектуальную базу общества, значение которой приобретает в наступающем этапе ноосферного развития планеты исключительную роль, определяющую место нашего государства в перспективе на ближайшие 100-150 лет.

В настоящее время в России население в возрасте 50 лет и старше условно подразделяют на четыре возрастные группы: зрелый возраст (50-60 лет), пожилой (61-74 года), старческий возраст (75 лет и старше) и долгожители (90 лет и старше). Среди жителей нашей страны, чей возраст превышает 60 лет, женщин насчитывается в 2,5 раза больше чем мужчин. Это возрастное различие связывается не только с особенностями трудовой деятельности мужчин, но также с большей подверженностью последних таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, с нарушением характера и режима питания.

Старение организма представляет собой общебиологическую закономерность. При этом следует различать физиологическое (естественное старение) и старение преждевременное (неестественное старение). Старение – это закономерный, то есть неизбежный, нарастающий по времени биологический процесс. Этот процесс постепенно ведет к сокращению и снижению адаптивных, то есть приспособительных возможностей организма, что в конечном итоге может привести к смерти. Вместе с тем процесс старения сопровождается не только угасанием обмена веществ и функциональных возможностей организма, одновременно происходит и формирование защитных механизмов, направленных на сохранение основных жизненных функций [1, 9, 11, 14, 15].

По мнению геронтологов, смерть человека из-за полной утраты жизненных сил чрезвычайно редка. Обычно прекращение жизни – это следствие нарастания патологических изменений, среди которых такие функции организма, как снижение массы тела (без жировой ткани), мощность сердца, легких, а также почек примерно на 5 % каждые 10 лет после тридцатилетнего возраста. Плохой аппетит, неправильное, несбалансированное питание, хронические заболевания, обилие лекарственных средств, которое употребляют пожилые люди, в сочетании с неблагоприятными внешними факторами могут быстро привести к гипотрофии пожилого человека. С другой стороны, недостаточная физическая активность, сохраненный аппетит, увлечение энергоемкими продуктами питания (сладости, кондитерские изделия, животные жиры и пр.) могут вызывать у пожилых людей развитие ожирения, которое само по себе будет способствовать развитию атеросклероза, инсулиннезависимого сахарного диабета, желчно-каменной болезни, гипертонии, холелитиазу, подагры, артрозов и других изменений опорно-двигательного аппарата и пр. [1, 9, 11, 13, 15]. Неправильное питание может вызвать дегенеративные изменения в организме пожилого человека. Дело в том, что в процессе старения ослабляются функции практически всех органов и систем. Установлено, что с увеличением возраста ослабляется работа желез внутренней секреции, уменьшается активность ферментных систем, в организме накапливаются различные шлаковые продукты (эндогенный холестерин, мочевая кислота, продукты перекисного окисления липидов, фрагменты микробиоты, и пр.), выведение которых затрудняется ввиду возрастной депрессии функции органов выделения (печень, почки, толстый кишечник, легкие и пр.). Все это приводит к развитию атеросклероза кровеносных сосудов, и, вследствие этого, к уменьшению кровоснабжения органов и тканей, вызывая недостаток в них кислорода, способствуя развитию компенсаторной гиперкоагуляции, а в дальнейшем и тромбозу жизненно важных кровеносных сосудов. С возрастом наступают существенные изменения в деятельности системы пищеварения: истончается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, снижается, ввиду разрушения ферментных систем, функциональная активность печени и поджелудочной железы. В результате снижается образование и выделение пищеварительных соков и уменьшается их переваривающая способность. Снижается кислотность желудочного сока, что приводит к компенсаторной гиперплазии слизистой оболочки желудка, желудочный эпителий может заменяться кишечным эпителием, а это чревато развитием злокачественных образований в желудке. Снижается моторная активность кишечника, что приводит к возникновению привычных запоров. Уменьшается моторная активность желчного пузыря, что приводит к холестазу. Все это становится причиной нарушения процесса пищеварения, в том числе всасывания и усвоения пищи. Нарушение всасывания пищевых нутриентов приводит к недостаточному поступлению в организм минеральных веществ и витаминов, что может явиться причиной старческой анемии, остеопороза, гипотиреоза и пр. [1, 6, 8, 9, 10]. Следует отметить, что процессы старения усиливаются на фоне гиподинамии, стресса и пр. [1, 2, 5, 10].

В проблеме увеличения продолжительности жизни рассматриваются две задачи: тактическая и стратегическая. Тактическая – увеличение продолжительности жизни до верхнего видового предела, стратегическая – увеличение самой видовой продолжительности жизни. Первая задача может быть достигнута как средствами, которые предупреждают развитие заболеваний (полноценное питание, физкультура, фитотерапия, применение биологически активных добавок к пище, физиотерапия и пр.), так и прямыми воздействиями на темп старения. Вторая – область деятельности генетиков и на настоящем этапе пока неосуществима.

Вместе с тем, обращая внимание на важность детоксикация организма, следует обратить внимание на то, что это лишь один из элементов интегративной медицины, в которой имеется место и для массы других подходов к проблеме оздоровления человека.

В первую очередь, надо говорить о необходимости питания организма всеми нутриентами органической и минеральной структуры, восприятия организма как живого существа, помещенного в соединительно-тканную массу, воздействующую на организм в целом и каждую его макро- и микрочастицу комплексно с учетом их состояния [3, 6, 10, 12].

Особое внимание должно уделяться и мероприятиям, по поддержанию нормобиофлоры кишечника, его питанию и сохранению. Давно уже известно, что для организма важны все элементы и нехватка или избыток любого из них способствует нарушению жизненного цикла. Нехватка олова сопровождается облысением, цинка – потерей вкуса и обоняния, недостаток бора ведет к остеопорозу, фригидности, импотенции в связи с задержкой выработки тестостерона и эстрогенов. Дефицит хрома и ванадия отражается на снижении уровня сахара в соединительных тканях и других средах и, в конечном счете, ведет через сахарную булимию к ожирению и диабету, которые при ликвидации дефицита могут устраняться. Нехватка меди и селена ведет к преждевременному поседению, появлению морщин, пародонтиту. Именно дефицит селена в организме чаще всего становится причиной кардиомиопатии и аритмии [1, 5, 6, 7, 14].

Все больше ученых приходят к мысли о необходимости создания условий насыщения организма питательными веществами через соединительную ткань, которая составляет три четверти всей массы человека. И эта работа еще только начинается. Предстоит многое сделать для того, чтобы произошла интеграция специалистов разных отраслей в сфере оздоровления в понимании роли и значения соединительной ткани как носителя депо, биорегулятора всех обменных процессов в организме, как важнейшего компонента организма, воздействуя на который можно управлять катаболическими и метаболическими функциями и формировать механизм адаптации организма [1, 2, 7, 10, 14].

Среди гепопротекторов большой интерес в последние годы вызывает ограничение питания, главным образом по калорийности пищи. Существуют различные варианты диет, продлевающих жизнь, но главное должно выражаться в следующем – пища должна быть качественно полноценной, но количественно недостаточной, то есть она должна содержать все необходимые биологически активные вещества, но по калорийности – уступать обычному рациону. Этот метод показал удивительные результаты. Оказалось, что ограниченная диета, по данным разных авторов, продлевала жизнь подопытных животных на 30-80 %. При этом, чем в более раннем возрасте ее начинали применять, тем большей была прибавка. Было установлено, что использование этой диеты и во второй половине жизни приводит к тем же результатам. Однако в настоящее время в рационе большинства людей преобладает пища, богатая жирами животного происхождения, употребляется много сладких и мучных блюд. В то же время овощи, фрукты, зелень растительные масла употребляются в явно ограниченных количествах [5, 8, 10, 14].

Особое значение должно уделяться обеспечению организма морскими ПНЖК ω-3. Кроме того, процесс переваривания и усвоения белков животного происхождения наиболее сложен, в то же время активность ферментов в старости снижена. Наряду с этим мясо и птица являются источниками экзогенного холестерина. Эти соображения заставляют рекомендовать ограниченное использование мясных блюд и блюд из птицы, отдавая предпочтение рыбе. Белок рыбы значительно легче переваривается и усваивается, в сравнении с белками мяса и птицы, а выделенный из пелагических рыб по особой технологии Эйконол является ценным источником омега-3 жирных кислот, способствующих снижению уровня триглицеридов и холестерина низкой плотности, активизирующих функцию иммунной системы и восстанавливающих целостность клеточных мембран. Особенно это важно при организации геродиетического питания, как основа долголетия и поддержания потенциала трудоспособного населения страны.

Прогерия – редкое генетическое заболевание, характеризующееся преждевременным старением организма, соответствующими изменениями внутренних органов. Проявляется гиперпигментацией, истончением и утратой эластичности кожи, поседением и выпадением волос, увеличением размеров черепа, уменьшением его лицевой части, экзофтальмом, развитием атеросклероза сосудов, инфаркта и фиброза миокарда, остеопороза, сахарного диабета, формированием злокачественных опухолей. Диагностика основана на сборе клинических данных, лабораторном исследовании ДНК. Лечение направлено на устранение симптомов заболевания: профилактику и терапию атеросклероза, инфаркта миокарда, диабета, остеопороза, рака.

МКБ-10

Общие сведения

Причины прогерии

В основе заболевания лежит генетическая мутация. Причиной детского типа прогерии является дефект гена LMNA, который кодирует особый белок ламин A, выстраивающий оболочку ядра клетки. Как правило, мутация происходит спорадически – во время созревания половых клеток у родителей или при зачатии. Однако исследователи выявили несколько случаев патологии у родных братьев и сестер, часть из которых входила в семьи с близкородственными браками. Это свидетельствует о возможности наследования мутации по аутосомно-рецессивному типу (родители являются носителями дефектного гена, но не болеют и способны к деторождению).

Прогерия взрослых – наследственное заболевание. Оно развивается при наличии дефекта в гене RECQL2, который ответственен за производство белка WRN, поддерживающего стабильность генома, целостность и структуру ДНК. Передача мутации происходит аутосомно-рецессивным способом, болезнь проявляется у людей, получивших два дефектных гена в одной аллели (от матери и от отца).

Патогенез

При детском варианте прогерии генетический дефект приводит к нарушению синтеза структурно правильного белка ламина А, образующего внутренний каркас ядерной оболочки. В результате мутации налаживается производство укороченного белка-предшественника преламина А, а строение созревшего конечного белка отличается от нормального. Молекулы белка встраиваются в ядерную мембрану, изменяют ее форму и повышают хрупкость. Ядро не может сохранять свою целостность, клетка гибнет раньше времени.

При болезни Вернера возникает недостаточность WRN-белка, определяется генетически детерминированная нестабильность хромосом. Их структура очень часто изменяется спонтанно или под воздействием некоторых факторов. В итоге ухудшается способность клеток к делению, пролиферативный потенциал становится в 3-5 раз меньше, чем должен быть в норме. В 10 раз увеличивается частота спонтанных мутаций, аномально укорачиваются теломеры – концевые участки хромосом, защищающие гены от повреждений.

Симптомы прогерии

Прогерия Хатчинсона дебютирует после периода нормального развития в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Изменяется внешность детей: замедляется рост, увеличиваются размеры черепа, но лицевая часть остается маленькой, нижняя челюсть – недоразвитой. Формируется клювовидный тонкий нос и экзофтальм (выпячивание глаз). Тотально выпадают волосы – на голове и теле, ресницы и брови. При алопеции разрушаются волосяные фолликулы, поэтому дальнейший рост волос становится невозможным. На волосистой части головы выбухают вены. Дерма и подкожная клетчатка подвергаются атрофическим изменениям: кожа истончается, иссушается, покрывается морщинами. Развивается липодистрофия – заметное снижение количества подкожного жира. Относительно сохранным он остается на щеках и лобке.

Клинические проявления синдрома Вернера обнаруживаются с 14 до 18 лет. Подросток начинает отставать в росте, его волосы седеют и выпадают. К 20 годам пациенты лысеют. Кожа лица и конечностей бледнеет, истончается, натягивается. Под ней видна сеть кровеносных сосудов. Мышечная и жировая ткани атрофируются, руки и ноги становятся непропорционально тонкими, кожа над суставными выступами изъязвляется. К 30 годам появляется катаракта, голос слабеет и хрипнет, на ногах образуются язвы, на подошвах – мозоли, сосудистые звездочки, кератоз. Внешний вид пациентов специфичен: низкий рост, лунообразное лицо, выступающий подбородок, суженное ротовое отверстие, псевдоэкзофтальм.

Сальные и потовые железы атрофируются. Костно-суставные изменения включают метастатическую кальцификацию, явления генерализованного остеопороза, эрозивных остеоартритов, ограниченную подвижность и деформацию пальцев рук, сгибательные контрактуры, боли в конечностях, артрит и остеомиелит. Отмечаются атеросклеротические изменения сосудов, медленно прогрессирует катаракта, снижаются интеллектуальные способности. После 30 лет проявляются эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипогонадизм, тиреопатии. У 5-10% больных обнаруживаются злокачественные опухоли различных органов, костей и кожи. Причиной смерти становится онкопатология или тяжелое сердечно-сосудистое заболевание.

Диагностика

Диагноз прогерии устанавливается на основании клинико-анамнестических данных. В зависимости от имеющейся симптоматики в диагностике могут принимать участие эндокринологи, неврологи, дерматологи, терапевты, врачи-генетики. Детскую и взрослую прогерию необходимо дифференцировать с системной склеродермией, пойкилодермией, синдромом Ротмунда-Томсона, синдромом Видемана-Раутенштрауха. К основным методам обследования больных относятся:

Опрос. В ходе беседы врачи уточняют время появления симптомов, их выраженность, степень физической и социальной дезадаптации, наличие периода обычного развития (6-24 месяца при детской форме, 14-20 лет – при взрослой). Собирают данные семейного и генеалогического анамнеза, выявляя генетическую патологию или ее отсутствие в роду.
Осмотр. Специалисты оценивают неврологический статус, пассивную и активную подвижность суставов, костные деформации, состояние кожи и подкожной клетчатки, сохранность зрения, интеллектуальных функций. Пациенты могут быть направлены на инструментальные исследования: рентгенографию костей, УЗИ и МР-томографии органов, ЭКГ, офтальмоскопию.
Биогенетическое исследование. Выполняется анализ генетического материала методом секвенирования ДНК. Исследуются участки генов, дефекты в которых приводят к развитию прогерии. У пациентов с детской и взрослой формой болезни обнаруживаются мутации в гомозиготном и компаунд-гетерозиготном состоянии.

Лечение прогерии

Специфические методы терапии прогерии не разработаны. Медицинская помощь пациентам заключается в облегчении симптомов болезни. Проводится лечение атеросклероза, остеопороза, остеомиелита, катаракты, диабета, патологий сердца и онкологических заболеваний. Известен случай, когда состояние больного заметно улучшилось на несколько лет после операции трансплантации сердца.

Научные исследования ведутся в области генной инженерии – совершаются попытки выделить мутационный ген из ДНК и заменить его здоровым. Параллельно разрабатывается метод этиотропной терапии. Ученые из Швеции нашли способ нейтрализации дефектных молекул ламина A, которые проникают в мембрану клеточных ядер и способствуют гибели клетки. Положительные результаты получены на экспериментах с мышечной тканью крыс, на людях препарат пока не опробован. В США с 2012 года ведется изучение эффективности применения ингибитора фарнезилтрансферазы (лекарственного средства, разработанного для лечения рака). После терапии дети из экспериментальной группы чувствовали себя лучше, повысилась жесткость и эластичность артерий, плотность костей, снизились случаи транзиторных ишемических атак, сердечных патологий, утраты зрения и слуха. Продолжительность жизни увеличилась на 1,6-6 лет.

Прогноз и профилактика

1. Синдром прогерии Гетчинсона-Гилфорда (HGPS)/ Абдуллаев М. И., Абидова Ш. А. // Молодой ученый — 2018 — №19.

2. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование/ Козлова С. И., Демикова Н. С., Семанова Е. и др. – 1996.

3. Hutchinson-Gilford progeria syndrome: A rare case report/ Subhash Kashyap, Vinay Shanker, Neeraj Sharma// Indian Dermatol Online Journal – 2014 - №5.

Физиологический процесс старения связан со снижением выработки абсолютно всех гормонов, накоплением свободных радикалов и мутационных ошибок ДНК, естественной гибелью клеток и тканей, обусловленной длиной теломер, а также, генетически запрограммированной предрасположенностью.

Возрастные изменения гормонального фона заключаются как в снижении уровня гормонов, так и в нарушении соотношения между ними.

К ускорению процесса физиологического старения организма приводят:

› стресс
› гипергликемия
› ожирение
› нарушение сна из-за нарушения циркадных ритмов
› тяжелые инфекционные заболевания
› длительное использование оральных контрацептивов

Как гормоны влияют на преждевременное старение

Гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, являются катаболиками – веществами, вызывающими метаболический распад белков, а следовательно мышечной и костной ткани, мозга, сердца, артерий, щитовидной железы, печени и т.д. Каждый физический признак старения, обусловленный стрессом, связан с одним или несколькими гормональными дефицитами. Например, крупные и мелкие морщины во множестве появляются после нескольких лет дефицита гормона роста и половых гормонов. При сохраняющемся хроническом стрессе все ресурсы организма направляются на выработку кортизола- главного антистрессового вещества организма. Это приводит к уменьшению выработки половых гормонов (тестостерона и эстрадиола), что еще больше ускоряет процесс преждевременного старения.

Очень похожая картина имеется в организме молодой женщины, длительно принимающей комбинированные оральные контрацептивы (КОК).

Контрацептивный эффект КОК основан на подавлении выработки гормонов гипофиза ЛГ и ФСГ, стимулирующих созревание яйцеклеток и выработку собственных половых гормонов: эстрадиола, прогестерона, тестостерона. Синтетические (химические) аналоги половых гормонов не образуют естественных метаболитов, которые должны работать в головном мозге. Именно поэтому наиболее часто встречающимися побочными эффектами являются:

› перепады настроения, депрессия, подавленное настроение, мигрень из-за отсутствия метаболитов прогестерона, работающих в головном мозге.
› снижение или потеря полового влечения (либидо), уменьшение объема мышечной ткани из-за снижения уровня тестостерона.

Все побочные эффекты приводят к ухудшению не только качества жизни, но и преждевременному старению.

Преждевременное старение тела может происходить даже у очень молодых людей.

Преждевременное старение в молодости

После продолжительного стресса, чрезмерной физической активности, а также перенесенной тяжелой инфекции, молодые люди нередко приобретают синдром хронической усталости, которая в некоторых случаях сохраняется всю последующую жизнь; при этом на теле появляются признаки преждевременного старения. У них часто обнаруживается недостаток многих гормонов, причем сам дефицит невелик, но недостающие гормоны очень важны для поддержания трудоспособности.

Отсутствие корректирующего гормонального лечения приводит к тому, что эндокринные железы работают с максимальной производительностью в целях сведения к минимуму гормональной недостаточности, повышая риск эндокринного истощения.

Умеренные занятия аэробикой могут быть хорошим подспорьем для стимулирования функций организма, но без истощения энергетических резервов и без изнурительного расходования сил. Интенсивные и тяжелые упражнения приводят к чрезмерному расходованию гормонов и способны разрушать гормональный баланс. Повседневное или даже еженедельное выполнение подобных анаэробных упражнений не допускается в возрасте после 40 лет без проведения гормонального лечения, поскольку эти упражнения провоцируют снижение уровня гормонов, обусловленного возрастными особенностями.

Сон восполняет резервы гормонов в гипофизе, в щитовидной железе, надпочечниках, половых железах, обеспечивая выделение физиологического количества гормонов, потребляемых организмом на протяжении всего дня. В идеале человек должен иметь 8 часов полноценного сна в тёмное время суток. Длительность сна меньше 6 часов, равно как и отсутствие сна ночью и перенос его на дневное время, становится разрушительным для здоровья. Нарушение циркадных ритмов приводит к нарушению выработки гормона роста в гипофизе, кортизола в надпочечниках, половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Организм задействует дополнительные резервы для ограничения вреда, который может быть нанесен недостатком таких гормонов, что в свою очередь, истощает резервы и ведет к преждевременному старению.

Для эффективного и безопасного гормонального лечения необходимо:

› Не превышать физиологические дозы.
› Принимать человеческие биоидентичные гормоны.
› Использовать максимально безопасные и эффективные пути введения гормонов.
› Обеспечить одновременную корректировку всех компонентов гормональной недостаточности.
› Проходить у врача периодический контроль.

Гормоны должны быть приведены в соответствие друг с другом. Основной целью лечения является обеспечения полного гормонального баланса в организме человека.

Большинство гормонов стимулирует действие и выделение других гормонов или замедляет их действие. Основополагающим принципом является достижение баланса, который позволяет обеспечить безопасное и эффективное лечение всех случаев гормональной недостаточности.

Обеспечение гормонального равновесия — непростая задача, которую может решить только врач, который назначит комплексную гормонально-заместительную терапию с тщательно подобранными гормонами и метаболическими веществами.

Американским ученым удалось обратить преждевременное старение клеток, взятых у пациентов с прогерией, путем удлинения теломер с помощью РНК-терапии. Результаты работы опубликованы в Journal of the American College of Cardiology.

Прогерия Хатчинсона-Гилфорда – редкое генетическое заболевание, обусловленное мутацией гена LMNA, который кодирует белок ламин А, входящий в оболочку клеточного ядра. Дефектная форма этого белка, названная прогерином, нарушает архитектуру ядра, репарацию ДНК, многие другие биохимические процессы, а также резко ускоряет укорочение теломер. Все это приводит к быстрому старению организма – средняя продолжительность жизни при прогерии не превышает 13 лет.

Сотрудники Хьюстонского методистского исследовательского института с помощью монохромной мультиплексной количественной ПЦР измерили длину теломер в фибробластах 17 пациентов с прогерией возрастом от 1 до 14 лет, а также аналогичных клетках здоровых новорожденных и взрослых. У 12 пациентов эта длина соответствовала 69-летним здоровым людям, у остальных пяти она оказалась нормальной.

После этого ученые ввели в часть фибробластов пациентов с прогерией матричную РНК (мРНК), кодирующую человеческую теломеразу (hTERT), а в остальные – мРНК, кодирующую каталитически инертную форму этого фермента (CI hTERT), которая связывается с теломерами, но не удлиняет их. Процедуру повторили трижды с интервалом в 48 часов, что привело к стабильной экспрессии мРНК в течение нескольких дней.

РНК-терапия обычной hTERT восстановила пролиферацию фибробластов с укороченными теломерами, уменьшила потерю клеток в культуре и продлила срок жизни клеток. Это сопровождалось признаками омоложения фибробластов, в том числе увеличением активности теломеразы и длины теломер, снижением секреции воспалительных цитокинов и другими (авторы намерены подробно описать их в последующих публикациях). В целом кинетика роста клеток приблизилась к нормальной, но иммортализации (приобретения способности к неограниченному размножению и злокачественному перерождению) клеточной культуры не наблюдалось.

Введение CI hTERT в дефектные фибробласты и hTERT – в фибробласты с нормальной длиной теломер подобных эффектов не производили, то есть за них отвечало именно восстановление длины укороченных теломер.

Читайте также: