Нарушение тканевого питания обмена веществ и роста тканей реферат

Обновлено: 16.05.2024

У пациентов с дисплазией соединительной ткани часто регистрируются признаки недостаточности питания. Методы лечебной физкультуры, этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшают показатели периферической гемодинамики, применение дополнительного энтерального п

Nutritional insufficiency in patients with connective tissue dysplasia: meaning of postprandial haemodynamic disorders, approaches to the therapy

In patients with connective tissue dysplasia one can often register signs of nutritional insufficiency. Methods of remedial gymnastics, as well as ethyl-methyl-hydroxypyridine succinate improve peripheral haemodynamic indices; use of additional enteral nutrition allows to enhance nutritive state of the patient.

Недостаточность питания — синдром, отягощающий течение любого заболевания, являющийся основой прогрессирующих функциональных нарушений органов и систем, тяжелой полиорганной патологии, неблагоприятного прогноза относительно жизни.

Имеются данные, что дефицит питания более опасен, чем избыточный вес [1].

Отсутствие универсальной модели патогенеза недостаточности питания при различных патологических состояниях, отсутствие четкого алгоритма ведения данной категории пациентов, ограниченная доказательная база по терапевтическим вмешательствам [2] обусловливают актуальность клинических исследований по указанной проблеме.

Традиционно для коррекции синдрома недостаточности питания используются различные питательные смеси и модули, которые в качестве основного лечебного питания или вместе с диетой способствуют повышению эффективности лечения, более быстрому купированию патологических синдромов, улучшению качества жизни пациентов [2].

С каждым годом в популяции увеличивается число лиц с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани (ДСТ), что обусловлено тенденцией к накоплению мутаций, ассоциированных с данной патологией в общем генофонде [3]. Отличительной особенностью соединительнотканных дисплазий является системность процесса и высокая частота признаков недостаточности питания [4–6]. Несмотря на распространенность и выраженность трофологическая недостаточность у пациентов с ДСТ остается малоизученным синдромом.

Цель исследования: оценить влияние абдоминальной гемодинамики на трофологический статус пациентов с дисплазией соединительной ткани, возможности коррекции гемодинамических и нутритивных нарушений.

Материалы и методы

В проспективное сравнительное исследование включен 121 пациент с дисплазией соединительной ткани — 72 (60%) мужчины, 49 (40%) женщин в возрасте от 18 до 30 лет (средний возраст — 23,5 лет) и 43 — без признаков ДСТ (группа сравнения), сопоставимых по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: наличие признаков дисплазии соединительной ткани (Гентские критерии 2010 г.) [7], наличие добровольного информированного согласия.

Критерии исключения: наличие воспалительных заболеваний органов пищеварения; указания в анамнезе на перенесенные хирургические вмешательства на органах брюшной полости; прием любых лекарственных препаратов, злоупотребление или подозрение на злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

Помимо стандартного клинического исследования в рамках диспансерного наблюдения исследование включало оценку трофологического статуса [8], холтер-ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма, ЭхоКГ, рентгеноскопию органов брюшной полости, ультрасонографию желудка и двенадцатиперстной кишки.

С целью оценки абдоминального кровотока выполнено ультразвуковое исследование с допплерографией на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 (Medison, Южная Корея): воротной вены (ВВ), общей печеночной артерии (ОПА), верхней брыжеечной артерии (ВБА), селезеночной артерии (СА) натощак и через 30 минут после пищевой нагрузки, стандартизированной по белкам, жирам и углеводам: 14, 10, 45 г соответственно [9]. Оценивались: диаметр сосуда (см), объемные (Vvol, мл/мин) скорости кровотока по артериям и воротной вене натощак и после пищевой пробы; индекс резистентности сосудов (RI).

С целью коррекции гемодинамических нарушений пациентам назначались: лечебная физкультура (моторная плотность занятий — 50%, продолжительность занятий 30 минут за 1–2 часа до приема пищи (n = 20), этилметилгидроксипиридина сукцинат по схеме 100 мг 2% раствора внутривенно № 14, затем по 1 капсуле 3 раза в день 1,5 месяца (n = 20), c целью нормализации нутритивного статуса — смесь для дополнительного энтерального питания (Нутридринк) (n = 40).

Оценка качества жизни проводилась с использованием опросника Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS).

Статистический анализ осуществлялся с использованием пакетов Statistica 6.0, возможностей программы Microsoft Excel. Для описания данных использовалась медиана (Ме) с указанием межквартильного размаха. Для выявления различий между анализируемыми группами был применен метод попарного сравнения групп с использованием непараметрического критерия Манна–Уитни U Test.

Результаты и их обсуждение

Е. А. Лялюкова 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Цикунова
В. А. Гудилин
М. Ю. Рожкова

Все ткани, клетки организма требуют определенного количества питательных веществ. Клетка получает их из крови, перерабатывает, строит из них свою протоплазму, а ненужные продукты обмена выделяет обратно в кровь. Процессы усвоения питательных веществ называются ассимиляцией, процессы распада сложных по своему строению питательных веществ на более простые — диссимиляцией.

Процессы питания тканей — трофика — обеспечиваются адаптационно-трофическими влияниями со стороны нервной системы. Обладая трофической функцией, она регулирует все трофические процессы в клетках и тканях. При поражении центральной нервной системы могут появиться трофические изменения в различных тканях.

ТКАНЕВЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофией называют качественные изменения химического состава тканей вследствие нарушения трофики, ведущие к нарушению их структуры и функции.

Причиной дистрофии могут быть расстройства в любом звене обмена веществ (белков, жиров, минеральных солей и воды), которые, в свою очередь, связаны с нарушением нервной регуляции (паралич, парез нерва), деятельности эндокринных желез, или с общими и местными расстройствами кровообращения, или с интоксикациями, инфекцией, хроническим воспалительным процессом и др.

Белковые дистрофии.Часто встречающийся вид белковых дистрофий — зернистая дистрофия, выражающаяся в мутном набухании, паренхиматозном перерождении клеток (в паренхиматозных органах: почках, печени, сердце). Ее характерные признаки — грубая зернистость в клетках, их набухание — обусловлены появлением в протоплазме клеток белковых зерен и капелек вследствие изменения структурных свойств белка. Этот вид дистрофии отмечается при различных интоксикациях, инфекционных заболеваниях и расстройствах кровообращения. При этом страдает функция соответствующего органа.

Исход зернистой дистрофии бывает различным. Чаще всего это обратимый процесс: при исчезновении вызвавшей его причины происходит полное восстановление структуры. При длительном воздействии факторов, явившихся причиной дистрофии, процесс заканчивается гибелью клеток и выраженными расстройствами функции органа.

Гиалиновая дистрофия, или г и а л и н о з, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии дано в связи с образованием в межуточном веществе полупрозрачных очень плотных гомогенных масс, похожих на гиалиновый хрящ.

При гиалинозе стенки сосуда структура ее нарушается, она становится плотной; просвет сосуда суживается, и он делается ригидным. Гиалиноз сосудов нередко приводит к расстройствам кровообращения. Причиной гиалиноза могут быть: интоксикации, ревматизм, туберкулез, опухоли и др.

Амилоидная дистрофия, или а м и л о и д о з, связана с выраженными нарушениями белкового обмена. В межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление плотных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него химическими свойствами.

Амилоид откладывается в стенках мелких сосудов и капилляров, в ретикулярной ткани, в железистых органах под эпителиальными клетками, чаще всего — в селезенке, печени, почках и надпочечниках. В результате постепенно сдавливается и атрофируется паренхима органа. Особенно опасно отложение амилоида в почках и печени. Оно приводит к нарушению их функций и к смерти больного.

Амилоидоз чаще всего развивается при длительно текущих инфекционных заболеваниях с резко выраженными расстройствами белкового обмена и распадом тканей: например, при туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах в легких — хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни (расширение бронхов), хроническом воспалении костей (остеомиэлите), длительно незаживающих гнойных ранах.

Исход общего амилоидоза неблагоприятный. Однако, если развитие его не достигло значительной степени и причина, вызвавшая его, устраняется, возможно рассасывание амилоидных масс.

Встречаются и другие виды белковой дистрофии: слизистая и роговая дистрофии, мукоидное набухание, водяночное, или вакуольное, перерождение и др.

Жировые дистрофии.Расстройства жирового обмена могут проявляться в увеличении жира в местах его обычного отложения — жировых депо (подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная клетчатка, эпикард и т. д.) и в изменении внутри клеток (собственно жировая дистрофия).

Увеличение содержания жира (ожирение) в жировых депо вызывается или расстройством функций желез внутренней секреции (половых желез, щитовидной, гипофиза), или повышенным поступлением жира и углеводов с пищей при относительно малом расходовании энергии.

Ожирение может сопровождаться обильным отложением жира в эпикарде, а также между волокнами сердечной мышцы, что ведет к снижению их функции и ослаблению сократительной способности миокарда.

Исчезновение жира из жировых депо обусловлено недостаточностью общего питания или какими-либо истощающими заболеваниями.

Жировая дистрофия характеризуется появлением жира в клетках и тканях, которые в обычных условиях не содержат его (волонка сердечной мышцы, эпителий почечных канальцев и др.). Внутриклеточная жировая дистрофия возникает при бактерийной интоксикации, малокровии, отравлении ядами (например, мышьяком, фосфором).

При жировой дистрофии страдает функция органа (почек, печени и др.), а далеко зашедшие изменения могут вести к гибели клеток и прекращению деятельности органа.

Расстройства жирового обмена нередко связаны с нарушением обмена холестерина. Отложение его и других липидов в стенках кровеносных сосудов приводит к развитию соединительной ткани вокруг этих отложений и уплотнению стенок сосудов (атеросклероз) .

Рациональные занятия физическими упражнениями препятствуют ожирению и развитию атеросклероза.

Нарушения водного и минерального обмена.Водный обмен и минеральный обмен тесно связаны. В крови и тканях поддерживается постоянное соотношение различных солей и воды, что обеспечивает сохранение кислотно-щелочного равновесия.

Нарушения содержания воды в тканях могут проявляться в форме отеков и водянки.

Отеком называют скопление жидкости в тканях.При отеке ткань увеличивается в размере, приобретает своеобразную тестообразную консистенцию. При надавливании на нее пальцем образуется долго не исчезающая ямка (это хорошо видно при отеке кожи и подкожной клетчатки). Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма(например, в брюшной полости, полости плевры).

Жидкость, скапливающаяся в тканях при отеках и в полостях при водянке, носит название транссудат. Она прозрачная и содержит 2—3% белка. Отек и водянка в зависимости от локализации обозначаются специальными терминами: например, общий отек кожи и подкожной клетчатки — анасарка, водянка брюшной полости — асцит, плевральных полостей — гидроторакс.

В зависимости от причин и механизмов развития отеков и водянки различают следующие их формы: сердечные, или застойные (по механизму развития), отеки, связанные с резким венозным застоем, возникающим вследствие сердечной недостаточности; марантические, или кахектические, отеки, развивающиеся при голодании или тяжелых истощающих заболеваниях, при которых происходит обеднение крови белками; почечные отеки, возникающие при заболеваниях почек, когда нарушается их способность выделять из организма соли; токсические отеки, образующиеся при повреждении различными ядами стенок сосудов, что ведет к повышению их проницаемости для жидкости и выходу ее в ткани; травматические отеки, возникающие при механической травме (например, переломе костей, ушибе), связанные с повышением проницаемости сосудов.

Функции отечных органов понижаются. Отеки жизненно важных органов (мозга, легких) и водянка полостей (сердечной сорочки, плевральных и брюшной) могут вызвать очень тяжелые расстройства их функций. Кроме того, отечная жидкость служит хорошей питательной средой для микробов.

Наиболее частыми нарушениями минерального обмена являются расстройства кальциевого обмена. При этом отмечается либо исчезновение извести из тканей, либо отложение ее в тех тканях, в которых в норме она отсутствует.

При исчезновении извести из костной ткани происходит размягчение костей (остеомаляция, или остеодистрофия), что наблюдается при нарушении функции паращитовидных желез. Отложение извести в тканях, не содержащих ее в норме (петрификация), связано с избыточным поступлением солей кальция в кровь или с нарушением процесса их выведения. Нормально функционирующие ткани не обызвествляются.

Значительное отложение солей кальция нередко отмечается в омертвевших тканях, гиалинизированных сосудистых стенках, рубцах, участках воспалительных выпотов (образование слоя извести вокруг сердца после воспаления околосердечной сумки).

В ряде органов (желчный и мочевой пузыри, почечные лоханки, печеночные ходы и др.) в результате нарушения минерального обмена иногда образуются камни. Это вызывает специфические патологические состояния, обусловленные закупоркой выводящих путей или воспалительным процессом в них (желчнокаменная, почечнокаменная и другие болезни).

АТРОФИЯ

Атрофия — один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов и снижением их функции.Химический состав тканей при этом существенно не изменяется (в отличие от дистрофии).

К причинам, вызывающим атрофию, относятся общее нарушение питания, расстройство иннервации, сдавление и бездействие органа. Атрофия сопровождается уменьшением как объема, так и количества клеток.

Атрофия вследствие недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается в результате голодания или выраженного нарушения обмена веществ (например, при злокачественных опухолях). Местная атрофия — вследствие недостатка питания при сужении просвета сосуда (например, атрофия и сморщивание почечной ткани при атеросклерозе сосудов почки).

Атрофия из-за нарушения иннервации, или невротическая атрофия, наблюдается главным образом в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.

Атрофия вследствие давления на орган возникает, например, при сдавлении органа опухолью.

Атрофия в результате бездействия развивается вследствие снижения обмена веществ, которое обусловлено уменьшением притока крови к бездействующему органу (например, длительная иммобилизация конечностей при переломах костей приводит к атрофии мышц).

Атрофия — процесс обратимый. Она проходит при устранений причины, вызвавшей ее, и восстановлении нормальной жизнедеятельности органа.

У физически тренированных лиц явления мышечной атрофии, возникающие при вынужденной неподвижности, травматическом нарушении иннервации и в результате других причин, развиваются медленнее по сравнению с нетренированными людьми. Атрофия мышц с нарушенной иннервацией может в значительной мере предупреждаться применением пассивных движений в сочетании с массажем.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофией называется увеличение органа или части его, вызванное увеличением объема или количества клеточных элементов.

Гипертрофия бывает истинной и ложной. Истинной гипертрофией называют увеличение объема всех составных частей органа или его специфической функциональной ткани. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет разрастания межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных клеток, например увеличение печени вследствие разрастания соединительной ткани (цирроз печени, увеличение сердца при его ожирении и др.).

При ложной гипертрофии функция органа, как правило, снижается, при истинной вначале усиливается, затем также может понижаться. Иногда усиление функции органа при истинной гипертрофии становится причиной значительных патологических изменений (например, усиление функции щитовидной железы, связанное с ее увеличением, проявляется в базедовой болезни). Ложные гипертрофии являются патологическими, истинные могут быть как физиологическими, так и патологическими.

К истинным гипертрофиям относятся компенсаторные рабочие гипертрофии, которые развиваются в связи с усиленной функцией ткани или органа. Примером такой гипертрофии может служить увеличение объема скелетных мышц и миокарда у спортсменов.

Как ясно из сказанного выше, компенсаторная рабочая гипертрофия может быть физиологической и патологической. Так, у спортсменов в большинстве случаев определяется умеренная физиологическая гипертрофия сердца, при которой увеличение его мышцы связано с утолщением мышечных волокон и увеличением размера их ядер (рис. 6). Усиление в такой мышце васкуляризации, т. е. образования новых капилляров, обеспечивает ее полноценное кровоснабжение и нормальное протекание обменных процессов в ней. Функциональные возможности такого сердца повышены. Это физиологическая рабочая гипертрофия. Если же спортсмены в короткие сроки значительно увеличивают физические нагрузки (т. е. не соблюдается постепенность) или тренируются в болезненном состоянии, то рабочая гипертрофия сердца развивается быстро и становится значительной. В этом случае образование новых капилляров отстает от увеличения объема сердца, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде и развитию дистрофических изменений. Возникновению последних способствуют и чрезмерные нагрузки (при них образование новых капилляров также не успевает за ростом мышц). Функциональные возможности такого гипертрофированного сердца существенно снижаются. Такая рабочая гипертрофия является патологической (рис. 7).

Компенсаторные рабочие гипертрофии, развивающиеся при различных заболеваниях, нередко носят патологический характер. Однако благодаря им в течение длительного времени осуществляется компенсация функций в больном организме и обеспечивается деятельность органов, измененных патологическим процессом. Например, при пороках сердца или гипертонической болезни постоянно усиленная функция миокарда ведет к его гипертрофии, которая значительное время обеспечивает компенсацию имеющегося дефекта. Но рано или поздно компенсаторные возможности гипертрофированного сердца снижаются и возникает декомпенсация.

При гибели или выключении из функции одного из парных органов (например, недоразвитии или оперативном удалении одной почки) возникает гипертрофия другого парного органа. Такая компенсаторная гипертрофия носит название викарной (рис. 8).

Встречаются также гипертрофии вследствие нарушения нейрогуморального или гормонального процессов, не имеющие компенсаторного характера. Они могут быть физиологического и патологического типа. Пример гипертрофии первого типа — увеличение грудных желез при менструации и беременности; второго типа — акромегалия (увеличение носа, подбородка, языка, пальцев рук, стоп и др.), возникающая при гиперфункции передней доли гипофиза.

НЕКРОЗ

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Обмен веществ (метаболизм) — это совокупность химических реакций, проходящих в организме человека. Этот процесс необходим для поддержания жизни. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Нусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

Нарушение метаболизма может стать привести к неблагоприятным последствиям и стать причиной серьезных заболеваний. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них.

Причины нарушения обмена веществ

Проблемы, связанные с различными нарушениями обмена веществ в организме, делятся на внешние и внутренние.

К внешним причинам можно отнести:

поступление в организм токсичных веществ,
несбалансированность в питании,
появление в атмосфере неблагоприятных газов,
существенные сдвиги в насыщенности углекислого газа в атмосфере,
проникновение в организм неблагоприятных вирусов.

К внутренним факторам принято относить:

генетические перемены синтеза ферментов, иммунных белков, а также других компонентов.

Также отмечается замедление ускорения обмена веществ у пожилых людей.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ могут следующие причины:

гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
инфекционные заболевания;
воздействие холода;
избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

стресс, волнение;
неврозы;
лихорадка;
сахарный диабет;
повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
аллергия;
физическая нагрузка и другие.

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии, следующие состояния:

голодание;
анемия;
снижение выработки гормонов;
поражение нервной системы, например, старческая деменция;
сон.

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов.

Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, рахит, бери-бери и другие. Их проявления неспецифичны:

головокружение;
раздражительность;
снижение памяти и концентрации внимания;
головная боль;
быстрая утомляемость и другие.

Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания.

Основные причины гиповитаминоза

снижение потребления витаминов с пищей;
отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе печеночная недостаточность;
повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Основные причины гиповитаминоза D:

редкое пребывание на солнце;
панкреатит и желчно-каменная болезнь;
хроническая почечная недостаточность.

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

ломкость сосудов;
слабость и апатия;
подверженность инфекциям;
заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также сердечная недостаточность. Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Недостаток витамина В12 развивается при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть связаны с такими состояниями:

врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
панкреатит;
болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

гипоксия;
болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
гиповитаминоз С и В1;
сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

инсулин;
глюкагон;
адреналин;
соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
глюкокортикоиды;
тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. Частыми причинами этого становятся сахарный диабет, аденома гипофиза, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия.

Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.
Гипергликемия возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, надпочечников, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

панкреатит, при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
поражение тонкого кишечника и диарея;
гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена:

гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
истощение или ожирение.

Ожирение приводит к тяжелым последствиям:

одышке,
повышению давления,
разрушению суставов,
развитию сахарного диабета,
ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что быстрое похудение сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе.

Проявления недостатка белка в организме при легкой степени могут быть незначительными. При средней степени белковой недостаточности у женщин исчезают менструации, кожа становится сухой и холодной, возникают поносы. Страдает нервная система: больные становятся раздражительными, у них страдает память и снижается работоспособность. Ослабевает иммунитет, часто присоединяются пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.

Снижается масса мышц и жиров. Выпадают волосы, истончаются ногти. Если пациент неподвижен, у нее могут возникать пролежни, быстро инфицирующиеся. Это часто бывает у пожилых женщин, страдающих от перелома шейки бедра или инсульта.

Постепенно снижается артериальное давление и становится более редким пульс. Возникают отеки и анемия. В тяжелых случаях наступает полиорганная недостаточность.

Лечение белковой недостаточности включает рациональное питание. В тяжелых случаях – внутривенное введение аминокислот, жидкие смеси через зонд. Обязательно используются витамины. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.

В медцентре "Север" г. Александров вы можете получить квалифицированные консультации по всем направлениям эндокринологии, включая нарушение обмена веществ. Запись по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

С августа 2021 у нас ведут прием Апряткина Юлия Владимировна, врач-невролог с 20 летним стажем, Лукина Ирина Викторовна, врач-оториноларинголог с 8 летним стажем и Гончаров Сергей Александрович, врач-дерматовенеролог с 36 летним стажем.

Ожирение – это хроническое заболевание, при котором происходит накопление избыточного количества жировой ткани в организме. У мужчин ожирением считается накопление жировой ткани более 20% от массы тела, у женщин – более 25%.

Ожирение возникает из-за несоответствия между количеством энергии, поступающей с пищей и энергией, и энергетическими затратами организма. Если организм затрачивает энергии меньше, чем получает с пищей, лишняя энергия накапливается в жировой ткани.

Причины возникновения ожирения различны:

1. расстройства контроля аппетита

2. наследственные факторы

3. семейные привычки

4. профессиональные факторы.

Роль наследственной предрасположенности большая, но в любом случае ожирение возникает как результат пищевого поведения пациента. Считается, что вклад наследственного фактора в ожирении составляет не более 5%.

Причины роста количества пациентов с ожирением в настоящее время:

· Доступность пищи. В развитых странах пища доступна, дешева, особенно высококалорийные легкоусвояемые продукты. Для того, чтобы получить пищу, уже не надо затрачивать много энергии.

· Нарушение структуры питания. Увеличилось потребление жиров и углеводов с кондитерскими продуктами, мучными изделиями, сладостями, сладкими напитками. Одновременно недостаточно употребляется белковой пищи, свежих овощей и фруктов.

· Быстрый прием и недостаточное пережевывание пищи. При этом организм не успевает отреагировать на достаточное количество пищи (не успевает сформироваться чувство насыщения) и пищевая энергия усваивается избыточно. Кроме этого переработка плохо прожеванной пищи в желудочно-кишечном тракте замедляется, что приводит к еще более полному извлечению из пищи энергии.

· Обильная еда вечером. Ночью усиливается синтез холестерина в организме и отложение жиров в тканях, чему способствует уменьшение энергетических затрат во время сна.

Полученная с пищей энергия в современных условиях не затрачивается полностью, чему способствуют низкая физическая активность, сидячий образ жизни, механизация труда и других физических усилий (ходьба пешком, подъем по лестнице). При этом возникает гипоксия (недостаточное поступление кислорода в кровь и соответственно к тканям человеческого организма). Недостаточное поступление кислорода к жировой ткани задерживает расщепление жиров.

Люди, страдающие ожирением, прибегают к различным диетам предлагающие за минимальные сроки снизить вес. Но при этом никто не задумывался за счет, каких процессов внутри организма происходит похудение от той или иной диеты. В данной работе я хочу рассмотреть самые распространенные диеты на биохимическом уровне и выяснить все плюсы и минусы их влияния на обмен веществ.

Вещество, поступающее в организм, заключает в себе химическую энергию (энергия внутримолекулярных химических связей). Эта энергия преобразуется в организме в химическую энергию других соединений, а также в тепловую, механическую и электрическую. Основные вещества необходимые для полноценного метаболизма - белки, жиры и углеводы, так как они являются основными органическими веществами, из которых состоит организм человека. Именно на изменение количества потребления продуктов, содержащих эти вещества, работают различные диеты.

Влияние низкоуглеводной диеты на обмен веществ

Роль жиров в обмене веществ

После попадания в клетки жирные кислоты активируются путем образования ацил-КоА . Для этого нужны две богатые энергией ангидридные связи АТФ. В матрикс митохондрий активированные жирные кислоты попадают в виде ацилкарнитина, который является трансмембранным переносчиком.

Деградация жирных кислот происходит в митохондриальном матриксе путем окислительного цикла реакций, при котором последовательно отщепляются С2-звенья в виде ацетил-КоА (активированной уксусной кислоты). Последовательное отщепление ацетильных групп начинается с карбоксильного конца активированных жирных кислот каждый раз между С-2 (α-атомом) и С-3 (β-атомом). Поэтому цикл реакций деградации называется β-окислением.

Для полной деградации длинноцепочечной жирной кислоты цикл должен многократно повторяться. Образующийся ацетил-КоА может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита цитратного цикла.

Значение кетоновых тел в организме

Кроме энергии, получаемой при β-окислении, жирные кислоты синтезируют кетоновые тела, которые только в небольших количествах необходимы организму. В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях (в сыворотке крови 0,03–0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (у лиц с тяжелой формой сахарного диабета, при голодании) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается и может достигать 16–20 ммоль/л.

Последствия недостатка углеводов

Вегетарианство

Вегетарианство - система питания, исключающая или значительно ограничивающая потребление продуктов животного происхождения. Среди вегетарианцев выделяются фрукторианцы (считают естественной пищей человека фрукты и орехи), макробиотши (зерновые продукты), лактовегетерианцы (допускают употребление молока и молочных продуктов) и тд.

Рациональным в вегетарианстве является признание высоких пищевых достоинств овощей и фруктов как ценных источников витаминов, органических кислот и минеральных веществ. Продукты растительного происхождения богаты клетчаткой, которая необходима для нормальной работы кишечника, удаления накапливающихся в нем токсических веществ, выведения из организма холестерина. Вегетарианская диета полезна при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Доказано, что число инфарктов у вегетерианцев на 90% ниже. Наконец, вегетарианская кухня более выгодна с экономической точки зрения.

В то же время, при употреблении только растительной пищи не обеспечивается потребность организма в полноценных белках. Несмотря на значительное содержание белков в некоторых растительных продуктах, они являются неполноценными, т.к. не содержат необходимых организму незаменимых аминокислот. Последние человек получает только с продуктами животного происхождения (мясо, рыба, молоко, яйца). Кроме того, белки растительного происхождения хуже усваиваются.

При преобладании растительных продуктов в диете, прежде всего наблюдается недостаток трех аминокислот: метионина, лизина, триптофана. Метионин обладает липотропным свойством, препятствует ожирению и накоплению жира в печени, играет важную роль в профилактике атеросклероза. Лизин необходим для обеспечения роста, кроветворения. Триптофан важен для роста и поддержания азотистого равновесия.

Некоторые витамины (В12, D) содержатся преимущественно в продуктах животного происхождения, поэтому при преобладании в рационе растительной пищи могут наблюдаться соответствующие гиповитаминозы.

Роль белков в обмене веществ

Как известно, белки представляют собой высокомолекулярные органические вещества, являющиеся основным структурным элементом всех клеток и тканей, пластическим субстратом для роста и развития организма, процессов регенерации. Недостаток белков ведет к алиментарной дистрофии, выражающейся в похудании, так как организм человека не может синтезировать белки из неорганических веществ и начинает расщеплять собственные белки, в частности белки скелетной мускулатуры. Дефицит белка приводит к замедлению роста и развития в детском и юношеском возрасте.

2. Белки являются ферментами и гормонами, катализируя обменные процессы и выполняя регуляторную функцию. Таким образом, при недостатке белков нарушается нормальное течение обменных процессов.

3. Иммуноглобулины (антитела) являются белками и выполняют защитную функцию. Значительный дефицит белка может привести к имму-нодепрессии, снижению реактивности и резистентности организма.

4. Белок имеет большое значение в деятельности центральной нервной системы. Недостаток белка в пище приводит к снижению внимания, работоспособности и тд.

5. Недостаток белка в пище приводит к понижению барьерной функции печени, изменениям эндокринной системы.

Белки животного происхождения являются более полноценными. Полноценность белков определяется содержанием в них всех необходимых аминокислот, в частности незаменимых аминокислот, которые должны обязательно присутствовать в рационе, так как не синтезируются в организме из других аминокислот. К незаменимым аминокислотам относятся лизин, триптофан, гистидин, изолейцин, лейцин, метионин, валин, треонин, фенилаланин и аргинин с гистидином для детей.

Полноценные животные белки содержатся в наибольшем количестве в желтке куриного яйца, мясе, рыбе, молоке, молочных продуктах (сыр, творог). В растительных продуктах полноценные белки содержатся в сое, в меньшей степени в фасоли, картофеле, рисе, овсянке, гречихе. В хлебе, горохе и других крупах в основном содержатся неполноценные белки.

Недостаток жиров в организме

Жиры — ценнейший энергетический материал. Они входят в состав клеток, обеспечивают всасывание из кишечника ряда минеральных веществ и жирорастворимых витаминов, основной компонент клеточной мембраны. Из данного определения можно сделать вывод, что недостаток жиров приводит к развитию неполноценных клеток в организме, так как невозможно правильное строительство клеточных мембран, станет невозможным всасывание жирорастворимых витаминов. Наступит недостаток энергии в организме.

Преобладание в рационе растительной пищи приводит к избытку клетчатки, отсюда наступит перегрузка микрофлоры кишечника. Так же наступит избыток углеводов.

Таким образом, строгое вегетарианство вряд ли может быть рекомендовано в качестве постоянной системы питания.

Влияние монодиет на метаболизм

Суть монодиет в том, что употребляется только один продукт, это может быть рис, кефир, различные фрукты, соки. Но их употребление в течение долгого времени может плохо отразиться на состоянии здоровья.

Рис - его избыток может вызвать сгущение желчи, и, как следствие, образование камней в желчном пузыре. Недостаток белка ведет к снижению уровня гемоглобина в крови. В рисе мало витаминов, а прием химических витаминных препаратов в качестве компенсации усиливает аппетит, и, следовательно, чувство голода.

Творог - большая белковая нагрузка. Его избыток нарушает кальциевый обмен: при наличии проблем с желудочно-кишечным трактом, из-за нарушения всасывания белка плохо будет всасываться и кальций, а это вредно для здоровья.

Кефир - это отсутствие углеводов. Кефир нарушает перистальтику кишечника, вызывая либо запор, либо жидкий стул.

Гранат - потребление более 1,5 л гранатового сока в день на 48% увеличивает риск образования камней в почках, желчном и мочевом пузыре.

Яблоки - это одни углеводы. Отсутствие белка вызывает изменения в эндокринной системе, в случае упорной диеты у женщины могут прекратиться месячные. От недостатка белка страдает проведение нервных импульсов, и вообще высшая нервная деятельность.

Арбузы - из-за полного отсутствия в них жиров жирорастворимые витамины не будут всасываться. При недостатке жиров также нарушается обновление клеток организма.

Бананы - могут вызвать задержку стула. В силу нарушения моторики желудочно-кишечного тракта возрастает количество токсинов в организме. Избыток легкоусвояемых углеводов повышает уровень глюкозы в крови, вызывая гипергликемию.

Соки - оказывая стимулирующее действие на аппетит, усиливают чувство голода, которое и так мучает желающих похудеть. Из-за отсутствия клетчатки страдает кишечник. Содержащиеся в соках кислоты раздражают слизистую желудка.

Сухоедение - с ограничением количества жидкости вызывает сгущение крови, и тем самым повышает вероятность образования тромбов. Из-за недостатка жидкости почкам трудно выводить продукты распада.

Чтобы не возникало проблем с весом и не пришлось прибегать к “помощи” различных диет следует рационально питаться.

Рациональное или сбалансированное питание – процесс поступления в организм и усвоение им веществ, необходимых для покрытия энергетических и пластических затрат, построения и обновления тканей и регуляции функций. Для нормального роста, развития и поддержания жизнедеятельности организму необходимы белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные соли в нужном ему количестве.

Принципами рационального питания являются:

1) соответствие энергоценности пищи, поступающей в организм человека, его энерготратам;

2) поступление в организм определенного количества пищевых веществ в оптимальных соотношениях;

3) правильный режим питания;

4) разнообразие потребляемых пищевых продуктов;

5) умеренность в еде.

Согласно формуле сбалансированного питания, соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1 : 1,2 : 4,6. Тогда в организме обменные процессы будут протекать стабильно, питательные вещества будут рационально использоваться, и не будет возникать условий для нарушения обмена веществ.

Список литературы

1. Браунштейн А. Е., Биохимия аминокислотного обмена, М., 1949;

2. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. Т.1. - М.: Мир, 1990.;

3. Книга о вкусной и здоровой пище. Питание и здоровье /Гл. ред. акад. А.А.;

4. Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 4 изд., М., 1964;

5. Майстер А., Биохимия аминокислот, пер. с англ., М., 1961;

6. Покровский. - М.: Пищевая промышленность, 1978.- 384с.

7. Павлов И.Ю., Вахненко Д.В., Москвичев Д.В. Биология: Пособие для вузов.

Читайте также: