Нарушение гемодинамики глаза реферат
Обновлено: 05.07.2024
Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
Изменения гемодинамики глаза при миопии различной степени
Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(6): 24-27
Мамиконян В.Р., Шмелева-Демир О.А., Харлап С.И., Анджелова Д.В., Казарян Э.Э., Макашова Н.В., Галоян Н.С., Мазурова Ю.В., Татевосян А.А., Карапетян А.Т. Изменения гемодинамики глаза при миопии различной степени. Вестник офтальмологии. 2013;129(6):24-27.
Mamikonian VR, Shmeleva-Demir OA, Kharlap SI, Andzhelova DV, Kazarian ÉÉ, Makashova NV, Galoian NS, Mazurova IuV, Tatevosian AA, Karapetian AT. Hemodynamic changes in myopia of different degrees. Vestnik Oftalmologii. 2013;129(6):24-27. (In Russ.).
Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва
Обследовано 78 пациентов (143 глаза) со слабой, средней и высокой степенью миопии. Пациентам проводили помимо стандартного офтальмологического обследования флоуметрию для изучения объемных параметров кровотока и ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов глаза для оценки его скоростных характеристик в зависимости от переднезадней длины глаза и степени миопии. Установлено параллельное нарастающее снижение этих двух характеристик регионарного кровотока по мере увеличения размера глаза.
Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва
Миопия является одним из наиболее широко распространенных видов рефракции глаза во всех возрастных группах.
Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии считаются установленным фактом [6]. Они проявляются снижением величины объемного кровотока, реографического коэффициента, линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и изменениями в сосудах хориоидеи и сетчатки, особенно заметными при высоких степенях миопии. Считается, что определяющей для глазного кровотока является величина пульсового и минутного объема крови. Основную роль в возникновении глазного пульса играют увеальные сосуды, поскольку объем содержащейся в них крови намного превышает количество крови в ЦАС.
Принципиально важно, что гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее развития. Об этом свидетельствуют показатели дефицита кровоснабжения глаза при разных степенях миопии [1, 16]. Вместе с тем корреляционные аспекты изменений глазной гемодинамики, сопутствующих прогрессированию миопии, изучены недостаточно. Для полноценной оценки состояния гемодинамики глаза применяют цветное дуплексное сканирование сосудов глаза [2, 3, 8, 13—15] и флоуметрию глаза [4, 5, 7, 9].
Цель работы — выявление и изучение общей зависимости регионарной гемодинамики от длины переднезадней оси (ПЗО) глаза.
Материал и методы
Всего было обследовано 78 человек (133 глаза) в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 44 года).
Все пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени миопии и размера ПЗО глаза: 1-я группа — миопия слабой степени (22 пациента, 35 глаз, средний размер ПЗО 24,12±0,88 мм), 2-я — миопия средней степени (24 пациента, 39 глаз, средний размер ПЗО 24,75±1,01 мм), 3-я — миопия высокой степени (32 пациента, 59 глаз, средний размер ПЗО 26,82±1,83 мм). Для исключения возможного влияния на результаты исследования возраста пациента группы были стандартизированы по возрасту, средний возраст в указанных группах составил 47, 45 лет и 44 года соответственно.
Результаты и обсуждение
При анализе полученных результатов вначале оценивали данные, характеризующие объемные параметры глазного кровотока в зависимости от размера глазного яблока (табл. 1): значения OBF снижались с 18,6±4,45 мкл/с при слабой степени миопии до 15,8±4,56 мкл/с (р>0,1) при средней и 12,3±4,05 мкл/с (р=0,05) при высокой степени миопии. Применив предложенную нами ранее формулу для расчета индивидуального уровня кровотока с учетом данных ПЗО, мы определили адекватность OBF (2% запас) при слабой степени миопии. При средней и высокой степени миопии была отмечена тенденция к нарастанию дефицита кровоснабжения (–7 и –14% соответственно), более выраженная при высокой степени миопии. Убедительной разницы в уровне системного АД и пульса выявлено не было. Кроме того, были проанализированы такие характеристики объемного кровотока, как максимальная скорость крови, притекающей в глаз (MNI), эквивалент пульсаторного индекса (PEQ) — мера средней пульсации, которая количественно оценивает крутизну импульсов. Этот показатель эквивалентен пульсаторному индексу Гослинга (РI), рассчитываемому с использованием метода цветного дуплексного сканирования глаза; показатель IDR характеризует длительность притока крови, количественно характеризующую пропорцию систолы в сердечном цикле.
Для понимания общей закономерности изменения кровотока по мере увеличения длины глаза, на наш взгляд, изучение только одного объемного компонента регионарного кровотока без учета его скоростных характеристик недостаточно. С этой целью вторым этапом нашей работы было исследование этого компонента кровотока с помощью цветного дуплексного сканирования глазной артерии (ГА), ЦАС и задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА) (латеральных и медиальных ветвей) (табл. 2).
При проведении исследования нами были получены на первый взгляд парадоксальные результаты: систолическая (Vmax) и диастолическая (Vmin) скорость в ГА умеренно повышались по мере увеличения степени миопии. Особенно наглядно это проявлялось при высоких степенях миопии. Показатели скоростных характеристик кровотока в ЦАС и особенно ЗКЦА (латеральных и медиальных), наоборот, снижались по мере увеличения длины глаза.
Результаты, которые были нами получены при анализе спектральных характеристик потоков крови в ЦАС и ЗКЦА, могут указывать на некоторые затруднения току крови, которые обусловлены перечисленными выше причинами. Чтобы установить, какие из них можно отнести к глаукоматозному процессу, какие к развитию миопических проявлений, а какие к сочетанным изменениям, необходимо анализировать дальше.
Одновременно повышались показатели пульсового индекса Гослинга (PI) и индекса резистентности (RI), что также может указывать на повышение сопротивления току крови. Подтверждением нашего предположения могут являться данные литературы об уменьшении калибра сосудов сетчатки по мере увеличения оси глаза [11].
Сопоставляя скоростные и объемные характеристики глазного кровотока, выявили параллельное снижение этих двух компонентов глазного кровотока по мере увеличения переднезадней оси глаза.
Параллельно в нашей работе оценивали гидродинамику миопического глаза. В литературе есть указания на то, что при миопии есть тенденция к изменению гидродинамики глаза: некоторое затруднение оттока внутриглазной жидкости и небольшое увеличение офтальмотонуса при миопии наряду с другими причинами способствуют растяжению оболочек глаза [10]. Результаты нашей работы также подтвердили эти изменения гидродинамики глаза, однако данная тенденция прослеживалась только при высокой степени миопии и имела низкую степень достоверности (р>0,1). Существенных изменений гидродинамики при слабой и средней степени миопии нами не обнаружено (табл. 3).
Выводы
1. Установлено, что при миопии средней степени имеется дефицит кровоснабжения, усугубляющийся при ее высоких степенях.
2. Характеристики объемного кровотока, такие как OBF, пульсовой объем и MNI, по мере увеличения переднезаднего размера глаза достоверно снижались. Эта тенденция отмечалась при средней степени миопии и приобретала сильную обратную зависимость (r=–0,61) при высоких степенях близорукости.
3. При оценке скоростных характеристик кровотока выявлено умеренное увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в ГА и, наоборот, их снижение в ЦАС и ЗКЦА, латеральных и медиальных, по мере увеличения переднезаднего размера глаза и степени миопии.
Нарушения гемодинамики глаза. Исследование состояния динамической рефракции у детей со спазмом аккомодации в зависимости от местных расстройств вегетативной иннервации, выявляемых с помощью фармакологических проб на аккомодационно-зрачковую систему.
| Рубрика | Медицина |
| Предмет | Офтальмология |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Прислал(а) | Н.А. Асаналиев |
| Дата добавления | 08.12.2018 |
| Размер файла | 84,5 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Подобные документы
Проведение проб кардиотеста Вальсальвы и с глубоким управляемым дыханием с целью выяснения характера реакции на стимуляцию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы детей, проживающий в зоне расположения предприятия атомной промышленности.
реферат [28,6 K], добавлен 11.09.2010
Зрительные расстройства летного состава при полете в условиях гравитационных перегрузок. Базовые принципы укрепления зрения по методу У. Бэйтса и М. Норбекова. Способы компенсации малых степеней аномалий рефракции и временных функциональных расстройств.
методичка [95,3 K], добавлен 18.10.2011
Изучение расстройств функций вегетативной нервной системы, поражения периферических вегетативных нервов иганглионарного аппарата. Симптомы общих невровегетативных расстройств. Вегетативные яды и рефлексы, их признаки и отличия от соматических рефлексов.
реферат [20,9 K], добавлен 16.06.2010
Модель "редуцированного глаза". Виды клинической рефракции. Близорукость и дальнозоркость. Явление аберрации. Механизм аккомодации и ее регуляция. Центральный анализ зрительной информации. Световая и темновая адаптация. Нарушение цветного зрения.
презентация [1,9 M], добавлен 25.05.2017
Виды рефракции глаза, методы ее определения. Механизм аккомодации по Г. Гельмгольцу. Этиология и патогенез миопии, способы ее коррекции. Оценка динамики рефрактогенеза в естественных условиях у студентов ИГМА в период обучения с первого по пятый курс.
курсовая работа [28,9 K], добавлен 27.10.2013
Оптическая система глаза, статическая и динамическая рефракция. Виды и особенности астигматизма. Механизм аккомодации глаза. Упражнения при слабости аккомодации. Клиника ложной миопии, коррекция аметропии. Методы диагностики и лечения гиперметропии.
презентация [6,8 M], добавлен 27.12.2015
Виды патологических состояний, развивающихся в вегетативной нервной системе, этиологические факторы этих заболеваний. Характер вегетативных симптомов при поражении спинного мозга. Хирургические методы лечения заболеваний вегетативной нервной системы.
Окклюзия сосудов − нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
Острые окклюзии артерий − острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Нарушение нормального тока крови приводит к дополнительному тромбообразованию проксимальнее и дистальнее участка окклюзии.
Окклюзия центральной артерии сетчатки − острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях. Чаще встречается у мужчин в возрасте 60 − 70 лет.
Окклюзия артерии сетчатки всегда является следствием общего заболевания. Факторами, предрасполагающими к артериальной окклюзии сетчатки, являются: гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25 − 30% случаев установить этиологию заболевания не удается. Несомненными факторами риска также являются заболевания крови (ухудшающие ее реологические свойства), сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, переломы длинных трубчатых костей.
Патогенез
Непосредственными причинами возникновения окклюзии ЦАС являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3 − 5%) артериол сетчатки. Возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах.
Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка встречается двустороннее поражение.
В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит); спазмов при нейроциркуляторной дистонии; или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит).
У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма.
У пожилых окклюзия ЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии (холестериновый эмбол из липидного ядра бляшки), усугубленных спазмом ретинальных артерий. Иногда возникает как проявление гигантоклеточного височного артериита. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки — артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.
Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому некрозу внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 недель исчезает помутнение сетчатки. В заключительной стадии отмечается глиозное перерождение внутренних слоев сетчатки, облитерация ретинальных сосудов и атрофия зрительного нерва.
Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.
Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.
Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.
Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.
Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии - это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы. Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.
Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.
Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.
Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки
При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр., что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь - 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит - 3%. И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.
ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 - 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.
Клинические признаки
Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.
Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% - острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.
У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.
При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей - значительно хуже.
Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.
Лечение
В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.
При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.
Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).
Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.
Читайте также: