Микроэлементы и микроэлементы реферат

Обновлено: 02.07.2024

Микроэлементы – это химические соединения, которые содержатся в организме в низких концентрациях – отсюда и их название. Микроэлементы являются составной частью гормонов и витаминов. Баланс микроэлементов в организме поддерживается в основном за счет поступления их с растительными продуктами. В последних проявляется тесная связь между живой и неживой природой. Растения постоянно всасывают минеральные соли из почвы и затем, включая их в цикл биохимических процессов собственного организма, своеобразно перерабатывают их — прежде всего освобождают от балластных соединений, превращая в легко усваиваемую форму.

Прикрепленные файлы: 1 файл

BKh_referat.docx

Введение.
Микроэлементы – это химические соединения, которые содержатся в организме в низких концентрациях – отсюда и их название.
Микроэлементы являются составной частью гормонов и витаминов. Баланс микроэлементов в организме поддерживается в основном за счет поступления их с растительными продуктами. В последних проявляется тесная связь между живой и неживой природой. Растения постоянно всасывают минеральные соли из почвы и затем, включая их в цикл биохимических процессов собственного организма, своеобразно перерабатывают их — прежде всего освобождают от балластных соединений, превращая в легко усваиваемую форму. Таким образом, посредством приема растительной пищи в организм человека поступают необходимые вещества, близкие ему по природе. Именно поэтому они усваиваются гораздо лучше, чем чистые химические вещества, содержащиеся, например, в минеральных водах.
Каждый микроэлемент имеет свое назначение, то есть выполняет в организме человека определенную физиологическую функцию
1. Значение микроэлементов в жизни человека.
Роль микроэлементов - обеспечивают жизненные функции организма человека. Микроэлементы участвуют во всех биохимических процессах. Необходимые микроэлементы - железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий - влияют на рост и развитие, на процессы оплодотворения, дыхания, кроветворения, иммуногенеза, словом на деятельность всех морфофизиологических систем.
Каждый микроэлемент имеет свое назначение, то есть выполняет в организме человека определенную физиологическую функцию. Некоторые из них тесно связаны между собой, и их обмен не может нормально протекать друг без друга.
2. Фтор
Работа с фтором опасна: малейшая неосторожность - и у человека разрушаются зубы, обезображиваются ногти, повышается хрупкость костей, кровеносные сосуды теряют эластичность и становятся ломкими.
В суточном рационе содержится до 1,6 мг фтора. В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может резко повысить количество этого микроэлемента в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4-6 раз меньше фтора, чем с питьевой водой( 1мг/л ).

При систематическом использовании воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражение зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма. Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных меловидных полосок или пятнышек, которые со временем увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом (происходит снижение подвижности нервных процессов).
Если избыток фосфора вызывает эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л ) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта) вызывает кариес зубов.
Клиническими и экспериментальными исследованиями было показано, что оптимальные количества данного элемента в рационе человека обладают как раз противокариозным действием. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при взаимодействии его с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор также способствует осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающимся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов - фторирования питьевой воды. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенных инфекций (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.)

ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-токсикологическому признаку вредности не должны превышать 0,7 - 1,5 мг/л.
3. Йод.
Йод относится к микроэлементам, имеющим жизненно важное значение в организме человека. Такие микроэлементы называют биотическими (биотиками). Основное количество йода человек получает с суточным пищевым рационом: с растительной пищей примерно 70 мкг, с пищей животного происхождения 40 мкг, с питьевой водой и атмосферным воздухом 10 мкг.
Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, что обеспечивается поступлением в организм примерно 150-200 мкг йода в сутки. Йодная недостаточность приводит к возникновению эндемического зоба. Заболевание проявляется в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железыПри наиболее выраженной форме заболевания развивается кретинизм - выраженное слабоумие, задержка роста (у детей), у взрослых развивается так называемый эндемический зоб.
4. Кобальт.
Кобальт широко распространен в природе. Он относится к группе биотиков. В поверхностных и подземных водах определяется в небольших концентрациях ( десятитысячные, тысячные и сотые доли миллиграмма на 1 л). Наибольшие количества кобальта найдены в бобовых и зерновых культурах (0,02- 0,1 мг/кг), овощах ( 0,015 - 0,04 мг/кг), в молоке (0,43 мг/л), в продуктах животного происхождения - говядине, свинине (от 0,02 - 0,16 мг/кг).
Кобальт занимает особое место среди микроэлементов в том отношении, что он физиологически активен в организме человека только в определенной форме - цианокобаламина, или витамина В12. Таким образом, проблема кобальта в питании человека - это прежде всего вопрос источников и снабжения витамином В12 и всасывания этого витамина, а не самого кобальта. Любой обычный рацион содержит гораздо больше кобальта, чем доля этого элемента в виде витамина В12 , и никакого обязательного соответствия между содержанием в рационе кобальта и витамина В12 не существует. Суточная потребность в этом витамине 0,3 -2,5 мкг . молоко и мясо являются богатыми источниками витамина В12.
Недостаточность витамина В12 вызывает у человека злокачественную (пернициозную) анемию Аддисона-Бирмера.
Избыточные количества кобальта у человека могут вызвать отравление. Токсические дозы в пище составляют 200-350 мк/кг.
5. Магний.
Недостаточность магния почти всегда возникает как следствие основного заболевания, проявляющегося различными симптомами и признаками, причем некоторые из них связаны с истощением запасов магния. Такие состояния включают синдромы хронических нарушений всасывания, острую диарею, хроническую почечную недостаточность, хронический алкоголизм и белково-калиевую недостаточность
Магний интенсивно всасывается в подвздошной кишке. В проксимальной части кишечника он может конкурентно уменьшать всасывание кальция. Выделяется магний главным образом через кишечник. Также в иллиминации магния участвуют почки.
Магний играет фундаментальную роль в большинстве реакций, включающих перенос фосфата. К тому же считают, что он необходим для стабилизации структуры нуклеиновых кислот.
Магний широко распространен в растениях. Мясо и внутренние органы животных также богаты магнием.
Методом измерения равновесия было установлено, что потребность взрослого находится в пределах между 200 и 300 мг в сутки. По этим причинам предполагается, что суточное потребление 120 мг на 1000 ккал достаточно для взрослых. У детей суточная доза магния колеблется от 70 до 200 мг в сутки в зависимости от возраста.
6. Марганец.
Острыми проявлениями недостаточности марганца у лабораторных животных являются нарушения роста, нарушение или подавление репродуктивной функции, аномальное формирование скелета, нервные расстройства ( атоксия новорожденных ). Можно было бы ожидать, что функции марганца и клинические и биохимические проявления его недостаточности у человека являются сходными, однако признаки, свидетельствующие о недостаточности марганца, абсолютной или относительной, никогда и ни в каком возрасте не наблюдались у человека.
Марганец относится к группе биотиков. В природных водах содержание его не превышает десятых долей миллиграмма на литр( гигиенический норматив марганца в питьевой воде, установленный по органолептическому показателю, не должен превышать 0,1 мг/л ). Марганец определяется и в животных и в растительных организмах. Наибольшие его количества обнаружены в зерновых культурах ( до 100 мг/кг ), в бобовых и клубневых культурах, лиственных овощах ( до 32 - 37 мг/кг ). Особенно богат марганцем чай. Основным источником поступления микроэлемента в организм являются пищевые продукты растительного происхождения. Марганец преимущественно депонирует в печени, косной ткани, головном мозге и селезенке.
Суточная потребность в марганце составляет 8 - 9 мг. У детей эта цифра варьирует в зависимости от характера питания: чем больше в рационе очищенных круп, рафинированных продуктов, хлеба из высококачественной муки, тем выше потребление марганца.
О токсичности марганца для человека в результате повышенного потребления этого элемента с пищей не сообщалось; такая возможность кажется невероятной, кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды. Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в организм главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды. Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе, аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией. Тяжелые психические симптомы напоминают таковые при шизофрении и ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным параличом, или болезнью Паркинсона, и обусловливающему постоянную инвалидность.
7. Цинк.
Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран.
Причины, вызываемые недостаточность цинка - это присутствие в рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме.
Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г.
Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг до 5,45 мкг.
Все злаки и большинство овощей содержат фитин (гексафосфорный эфир инозита ), который может связывать цинк, и тем самым снижать его биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %.
Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки).
Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.
8. Медь.
Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-первых, совместное лечение железом и медью оказалось необходимым для полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свежее или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к твердой пище, низкое содержание меди и железа в сыворотке крови. Другая группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея, сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыворотке крови, а также снижением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке крови, разрушение концов длинных трубчатых костей, дегенеративные изменения эластина аорты.

Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.

Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных животных является нарушение утилизации железа ферритином и сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно, обьясняет частые затруднения, встречаемые при проведении четкой дифференцировки между анемиями, вызванными недостаточностью этих элементов.
Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.
Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее 100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее 50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный хлеб, многие крупы.
Дальнейшие исследования обмена меди показывают, что в некоторые периоды жизни человека уровень меди в организме либо резко повышается как, например, при беременности, или же резко снижается - притяжелых инфекциях, при онкологических заболеваниях. Также показано, что очень низкая концентрация меди в сыворотке крови может быть одной из причин развития атеросклероза.

11. Ванадий.
Недостаточность ванадия у цыплят, получающих в суточном рационе менее 10 мкг/кг микроэлемента, приводит к значительному ухудшению роста перьев. У молодых животных недостаточность ванадия приводит к значительному повышению триглицеридов в сыворотке крови.

Молибден был идентифицирован в составе нескольких ферментов: ксантиноксидазы, участвующей в окислении пуринови в высвобождении железа из ферритина; альдегитоксидазы и сульфитоксидазы. Заслуживает внимания, что низкая активность ксантиноксидазы была обнаружена в тканях у людей, страдающих квашиоркором, но неизвестно, является ли это следствием нарушения синтеза апопротеина или истощения запаса молибдена в печени.
Концентрация молибдена в печени находится в пределах от 2,7 до 4,9 мкг/г сухого вещества. Бедный белком рацион снижает содержание молибдена в печени.
На содержание молибдена в растительных культурах, особенно в бобовых, сильно влияет содержание молибдена в почве. Наибольшее количество молибдена обнаруживается в молоке лактирующих животных, пасущихся на пастбищах с богатым содержанием молибдена.
Установлено, что суточная потребность молибдена составляет 2 мкг на 1 кг массы тела в сутки.
Большие дозы молибдена способны вызывать подагру. Дело в том, что в зависимости от концентрации молибдена в сыворотке крови повышается активность ксантиноксидазы, и как следствие - повышение концентрации мочевой кислоты в крови.
Исследования на овцах показали , что низкий уровень молибдена в пище также способствует образованию ксантиновых камней в почках.
Молибден способствует метаболизму железа в печени и считается необходимым кофактором в ряде ферментативных реакций, проходящих в организме, самая важная из которых предотвращает подагру, ускоряя метаболизм и удаление из организма мочевой кислоты.
Заключение.
Имеющиеся сведения, относящиеся к встречающимися в природных условиях уровнями микроэлементов и их различиями в продуктах питания, необходимы как для определения потребностей, так и для деятельности контролирующих органов.
Другой проблемой, значение которой возрастает, является взаимодействие между неорганическими веществами при всасывании и метаболизме и значение такого взаимодействия для питания и здоровья.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Микроэлементы – это группа химических элементов, которые содержатся в организме человека и животных в очень малых количествах, в пределах 10 -3 -10 -12 %. Единственной характерной чертой микроэлементов является их низкая концентрация в живых тканях (3).

Способы применения микроэлементов могут быть различными: некорневая подкормка в течение вегетации, предпосевная обработка семян путем опыления или увлажнения и внесения микроэлементов в почву. Самыми рациональными и экономически выгодными являются первые два приема. Путем применения этих двух приемов растения используют 40-100% всех микроэлементов, но пр внесение их в почву растения усваивают лишь несколько %, а в некоторых случаях даже десятые доли % от внесенного в почву микроэлемента. Внесение в почву легкорастворимых солей оказалось нецелесообразно (5).

Накопление микроэлементов в пищевых продуктах растительного происхождения происходит в зависимости от вида почвы, ее физических свойств и химического состояния, географического расположения района, климатических условий, от вида, сорта и стадии вегетации растений, применяемых удобрений, источников орошения и других факторов (38).

Роль микроэлементов в обменных процессах у растений.

Изучение значения микроэлементов в обмене веществ растений необходимо для выявления новых возможностей управления их продуктивностью, поскольку микроэлементы могут выступать и как специфические и как неспецифические регуляторы обмена веществ.

Во многих жизненных процессах, происходящих в растениях на молекулярном уровне, микроэлементы принимают самое активное участие. Действуя через ферментную систему или непосредственно связываясь с биополимерами растений, микроэлементы могут стимулировать или ингибировать процессы роста, развития и репродуктивную функцию растений.

Составной частью общебиологической проблемы выяснение значения микроэлементов в отдельных звеньях обмена веществ является вопрос о взаимодействии микроэлементов с ДНК. Актуальность этого аспекта определяется действием ионов металлов во многих биологических процессах, происходящих с участием нуклеиновых кислот. Ионы металлов можно рассматривать как фактор, участвующий в создании необходимой для выполнения биологической функции конформации макромолекулы.

В связывании цинка (11) молекулой ДНК участвует атом N1 гуанина и N7 аденина. При возрастании концентрации ионов металлов в полинуклеотидных тяжах возникают одиночные разрывы, которые являются централями деспирализации биополимера. Взаимодействие марганца (11) с фосфатными группами и с гуанином, структурирование гидратной оболочки обусловливает сложную зависимость параметров конформационных переходов от количества ионов металла (12).

Удаление молибдена из питательной среды вызывает понижение активности нитратредуктазы, совершенно отличное от понижения активности, вызванного удалением молибдена из интактного фермента, например диализом против цианида. В последнем случае активность инактивированного фермента может почти полностью восстанавливаться, добавляя металл к белку, тогда как в случае недостаточности молибдена добавление металла к бесклеточному экстракту не оказывает никакого действия (32).

Проведенные исследования дают основание заключить, что молибден оказывает ингибирующее действи на ДНК-азы и РНК-азы за счет образования комплексов молибдат-ионов с функциональными группами ДНК-азы и РНК-азы. Образование комплексов молибдат-ионов с ДНК и РНК, по-видимому, защищает фосфодиэфирные связи полинуклеотидов от атакуемости их гидролизирующими ферментами(12). Молибден такжевлияет на фосфорный обмен у растений, являясь ингибитором кислых фосфатид, в результате чего у высших растений недостаточность его влияет на

Под влиянием бора в растениях увеличивается сумма флавинов за счет флавинадениндинуклеотида (ФАД), что свидетельствует о частичном превращени рибофлавина в флавиновые нуклеотиды, а также об усилении активности фавиновых ферментов, содержащих ФАД в качестве кофермента. Количество общего рибофлавина в листьях салата под влиянием бора увеличилось в 4 раза, прочно связанной с белком формы – в 3,8 раза, ФАДа – в 4 раза.

Была обнаружена положительная корреляция между активностью ферментной системы синтеза индолилуксусной кислоты и наличием в инкубационной среде цинка и индолилпировиноградной кислоты (12).

Показано, что содержание углеводов в тканях растений тесно связано с поступлением бора с питательными веществами. Листья растений с недостаточностью бора содержат обычно много сахаров и других углеводов, по-видимому, эти вещества по какой-то причине не переместились из листьев.

Гош и Даггер высказали предположение, что основная функция бора заключается в перемещении сахаров, которое осуществляется благодаря образованию углеводно-боратного комплекса, облегчающего прохождение сахара через мембрану. Авторы допускают, что либо углеводно-боратный комплекс может перемещаться из клетки в клетку, либо бор представляет собой компонент мембран, вступающий во временную связь с углеводом и осуществляющий таким образом его прохождение через мембрану. Авторы считают последний механизм действия бора более вероятным (37).

Марганец активирует обратное карбоксилирование ди- и трикарбоновых кислот, способствует восстановительному карбоксилированию пировиноградной кислоты в яблочную или щавелевую кислоту. Повышает активность фермента аргиназы, катализирующей превращение аргинина в орнитин, из которого синтезируется пирролидоновое кольцо тропановых алкалоидов. Он активирует фосфатглюкомутазу, энолазу, лецитиназу, аминопептидазу (11). Под влиянием марганца отмечено понижение содержания РНК в ядрах и увеличение в рибосомах. Отмечается также тенденция к повышению содержания ДНК под влиянием марганца. По-видимому, ДНК в данном случае слабее утилизируется (21).

Взаимосвязь микроэлементов и накопления в растениях биологически активных веществ.

Для дикорастущих лекарственных растений изучение влияние геохимических факторов на продуцирование растениями действующих веществ позволило разработать рекомендации по заготовке сырья именно в тех районах ареалов, где они отличаются высоким содержанием БАВ, а при возделывании лекарственных растений это создает предпосылки для направленного влияния на биогенез действующих веществ путем использования соответствующих микроудобрений.

Уже в 1955 г. Г. Бертранд отмечал, что наперстянки, выросшие на почве, богатой марганцем, отличаются повышенной биологической активностью. А проведенные исследования выявили, что представители рода наперстянки избирательно накапливают марганец, молибден и хром.

Введение марганца и молибдена вызывает стимуляцию активности фермента, ответственного за синтез коэнзима А, что в свою очередь приведет к увеличению содержания сердечных гликозидов (18).

Лучшими дозами бора для мяты перечной являются 0,1-0,3 мг/кг почвы, в результате чего урожай листьев увеличивается на 11%, а содержание эфирных масел – на 0,24%. Дальнейшее увеличение бора в питательной смеси снижает урожай листьев, а содержание эфирных масел находится на прежнем уровне. Для цинка оптимальная доза – 2,2 и 8,8 мг/кг. Урожай мяты в этих вариантах повышается на 19%, дальнейшее увеличение доз цинка приводит к понижению веса листьев и повышению содержания эфирных масел на 0,5% (8).

Особую ценность для красавки представляет наличие микроэлементов – железа, марганца, кобальта, меди. Как и для других алкалоидоносных растений, для красавки характерно значительное накопление меди. Наиболее эффективным их микроэлементов является бор, вызывающий значительное увеличение содержания алкалоидов, затем следует молибден и марганец. Одновременно в обработанных растениях увеличивается и содержание микроэлементов. Установлено, что качественный состав алкалоидов в контрольных и обработанных микроэлементами растений на меняется (17).

В случае подкормки черной смородины микроэлементами снижение концентрации аскорбиновой кислоты при созревании составило 10-20%. В результате этого при подкормке микроэлементами в зрелых ягодах сохраняется необычно большое содержание аскорбиновой кислоты, особенно в случае подкормки йодом (до 510 мг%), тогда как при отсутствии подкормки при созревании ягод содержание аскорбиновой кислоты снижается почти до обычных значений (255 мг%) (10).

Сочетание кобальта с фосфорно-калиевым удобрением повышает урожай люцерны на 288,4% по отношению к контролю, на 242,7% превосходя действие одного кобальта. Одновременно с ростом урожая шел усиленный синтез азотистых веществ, повысилось содержание протеина и белка (4).

Обработка координационными соединениями меди и кобальта приводила к ускорению наступления фаз развития, увеличилось число вполне сформировавшихся коробочек у хлопчатника. Отмечено повышение урожайности на 10-15%, крепости волокна и его зрелости, а также маслянистости семян (2). Под влиянием цинка происходит увеличение общей суммы углеводов в листьях и плодовых органах хлопчатника. Это увеличение происходит, с одной стороны, за счет моноз и сахарозы, с другой стороны, за счет гемицеллюлозы. Содержание крахмала при этом остается без изменений (26).

Замачивание раствором сульфата меди (10 мг/л) семян озимой пшеницы с низким содержанием меди значительно повышает содержание свободного триптофана. Следует отметить, что обработка семян медью с относительно высоким естественным ее содержанием была значительно менее эффективной, а в ряде опытов наблюдалось угнетающее действие ее на продуктивность семян (13).

В ранний период роста бор, молибден и цинк увеличивают содержание углеводов, особенно сахарозы в листьях кукурузы. Молибден значительно повышает содержание крахмала. Под влиянием марганца значительно увеличивается содержание ДНК и РНК (10).

Все микроэлементы (марганец, бор, молибден, цинк) повышают урожай шишек хмеля. Прибавка в среднем за два года составила 10-22%. Особенно эффективными оказались молибден и цинк (21-22%). Марганец способствует большему накоплению глютатиона и восстановительной формы аскорбиновой кислоты, также благоприятствует большему накоплению горьких веществ в шишках хмеля, главным образом за счет наиболее ценных компонентов этого комплекса (31). Повышение горьких веществ в шишках вызывают и молибден с бором (повышается на 3,3-3,4%) (24).

В результате анализов выяснилось, что бор, медь и молибден способствует накоплению в корнеплодах моркови каротина, сахаров и минеральных веществ. Так, под влиянием бора содержание каротина в корнеплодах (в зависимости от почвенных и климатических условий) повышается от 0,6 до 2,1 мг%, а количество сахара увеличивается до 0,8%. Причем увеличение шло за счет сахарозы (20).

Таким образом установлена взаимосвязь между содержанием в почве отдельных химических элементов и продуцированием растениями отдельных групп биологически активных веществ (БАВ). Растения, продуцирующие сердечные гликозиды, избирательно поглощают марганец, молибден, хром; продуцирующие алкалоиды – медь, марганец, кобальт; сапонины – молибден, ванадий; терпеноды – марганец; кумарины, флавоноиды и антраценпроизводные – медь; витамины – марганец, медь; полисахариды – марганец, хром (18).

Гигиена внешней среды, Ростов-на-Дону, 1977г.- 22с

Н.Р. Кисис «Влияние бора, меди и молибдена на некоторые овощные культуры в условиях Латвийской ССР"// кн "Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине", Киев: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы Укр ССР, 1963г.- 690с

кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды.

Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно

работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в

организм главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а

также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды.

Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В

Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и

характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе,

аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией.

Тяжелые психические симптомы напоминаю т таковые при шизофрении и

ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным

параличом, или болез нью Паркинсона, и обусловливающему постоянную

Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются

следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и

половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в

нарушении заживления ран. Замедление роста и половой инфантилизм,

вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем

Причины, вызываемые недостаточ ность цинка - это присутствие в

рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое

количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные

кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм,

постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери

цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению

Продукты питания животного происхождения - основной источник

цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 м гк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба

Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от

возраста, профессии, пола, физ иологических состояний ( беременность и

Все злаки и большинство овощей содержат фитин (гексафосфорный

эфир инозита ), который может связыв ать ци нк, и тем самым снижать его

биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является,

вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточ ности

цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола

без дрожжей. Исследования на животных позволя ют предположить, что

доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике

меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые

могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим

компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать

его биодоступность, от носятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы

аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном

для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %.

Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено,

что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы,

содержащийся в эритроцитах. Т акже было показано, ч то цинк играет

известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий

возникновения сахарного диабета такж е связывают с недостатком цинка в

организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в

везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки).

Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью

других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими

цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека

прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного

времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.

Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда

не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность

меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность

лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-

первых, сов местное лечение железом и м едью оказалось необходимым для

полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей

бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свеж ее

или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный

или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к

твердой пище, низкое содержание м еди и железа в сыворотке крови. Другая

группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими

признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея,

сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыв оротке

крови, а также сниж ением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром

Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с

генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными

признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная

кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке

крови, разрушение концов длинных труб чатых костей, дегенеративные

Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых

аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани

сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди

особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения

аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии

истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в

печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении

образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от

производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.

Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных

животных является нарушение утилизации железа ферритином и

сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными

признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие

медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно,

обьясняет частые затруднения , встречаемые при проведении четкой

дифференцировки между анемиям и, вызванными недостаточностью этих

Медь входит также в состав ферментов допамингидроксилазы,

уратоксидазы и перекисной дисмутазы (гепатокупреина).

Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно

варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние

исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.

Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются

источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды

рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее

100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее

50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого

элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный

кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды.

Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно

работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в

организм главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а

также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды.

Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В

Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и

характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе,

аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией.

Тяжелые психические симптомы напоминаю т таковые при шизофрении и

ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным

параличом, или болез нью Паркинсона, и обусловливающему постоянную

Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются

следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и

половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в

нарушении заживления ран. Замедление роста и половой инфантилизм,

вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем

Причины, вызываемые недостаточ ность цинка - это присутствие в

рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое

количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные

кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм,

постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери

цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению

Продукты питания животного происхождения - основной источник

цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 м гк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба

Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от

возраста, профессии, пола, физ иологических состояний ( беременность и

Все злаки и большинство овощей содержат фитин (гексафосфорный

эфир инозита ), который может связыв ать ци нк, и тем самым снижать его

биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является,

вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточ ности

цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола

без дрожжей. Исследования на животных позволя ют предположить, что

доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике

меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые

могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим

компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать

его биодоступность, от носятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы

аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном

для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %.

Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено,

что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы,

содержащийся в эритроцитах. Т акже было показано, ч то цинк играет

известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий

возникновения сахарного диабета такж е связывают с недостатком цинка в

организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в

везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки).

Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью

других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими

цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека

прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного

времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.

Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда

не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность

меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность

лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-

первых, сов местное лечение железом и м едью оказалось необходимым для

полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей

бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свеж ее

или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный

или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к

твердой пище, низкое содержание м еди и железа в сыворотке крови. Другая

группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими

признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея,

сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыв оротке

крови, а также сниж ением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром

Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с

генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными

признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная

кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке

крови, разрушение концов длинных труб чатых костей, дегенеративные

Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых

аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани

сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди

особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения

аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии

истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в

печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении

образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от

производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.

Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных

животных является нарушение утилизации железа ферритином и

сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными

признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие

медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно,

обьясняет частые затруднения , встречаемые при проведении четкой

дифференцировки между анемиям и, вызванными недостаточностью этих

Медь входит также в состав ферментов допамингидроксилазы,

уратоксидазы и перекисной дисмутазы (гепатокупреина).

Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно

варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние

исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.

Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются

источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды

рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее

100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее

50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого

элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный

Читайте также: