Лечебная физкультура при дст реферат

Обновлено: 07.07.2024

С.Н. Дума, О.В. Лисиченко, Г.В. Лукьянова
НИИ терапии СО РАМН, Новосибирск Представлены результаты оценки эффективности и безопасности использования препарата ацетил-L-карнитин (Карницетин) при астенических, психовегетативных и когнитивных нарушениях для 60 пациентов с дисплазией соединительной ткани в сравнении с немедикаментозной и общеукрепляющей терапией. Установлено, что терапия Карницетином ослабляет проявления астении, уменьшает неврологическую и вегетативную симптоматику, способствует значимому улучшению по всем когнитивным шкалам.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, астенические нарушения, психовегетативные нарушения, когнитивные нарушения, ацетил-L-карнитин

The article presents the results of the evaluation of the efficacy and safety of use of acetyl-L-carnitine (Carnicetine) in asthenic, psycho-vegetative and cognitive impairment in 60 patients with connective tissue dysplasia in comparison with non-pharmacological and bracing therapy. It was found that the therapy with Carnicetine reduces the manifestations of asthenia, reduces neurological and vegetative symptoms with significant improvement in all cognitive scales.
Key words: connective tissue dysplasia, asthenic disorders, psychovegetative disorders, cognitive impairment, acetyl-L-carnitine

Одно из первых мест среди наследственных болезней занимают синдромы, связанные с нарушением биосинтеза или деградацией волокнистых структур соединительной ткани (СТ). Дисплазия СТ (ДСТ) – это нарушение развития СТ в эмбриональном и постнатальном периодах, которое происходит вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса. ДСТ приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений со стороны висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением. При ДСТ наблюдаются весьма разнообразные клинические проявления, т. к. универсальных патологических повреждений СТ не существует [1].

Наиболее характерные клинические проявлениями ДСТ:

скелетные изменения: астеническое телосложение, долихостеномелия (непропорционально длинные конечности), арахнодактилия (длинные тонкие пальцы), различные виды деформации грудной клетки (сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром “прямой спины”), плоскостопие и др.; эти изменения связаны с нарушением строения хряща и задержкой созревания эпифизарной зоны роста, что проявляется удлинением трубчатых костей; в основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей;
изменения со стороны кожи: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию шрамов в виде “папиросной бумаги” или келоидных рубцов;
изменения со стороны мышечной системы: уменьшение мышечной массы, в т. ч. сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии;
патология суставов: чрезмерная подвижность (гипермобильность), склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата;
патология органов зрения: одно из самых частых проявлений ДСТ, представлено миопией различной степени, дислокацией хрусталика, увеличением длины глазного яблока, плоской роговицей, синдромом голубых склер;
поражения сердечно-сосудистой системы, которые весьма разнообразны и нередко определяют прогноз; обычно диагностируются анатомические изменения клапанов сердца: дилатация фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы; кроме того, деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типов торакодиафрагмального сердца;
поражение сосудов проявляется аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и очень часто – варикозным расширением вен нижних конечностей;
бронхолегочные поражения касаются как бронхиального дерева, так и альвеол; чаще всего диагностируют бронхоэктазы, простую и кистозную гипоплазию, буллезную эмфизему и спонтанный пневмоторакс;
с патологией почек связывают нефроптоз и реноваскулярные изменения.

К неврологическим симптомам ДСТ относят разнообразные проявления вертеброгенного синдрома в виде ювенильного остеохондроза, межпозвонковых грыж, спондилолистеза, вертебробазилярной недостаточности. Однако в структуре клинической симптоматики пациентов с ДСТ наиболее часто лидируют психовегетативные нарушения, такие как вегетососудистая дистония, нейро-циркуляторная дистония, панические атаки. Они формируются одними из первых уже в раннем детстве и рассматриваются как обязательный компонент диспластического фенотипа. У пациентов с ДСТ часто обнаруживается также астенический синдром, который проявляется снижением работоспособности, ухудшением переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенной утомляемостью, когнитивными нарушениями нейродинамического типа. Он выявляется в дошкольном и школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни.

Наряду с присущими этим пациентам нарушениями в психической сфере в виде невротических расстройств, депрессии, ипохондрии, тревожнофобических расстройств, нервной анорек-сии возникают выраженные проблемы в сфере физической и социальной адаптации. В возрасте 14–15 лет проявления ДСТ усугубляются астеническими, вегетативными, тревожными и когнитивными симптомами. Известно, что пациенты с ДСТ формируют группу повышенного психологического риска с заниженной субъективной оценкой собственных возможностей, сниженными уровнями претензий, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышенными уровнями тревожности, ранимости, депрессивности. Закономерным следствием психологического дистресса становится ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации, наиболее актуальные в подростковом возрасте.

Указанные синдромы тесно связаны с вопросами профессиональной подготовки, профессиональной пригодности и прогноза жизни подростков. Зачастую эта достаточно многочисленная группа пациентов остается без адекватной коррекции. Поэтому на сегодняшний день весьма актуальна проблема профилактики и лечения больных ДСТ с астеноневротическими, тревожновегетативными и когнитивными синдромами.

Традиционно при лечении ДСТ рекомендуют широко использовать такие методы, как психологическая поддержка, индивидуализация режима дня, лечебная физкультура, физиотерапия и массаж. Важна и диетотерапия с учетом повышенной потребности пациента в белках, незаменимых аминокислотах и микроэлементах. К медикаментозным методам следует отнести применение препаратов, позволяющих стимулировать коллагенообразование. Это прежде всего аскорбиновая кислота, препараты мукополисахарид-ной природы (хондроитинсульфат), витамины группы В (В1, В2, В3, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний). Рекомендовано включать в схемы лечения курсовую метаболическую терапию [5]. Специального обсуждения заслуживает терапия ацетил-L-карнитином (Карницетин; ООО “ПИК-ФАРМА”, Россия). L-карнитин (ЛК) и его производные, такие как ацетил-L-карнитин (АЛК), выполняют в организме человека важнейшую функцию. Они переносят остатки жирных кислот из цитоплазмы в матрикс митохондрий для образования энергии, необходимой для функционирования всех клеток, тканей и систем организма [2, 9]. В последние года АЛК начал широко использоваться в коррекции митохондриальных дисфункций различной этиологии наряду с ЛК и коэнзимом-Q [2, 3, 5]. Анализ многочисленных литературных источников позволяет сделать вывод, что АЛК имеет дополнительные, отличные от ЛК фармакологические свойства, которые позволяют использовать его в качестве лекарственного средства при астенических, психовегетативных и когнитивных нарушениях. Он свободно проходит через гематоэнцефаличе-ский барьер, легче усваивается клеточными структурами и быстрее включается в митохондрии, может функционировать как донор ацетильной группы для молекулы холина, образуяацетилхолин, и более эффективен, чем ЛК, в нейропротекции, улучшая когнитивные функции [3, 10]. Показано, что АЛК влияет на работу мозга за счет широкого спектра нейрохимических свойств: повышает клеточную концентрацию аспартата и таурина, при длительном введении увеличивает плотность NMDA-рецепторов. АЛК способен модулировать эффекты не только холинергической, но и дофа-минергической системы, усиливает действие серотонина, защищает клетки мозга от избытка глутамата и аммиака, чем можно объяснить его выраженное нейропротекторное действие [11–13, 15, 16].

Целью настоящего исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости АЛК (Карницетина) при лечении пациентов с ДСТ с выраженными астеноневро-тическими, тревожновегетативными и когнитивными синдромами.

Материал и методы

Объектом открытого сравнительного клинического исследования стали 60 пациентов с подтвержденным диагнозом ДСТ, находящихся на диспансерном учете у генетика в поликлинике НИИ терапии СО РАМН. Средний возраст больных составил 21,5 года.

Критерии исключения из исследования:

лечение препаратами, влияющими на функции центральной нервной системы в течение 4 недель, предшествующих началу исследования;
нестабильные сопутствующие заболевания, требующие лечения изменяющимися дозировками лекарств;
депрессии в анамнезе или при оценке по шкале Гамильтона (> 10 баллов);
наличие признаков хронического алкоголизма, лекарственной и наркотической зависимости;
беременность.

Пациенты были распределены в две группы: основную (1-я группа) и контрольную (2-я группа). Пациенты 1-й группы получали монотерапию АЛК в суточной дозе 0,5 г (2 капсулы Карницетина по 295 мг). Пациентам контрольной группы проводили стандартную терапию ДСТ (немедикаментозная терапия: адекватный режим, лечебная физкультура, диетотерапия – использование продуктов, обогащенных белком, витаминами и микроэлементами, препараты магния) в течение 8 недель.

В программу обследования входили оценка соматического статуса (артериальное давление, частота сердечных сокращений, антропометрические данные, анализы мочи и крови, электрокардиография, ультразвуковое исследование сердца и почек); изучение когнитивных функций с использованием таблиц Шульте (исследование скорости обработки информации, концентрации внимания; норма – 40–50 секунд), теста Векслера (исследование скорости обработки информации, зрительно-моторной координации и избирательного внимания; норма – 40 секунд и более), теста 12 слов Гробера–Бушке (сумма непосредственного и отсроченного воспроизведения), Монреальской шкалы когнитивных нарушений (норма – сумма баллов не менее 26).

Применены следующие методы оценки вегетативных нарушений.

Опросник для выявления признаков вегетативных нарушений (заполняется пациентом); норма – до 15 баллов, сумма более 15 баллов говорит о высокой вероятности наличия синдрома вегетативной дисфункции (Вейн А.М., 1998).

Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений (заполняется врачом); норма – до 25 баллов, сумма более 25 баллов говорит о высокой вероятности наличия синдрома вегетативной дисфункции (Вейн А.М.,1998).

Психовегетативные и астенические расстройства исследовались с помощью следующих шкал:

Шкала Гамильтона для оценки тревоги (HARS); критерии оценки: 6 баллов и меньше – норма, 7–13 баллов – могут быть тревожные расстройства, 14–20 баллов – тревога, 21–28 баллов – симптоматическая тревога, более 29 баллов – выраженная тревога.
Шкала субъективной оценки астении (MFI-20); показатели астении оценивались по 5 субшкалам: общая астения (норма до 12), физическая астения (норма до 12),снижение активности (норма до 12), снижение мотивации (норма до 12), психическая астения (норма до 12).
Шкала глобального клинического воздействия для оценки улучшения (CGI-I); сравнительная оценка 1-й и 2-й групп.
Шкала общего впечатления пациента; сравнительная оценка 1-й и 2-й групп.

Статистическая обработка данных используемых тестов и шкал проводилась при помощи компьютерной программы SPSS, версия 11.5. Для обработки данных использовались непараметрические критерии Уилкоксона– Манна–Уитни. При сравнении вариационных рядов учитывались достоверные различия (р Результаты исследования

У пациентов двух исследуемых групп выявлены: астенический синдром – 98 %; тревога – 95%; вегетативные симптомы – 82%; когнитивные нарушения – 47 %. Оценка астенических расстройств в основной группе к 60-му дню терапии показала, что у пациентов, получавших АЛК, достоверно уменьшились проявления общей астении (p Было выявлено статистически значимое улучшение по нейродинамическим когнитивным шкалам: Гробера–Бушке и Шульте (p Установлен благоприятный профиль безопасности АЛК в суточной дозе 0,5 г/сут. Побочные эффекты в 1-й группе наблюдались у 3 пациентов, во 2-й группе – у 1; из исследования никто не выбыл. Основными жалобами, предъ-являемыми пациентами в начале тера-пии, были дискомфорт в желудке и тошнота – 4 человека.

Рис. 1. Оценка динамики астенических нарушений (MFI-20) в основной группе до и после лечения Карницетином

Рис. 2. Оценка динамики тревожно-вегетативных и когнитивных нарушений в основной группе до и после лечения Карницетином

Оценка динамики состояния пациентов по шкале клинического воздействия–улучшения СGI-I в группах показала, что к 30-му дню лечения Карницетином частота улучшения и сильного улучшения составила в 1-й группе 90 % (оценка базировалась не только на субъективном мнении пациента, но и на динамике исследуемых шкал), тогда как во 2-й группе подобная оценка имела место только среди 46,6 % пациентов (почти в 2 раза реже). Более выраженная положительная динамика (76,7 % больных с выраженным улучшением против 50,1 %) сохранялась в основной группе и на момент завершения лечения (рис. 4).

Рис 3. Распределение доли пациентов по шкале общего впечатления на 60-й день лечения в основной (1-й) группе и контрольной (2-й) группе

Рис 4. Сравнительная динамика по шкале клинического воздействия-улучшения CGI-I в двух исследуемых группах на 60-й день терапии г/сут. Побочные эффекты в 1-й группе наблюдались у 3 пациентов, во 2-й группе – у 1; из исследования никто не выбыл. Основными жалобами, предъявляемыми пациентами в начале терапии, были дискомфорт в желудке и тошнота – 4 человека.

Выводы

У пациентов с ДСТ выявлена следующая неврологическая симптоматика: астенический синдром – 98 %; тревога – 95 %; симптомы вегетативной дисфункции – 82 %; когнитивные нарушения – 47 %.
Карницетин в суточной дозе 0,5 г/сут статистически достоверно снизил проявления общей астении, психической астении (p Включение Карницетина (0,5 г/сут) в терапию пациентов с ДСТ достоверно уменьшает неврологическую симптоматику.
Выявлено статистически значимое улучшение по всем исследуемым когнитивным шкалам у получавших Карницетин пациентов. Клинически значимое улучшение ряда когнитивных функций нейродинамического типа (концентрация внимания, скорость выполнения заданий, память) и общего самочувствия пациентов отмечено к 30-му дня терапии.
На 60-й день исследования при лечении Карницетином статистически достоверно снизились тревожность (p Установлен благоприятный профиль безопасности Карницетина в дозе 0,5 г/сут.

Литература

Информация об авторах:

Дума Светлана Николаевна – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующая консультативно-диагностическим отделением клиники, врач-невролог ФГБУ НИИ терапии СО РАМН.
Лисиченко Ольга Вадимовна – кандидат медицинских наук, доцент, врач-генетик консультативно-диагностического отделения клиники ФГБУ НИИ терапии СО РАМН.
Лукьянова Галина Витальевна – клинический ординатор-терапевт ФГБУ НИИ терапии СО РАМН.

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – это нарушение формирования соединительной ткани в момент зачатия, когда формируется генетический материал будущего плода. Это иной тип комбинации аминокислот влияющих на соединительную ткань организма. Соединительная ткань в организме присутствует по всех системах: сердечно-сосудистой, костно-мышечной, дыхательной, мочевыделительной, системы зрительных и слуховых анализаторов, нервной системе и др.
ДСТ происходит из-за генетического отклонения, при котором возникают мутации при образовании коллагена – строительного белка организма. Если он мутирует значительно, это приводит к серьезным повреждениям органов и проблемам в их функционировании.

Дисплазия соединительной ткани бывает дифференцированной и недифференцированной.

К первой относятся:

синдром Элерса-Данлоса – очень подвижные суставы, тонкая кожа, склонная к повреждениям, образование шрамов вместо правильного заживления ран, тонкие и хрупкие сосуды;
Синдром Марфана – встречается у пациентов с высоким ростом, длинными конечностями и пальцами, характеризуется недостаточным образованием жировой клетчатки, проблемами зрения и сердечно-сосудистыми нарушениями, а также гипермобильностью суставов;
синдром Стиклера: ассиметрия лица, проблемы зрения и глаз, сниженный слух и суставная патология;
синдром несовершенного остеогенеза: ломкие изогнутые кости, слабость связок, атрофия мышц и другие проявления.

Недифференцированная ДСТ (НДСТ) – это сочетание разнообразных клинических проявлений отклонения, которые выходят за рамки вышеперечисленных генетически определяемых синдромов, которые мы рассмотрим ниже.

Синдромы ДСТ

Каждый больной дисплазией является носителем уникального дефекта, что затрудняет создание общей классификации патологий для врачей. Известно одно: нарушения в соединительной ткани при ДСТ проявляются, как правило, сразу в нескольких органах и системах организма больного и могут принимать следующие формы:

близорукость, астигматизм, миопия;
сколиоз, плоскостопие, остеопороз, ранний остеохондроз, деформация диафрагмы;
нарушения в работе ЖКТ, почек;
аритмия, изменение кровяного давления, нарушения клапанного аппарата сердца и работы сосудов;
гипермобильность суставов, например, кистей, стоп, плечей, лопаток;
заболевания бронхов и легких;
астения: пониженная работоспособность, повышенная утомляемость;
нарушения имунной системы: иммунодефицит, аллергии;
неврологические нарушения: панические атаки, вегето-сосудистая дистония;
ассиметричные черты лица, неправильное расположение и рост зубов, кривизна шеи и т.д.;
тонкость, прозрачность и растяжимость кожи;
психические нарушения: депрессии, расстройства питания, ипохондрия и т.д.

Диагностика и поддерживающие лечение

Так как ДСТ зачастую видна уже с рождения, детей с данным отклонением необходимо с самого раннего возраста регулярно обследовать у врача-педиатра и проходить диагностику у врачей по назначению.

Многим кажется, что гипермобильность и подвижность суставов – хорошая база для занятий профессиональным спортом, но здесь родителям нужно быть особенно осторожными. Ребенку с ДСТ не стоит заниматься тяжелой и легкой атлетикой, гимнастикой, фигурным катанием, играть в футбол. Необходимо следить за тем, чтобы он не выполнял упражнений на растяжение, в том числе позвоночника. Профессиональный спорт с его высокими нагрузками и нацеленностью на рекордные результаты противопоказан особенно.

Однако это не значит, что физические упражнения запрещены. Людям с дисплазией полезны физкультура или ЛФК, хореография, ОФП – как в учебных учреждениях и досуговых центрах, так и самостоятельно либо на базе медицинских центров. Полезно укреплять мышечный каркас.

Следует также обратить внимание на виды активности, которые укрепляют сердце и сосуды, например, прогулки пешком, на велосипеде и лыжах, настольный теннис, умеренная работа с тренажерами, лечебное плавание, способствующее расслаблению позвоночника. Чтобы не спровоцировать растяжения и ухудшение состояния суставов, не стоит поднимать большие тяжести.

В плане питания необходимо достаточное количество белка, витамины С, А, Е, РР, витамины группы В, кальций, фосфор, магний и другие микроэлементы. Проконсультируйтесь со специалистом, какие поливитаминные препараты можно принимать для поддержания баланса веществ.

В профессиональной деятельности людям с ДСТ желательно исключить высокие физические и эмоциональные нагрузки, вибрации (например, от инструментов), высокие температуры, радиационное и химическое воздействие.

Дисплазия соединительной ткани – не приговор, а сочетание ограничений образа жизни, к которым нужно быть внимательным людям с генетическими отклонениями. Обратитесь к специалистам, чтобы получить рекомендации для вашего здоровья.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дисплазия, соединительная ткань, синдром Марфана, синдром Элерса–Данло, гемодериват, Магнерот

Э.В. Земцовский, д.м.н., профессор, председатель секции ВНОК дисплазии соединительной ткани сердца, Санкт-Петербург

Наследственные нарушения соединительной ткани и дисплазия соединительной ткани: синонимы или самостоятельные разделы клинической генетики?

Наследственные заболевания соединительной ткани объединяют группы болезней, при которых поражение соединительной ткани наследуется как менделирующий признак. Эти заболевания, в большинстве случаев, сопровождаются кардиоваскулярными проявлениями и поражением опорно-двигательной системы. В основе развития ННСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез или распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани. Мутации этих генов приводят к развитию множества ННСТ, число которых сегодня превысило 250. Повсеместное присутствие соединительной ткани делает понятным разнообразие патологии, связанной с ее дефектами, и повышенный интерес к этой проблеме специалистов, работающих в самых разных областях медицины.

К сожалению, дисплазия соединительной ткани (ДСТ) стала синонимом всех наследственных нарушений, отсутствие четких критериев диагностики привело к тому, что НДСТ стали выявляться у 85% обследованных. Такое положение дел связано с недостаточной информированностью, путаницей в терминологии и отсутствием до сегодняшнего дня единых рекомендаций в этой области. Кроме того, отечественные подходы к решению данного вопроса не вызывают интереса у зарубежных коллег, мы явно отстаем от общемировых стандартов в этой области. За последние 20 лет нет ни одной публикации из России по проблемам ННСТ в зарубежных научных журналах.

Диагностика синдромов и фенотипов требует не только знания внешних признаков, но и обследования других органов и систем, прежде всего сердечно-сосудистой. Особое место в диагностике вовлечения сердца и сосудов в диспластический процесс занимает ЭхоКГ, без которой сегодня невозможно исключить наследственную патологию аорты и митрального клапана. На результатах ЭхоКГ основана диагностика MASS-фенотипа и ПМК.

Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми. Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ сегодня не существует. Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов.

Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшение гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим). Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий. В связи с этим, представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния. Многогранность метаболических эффектов магния, его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях. В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния.

Первые национальные рекомендации как раз и призваны помочь врачам различных специальностей в определении терминологии и унификации подходов к диагностике наиболее распространенных диспластических синдромов и фенотипов.

Натуропатические методы лечения ДСТ

Усилия исследователей сегодня направлены на поиск генно-инженерных методов для коррекции генетических дефектов, лежащих в основе ННСТ. Вместе с тем, реальная помощь пациентам в настоящее время лежит в сфере практической медицины и заключается в разработке общих мероприятий по диагностике и лечению ННСТ в целом и методов профилактики и лечения отдельных форм.

Общие подходы к лечению ННСТ и прежде всего ДСТ должны включать в себя рекомендации по психологической поддержке, режиму дня и двигательной активности, диетотерапии, физическим методам лечения, медикаментозной терапии метаболического характера.

За последние 5-7 лет официальная медицина все чаще пополняет свой терапевтический арсенал за счет натуропатических методов лечения ДСТ. Использование натуропатических подходов при ДСТ служит хорошим примером. С их помощью можно:

увеличить защиту от повреждений и способствовать повышению прочности соединительной ткани;
корректировать гемодинамические нарушения;
лечить вегетативные нарушения (синдром ПМК, синдром хронической усталости и др.).

Для защиты соединительной ткани от повреждения и повышения ее прочности используются различные методики, включающие ограничение нагрузки на соединительнотканные структуры, коррекцию питания, подбор специальной одежды и коррекционной обуви, определение адекватной физической нагрузки для пациента, обучение его дыхательным тренировкам, медитации, а также применение различных фитосредств, флавоноидов и препаратов магния. Последние особенно важны в схеме лечения: при недостаточном поступлении или нарушении всасывания магния относительно быстро возникает его дефицит, вследствие чего замедляется синтез белков в соединительной ткани, и в конечном итоге коллагеновые волокна разрушаются быстрее, чем синтезируются. Среди препаратов магния особо можно выделить Магнерот®. В его состав входит оротовая кислота, которая повышает биодоступность магния. Она способствует фиксации магния на АТФ в клетке и проявлению его действия.

При коррекции гемодинамических нарушений пациентам необходимо назначать:

адекватную регидратацию;
коррекцию питания;
Магнерот;
Ruscus aculeatus (иглица шиповатая);
Centella asiatica (центелла азиатская);
Aesculus hippocastanum (конский каштан);
флавоноиды.

При лечении вегетативных нарушений пациентам рекомендуется:

изменение модели дыхания (дыхательные тренировки);
медитация, массаж;
Магнерот;
кофермент Q10;
L-карнитин.

Всем пациентам с признаками ННСТ рекомендуется проводить курсовые приемы основных групп препаратов, прямо и опосредованно воздействующих на метаболизм соединительной ткани. Примерная схема курсовой метаболической терапии пациентов с ННСТ:

1-й курс: Магнерот® по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 недели, далее – 2-3 таблетки в сутки до 4 месяцев; пирролидин-α-карбоновая кислота 0,5 3 раза в день 2 месяца; аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза мочекаменной болезни) до 0,6 г в день – 4 недели; триметилгидразиния пропионат 5 мл раствора в/в на аутокрови № 10, далее – по 250 мг 2 раза в день 12 дней; затем гемодериват по 5-10 мл в/в струйно № 10, затем по 200 мг 3 раза в день внутрь перед едой 4 недели.

2-й курс: сульфат меди 1%-ный раствор, 10 капель на прием 3 раза в день, 4 недели; хондроитина сульфат 500 мг 2 раза в день во время еды 4 месяца; кальций-форте 500 мг/сут. 1-2 месяца; этилметилгидроксипиридина сукцинат 2-4 мл в/в струйно на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида № 10, затем 0,25-0,50 г в сутки в 2-3 приема до 2-6 недель.

3-й курс: Цинкит по 1 таблетке 2 раза в день 2-4 месяца; пирролидин-α-карбоновая кислота 0,5 3 раза в день 2 месяца; триметазидина дигидрохлорид 0,02 в таблетках, по 1 таблетке 3 раза в день 2 месяца.

Кроме общих мер, направленных на улучшения метаболизма соединительной ткани, следует использовать целый ряд лечебных и профилактических мероприятий, которые определяются особенностями течения и характером осложнений отдельных форм ННСТ, а также основными сердечно-сосудистыми синдромами, которые сопровождают ННСТ.

Комплексная оценка применения препарата Магнерот® у пациентов с ПМК

Целью исследования комплексной оценки применения препарата Магнерот® у пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана было уточнение взаимосвязи функционального состояния сердечно-сосудистой системы и фенотипических особенностей пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК), а также определение эффективности применения препарата Магнерот® у этих пациентов. Кроме того, исследовалось состояние иммунно-интерфероновой системы у лиц с пролапсом митрального клапана.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой очень высокий уровень физической работоспособности имели 80% пациентов с (ПМК), 88% больных с синдромом вегетативной дистонии (СВД) и все здоровые обследуемые. Высокий уровень физической работоспособности отмечен в 16% случаев при ПМК, в 12% – при СВД. Средний уровень физической работоспособности выявлен у 4% лиц с ПМК. Проба на тредмиле была прекращена в связи с достижением должной (220 минус возраст) ЧСС у 55,6% здоровых лиц, у 31,3% больных с СВД, у 19,6% пациентов с ПМК.

При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ у лиц с ПМК, получавших Магнерот, выявлено уменьшение эпизодов тахикардии (пароксизмальной наджелудочковой и непароксизмальной) и экстрасистолии на 39,7%, в то время как у пациентов группы сравнения, после курса плацеботерапии, изменений анализируемых параметров не выявлено. После терапии Магнеротом число лиц с АГ сократилось с 36,7 до 10,0%, после плацебо – с 33,3 до 16,7%.

При сопоставлении физической работоспособности в зависимости от фенотипической выраженности дисплазии соединительной ткани установлено, что у пациентов с синдромом ДСТ она была достоверно меньше при средней и максимальной фенотипической выраженности дисплазии по сравнению с пациентами, имевшими минимальную ее выраженность.

У лиц, с выраженными фенотипическими нарушениями, констатирована хорошая объективная и субъективная эффективность терапии Магнеротом.

После шестимесячной терапии Магнеротом у пациентов были получены достоверные изменения по ряду показателей. Отмечено уменьшение тяжести клинической симптоматики, уменьшение ЧСС, количества экстрасистол, глубины пролабирования митрального клапана, митральной регургитации, размера левого предсердия. На 40% сократилось число лиц с миксоматозной дегенерацией створок, на 37,5% уменьшилось число пациентов с мягкой артериальной гипертензией, на 45,4% сократилось число лиц со сниженным содержанием магния в волосах. Кроме того, было выявлено существенное улучшение качества жизни (особенно у женщин) с почти полной редукцией симптомов. Таким образом, применение препарата Магнерот® у пациентов с ПМК патогенетически обосновано и приводит к значительному улучшению морфологических показателей и субъективного самочувствия.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К сожалению, пока неизвестно ни одного метода, который позволили бы навсегда избавиться от дисплазии соединительной ткани, поскольку это генетическая проблема. Однако грамотным применением комплексных мероприятий можно стабилизировать состояние больного, облегчить клинические признаки заболевания. В большинстве случаев практикуют такую лечебную схему, которая направляется на предупреждение обострений синдрома:

продуманная физическая нагрузка;
индивидуально составленный пищевой рацион;
физиотерапевтические процедуры;
медикаменты;
помощь психотерапевта, психиатра.

Хирургическая помощь при дисплазии соединительной ткани – это, скорее, исключение из правил. К нему прибегают очень редко, лишь в случаях видоизмененной грудной клетки и/или позвоночного столба – то есть, при состояниях, угрожающих нормальному функционированию внутренних органов пациента.

Дополнительно нужно наладить правильный режим труда и отдыха, уделять много времени физической активности.

Новое в лечении дисплазии соединительной ткани

Экспериментальная оценка лечебных мероприятий позволила определить наиболее оптимальные варианты лечения пациентов с дисплазией соединительной ткани:

Магнерот назначается в дозе 1 г два раза в день в течение 4-6 недель; Милдронат раствор по 5 мл в виде 10 внутривенных инъекций, после чего – прием по 250 мг дважды в сутки в течение двенадцати дней; далее – внутривенное капельное введение Актовегина от 80 до 200 мг в течение десяти дней, после чего – прием по 200 мг трижды в сутки до еды на протяжении месяца.
Цинкит в таблетках по 1 шт. дважды в сутки в течение двух месяцев; Рибоксин в виде 2% раствора в количестве 10 мл, внутривенно №10, после чего переходят на пероральный прием по одной таблетке трижды в сутки на протяжении двух месяцев.
Раствор сульфата меди 1%, по 10 капель трижды в сутки на протяжении месяца; витамин C по 0,5 г в сутки в течение месяца.
Включение пентоксифиллина пролонгированного действия (вазонита) в комбинированную терапию у пациентов с дорсопатией, связанной с дисплазией соединительной ткани, оказало положительное влияние на течение заболевания, снижение интенсивности боли и улучшение жизненных функций. [1]

Результаты работы убедительно доказывают, что контролировать состояние больных с дисплазией возможно и целесообразно. В процессе лечения важно регулярно оценивать плотность костной ткани.

Лекарства

При дисплазии соединительной ткани всегда используется комплексный лечебный подход. К сожалению, полное излечение невозможно, поэтому все лечебные мероприятия направляются на улучшение состояния больного, на торможение прогрессирования синдрома.

Лечебные мероприятия включают в себя:

проведение специальных занятий ЛФК;
специально разработанное лечебное питание;
лекарства для оптимизации обменных процессов, стимуляции синтеза коллагена;
при необходимости – операции для восстановления функций опорно-двигательной системы, коррекции грудной клетки и позвоночного столба.

Консервативное лечение может включать в себя прием следующих медикаментов:

Препарат, уменьшающий боли в суставах, стимулирующий восстановление суставного хряща и синтез коллагена. Обычно принимают по 500 мг препарата утром и вечером, с водой, в течение не меньше полугода. Считается, что лечебный эффект сохраняется на протяжении 4-5 месяцев после окончания курса терапии, после чего прием препарата возобновляют. Побочные эффекты случаются редко и выражаются в виде тошноты, поноса, аллергических реакций.

Препарат из группы хондропротекторов, который активирует синтез гликозаминогликанов и коллагена, уменьшает ферментную активность, улучшает трофику суставных хрящей, тормозит развитие остеоартроза. Раствор вводят внутримышечно, по 0,5-1 мл трижды в неделю на протяжении полутора месяцев. В педиатрии препарат не используют.

Препарат, воздействующий на структуру и минерализацию костной ткани. Не назначается при гиперкальциемии и в детском возрасте. Остеогенон принимают с едой и водой, по 2-4 таблетки в сутки. Побочные эффекты: кишечные расстройства, запор, гиперкальциемия, гиперчувствительные реакции.

Препарат витамина D, регулирует кальциевый и фосфорный обмен. Принимается внутрь в индивидуальных дозировках. Прием обычно длительный, иногда – пожизненный. Побочные проявления: аллергия, желудочно-кишечные расстройства, головная боль, повышенная утомляемость.

Препарат заменимой аминокислоты, принимающей участие в механизме переаминирования аминокислот, в обменных и окислительных процессах. Активирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Взрослым назначают по 1 г препарата трижды в сутки, за полчаса до еды. Длительность лечения – несколько месяцев, до года. Не назначается детям до 3-х лет. Побочные проявления: лейкопения, рвота, понос, раздражительность, нарушения сна.

Препарат обладает общим стимулирующим влиянием на обмен веществ, улучшает функцию миокарда, останавливает дистрофические процессы. Принимают между приемами пищи, с водой, по 250-300 мг трижды в сутки. Длительность терапии – 1-1,5 месяца. При продолжительном приеме могут наблюдаться дерматозы, парестезии, жировая дистрофия печени.

Препарат корректирует физическое и психоэмоциональное состояние, восстанавливает организм после цереброваскулярных нарушений. Капсулы принимают в количестве 500 мг в сутки. Продолжительность терапии – 1,5-2 месяца. Препарат переносится хорошо, лишь изредка наблюдаются аллергические реакции, головные боли, диспепсия.

Анаболический препарат с антигипоксическим и антиаритмическим свойством. Назначают в индивидуальных дозировках, в виде внутривенных инфузий, в течение 1-2 недель. В детской практике Рибоксин не применяют.

Метаболический препарат, регулятор тканевого обмена, стимулятор окислительно-восстановительных процессов. Принимают после еды, измельчив и растворив таблетку в содовой воде. Стандартно пьют по 1 таблетке в сутки (если доктор не назначил иначе). В ходе лечения возможно появление болей в области желудка, которые проходят самостоятельно в течение нескольких минут.

Витамины

Дополнительный прием поливитаминных препаратов должен восполнять недостачу в организме витаминов группы B, аскорбиновой и фолиевой кислоты, токоферола, ретинола, а также селена и магния. Как варианты, можно принимать одно из следующих комплексных средств:

Магне B₆ в виде раствора или таблеток, либо Магне B₆ Антистресс;
Магникум, Магникум Антистресс (аналог Магне B₆);
Магнефар B₆;
Биолектра магнезиум;
Береш магний + B₆;
Магнемакс Здоровье;
Доппельгерц Актив Магний + Витамины группы B;
Now Foods Кальций и магний;
Гинкго форте с магнием и витаминным комплексом;
Алтимейт витамины;
Солгар магний.

Прием поливитаминно-минеральных комплексов обязательно должен сопровождаться изменениями в пищевом рационе: следует добавить в меню продукты, витаминами A, E, C, B₆, B₁₂.

Магнерот при дисплазии соединительной ткани

Отдельно следует рассказать о препарате Магнерот, который чаще других назначают именно пациентам с дисплазией соединительной ткани. Магний принимает участие в обменных процессах, касающихся белков, липидов, углеводов и нуклеиновых кислот. Он играет одну из ведущих ролей в обеспечении адекватной функции миокардиальных клеток, нервной проводимости и других важных процессов внутри организма. Магний создает антиоксидантную клеточную защиту, поскольку от соотношения внутриклеточных ионов кальция и магния зависит качество антиоксидантных реакций и поддержание гемостаза внутри клетки. Нарушенное равновесие в цитозоле клетки в пользу ионов кальция приводит к скоплению свободных радикалов. [3]

Важно применять препараты магния женщинам во время беременности – для предупреждения магниевого дефицита и профилактики угрозы прерывания, гестоза, фетоплацентарной недостаточности (основных факторов развития дисплазии соединительной ткани у ребенка).

Таблетки Магнерот представлены магниевой солью оротовой кислоты: в составе присутствует 32,8 мг элементарного магния, а также оротовая кислота, обладающая самостоятельными метаболическими свойствами. Препарат разрешен к длительному регулярному применению.

Питание при дисплазии соединительной ткани

Больным дисплазией соединительной ткани рекомендуется включать в рацион:

продукты, в составе которых присутствует фолиевая кислота (фасоль, зелень и бананы, капуста и пивные дрожжи, лимоны, яйца, морковь и свекла);
продукты с аскорбиновой кислотой (киви, цитрусы, плоды шиповника, болгарский перец, смородина, капуста и облепиха);
продукты с токоферолом (качественные растительные масла, орехи, арахис, облепиха, чернослив, овсяная и ячневая крупа);
продукты с селеном (сельдерей, оливки, гречка, фасоль и горох, пастернак);
продукты с витамином A и бета-каротином (овощи и фрукты оранжевого и красного цвета).

Под запрет попадают:

копчености, кислые, острые и жирные, обжаренные продукты;
любая продукция, содержащая искусственные добавки (выпечка, конфеты, колбасы и снеки, мороженое, напитки и пр.);
приправы, уксус, специи, маринад;
кофе, крепкий черный чай, алкоголь.

Рекомендуется пить зеленый чай, отвары шиповника и смородиновых листьев, ягодные морсы и компоты.

Упражнения ЛФК выполняются в сочетании с массажными процедурами: и теми, и другими пренебрегать не следует, поскольку они составляют немалую долю эффективности лечения.

Занятия подбираются в индивидуальном порядке, после консультации с врачами разных специальностей: с ортопедом, кардиологом, хирургом, вертебрологом и др.

Упражнения следует проводить регулярно, сочетая сеанс массажа с 2-3 гимнастическими занятиями.

Любое занятие начинают с разминки, массирующих движений – поглаживаний, легких надавливаний на мышцы. Постепенно переходят к растиранию (желательно использовать специальное массажное масло).

Гимнастика должна состоять из несложных, но результативных упражнений. Для начала доктор должен провести их вместе с пациентом, чтобы своевременно выявить какие-либо моменты, способные помешать выполнению определенных движений.

Дисплазия соединительной ткани, обнаруженная в младенческом возрасте, может поддаваться коррекции при помощи только лишь ЛФК и массажа, без применения медикаментов. Если практиковать регулярные занятия, то можно добиться значительных положительных результатов.

Читайте также: