Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода реферат
Обновлено: 05.07.2024
Варикозное расширение вен пищевода возникает как осложнение портальной гипертензии и иногда является первым ее симптомом, например, у пациентов с циррозом на фоне гепатита С. Согласно определению, варикозное кровотечение это кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка при эндоскопическом обследовании или наличие крупных варикозных вен и крови в желудке, при отсутствии других причин кровотечения [10]. Временем острого эпизода кровотечения являются первые 48 часов после поступления пациента, при отсутствии симптомов клинически значимого кровотечения в период между 24 и 48 часами. Возникновение кровотечения после 48 часов рассматривается как его ранний рецидив.
У примерно трети пациентов с варикозным расширением вен пищевода возникает кровотечение из них [6]. У половины больных оно останавливается самостоятельно [7], но каждый его эпизод может привести к летальному исходу в 30-50 % случаев [9]. Данный обзор посвящен методам остановки кровотечения при его остром эпизоде. Вторичная его профилактика будет рассматриваться отдельно.
Способы достижения гемостаза при активном кровотечении из вен пищевода можно разделить на 4 группы:
- фармакологические;
- эндоскопические;
- баллонная тампонада;
- хирургические.
Мы уделим основное внимание первым двум подходам.
Медикаментозная терапия
Одним из первых препаратов, используемым для остановки варикозного кровотечения, был вазопрессин. Он вызывает выраженное сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока. Применение вазопрессина приводит к остановке кровотечения в 55 % случаев, но побочные эффекты (ишемия миокарда, снижение сердечного выброса, нарушение ритма сердца, гипертония, гипонатремия и т.д.) наблюдаются у 20-30 % пациентов [1]. В связи с вышеперечисленными побочными эффектами препарат в настоящее время практически не используется. Вводиться он внутривенно в дозировке 0,2-0,4 U/min до остановки кровотечения и 12 часов после, затем препарат отменяется путем постепенного снижения дозы в течение 24-48 часов.
В попытке уменьшить побочные эффекты вазопрессина одновременно с ним назначался нитроглицерин. Так Tsai U.T. et al., сравнивая результаты применения внутривенной инфузии вазопрессина (19 пациентов) и вазопрессина в сочетании с сублингвальным приемом нитроглицерина (20 человек) наблюдал осложнения у 17 больных из первой группы (6 тяжелых) и у 7 пациентов из второй группы (2 тяжелых) [21]. Достоверных различий между числом больных, у которых был достигнут гемостаз, не было.
Терлипрессин (Terlipressin) – синтетический аналог вазопрессина. Дозировка 2 mg каждые 4-6 часов (внутривенно), в течение 24-48 часов. В одном из исследований использование этого препарата у 80 человек с варикозным кровотечением позволило достигнуть гемостаза в 80 % случаев, осложнения встречались у 38,8 % больных (6,2 % тяжелые) [4].
Соматостатин повышает сопротивление в артериях внутренних органов и снижает портальный кровоток и портальное давление. Он вводиться болюсно в дозе 250 mcg с последующей внутривенной инфузией со скоростью 250-500 mcg в час. В упомянутой нами ранее работе его введение позволило достигнуть гемостаза в 84 % случаев, причем осложнения наблюдались только у 4 человек из 81 [4].
Синтетический аналог соматостатина — октреотид, известный у нас как сандостатин, вводиться внутривенно со скоростью 25-50 mcg в час (иногда сначала назначается болюсно в дозе 50 mcg) до 5 суток. Jenkins et al., сообщает, что октреотид и склеротерапия были одинаково эффективны при варикозном кровотечении, гемостаз был достигнут в 85 % и 82 % случаев, соответственно [11]. Нужно подчеркнуть, что в обеих группах дополнительное использование баллонной тампонады в течение 12 часов для достижения гемостаза не рассматривалось в качестве признака не эффективности вмешательства. Без такого дополнительного лечения кровотечение было остановлено только у 26 % и 18 % больных рандомизированных на склеротерапию или октреотид соответственно. В другом исследовании назначение октреотида, сочетания октреотида с эндоскопической терапией и чисто эндоскопической терапии привело к остановке кровотечения в 69 %, 97 % и 93 % случаев соответственно [16]. Результаты терапии октреотидом широко варьируют, так Silvain, et al., сообщает о достижении гемостаза у 55 % больных получавших его [17], а по данным Sung et al., применение этого препарата эффективно контролировало кровотечение в 84 % случаев [19]. Это вероятно обусловлено использованием разных доз препарата, а также, различной тяжестью лежащей в основе варикозного расширения вен пищевода патологии. На основе метта-анализа исследований посвященных использованию октреотида при остром эпизоде варикозного кровотечения был сделан вывод, что по эффективности он превосходит вазопрессин или терлипрессин и сравним со склеротерапией, однако подчеркнуто, что необходимы дальнейшие исследования для определения дозы, путей введения и длительности применения препарата [2].
Эндоскопическое лечение
Классическим доказательством эффективности склеротерапии считается исследование, выполненное Hartigan et al., в котором сообщается о достижении гемостаза при использовании этой методики у 91 % больных [8]. Другие авторы приводят сходные результаты [22].
Применение баллонной тампонады после склеротерапии улучшает ее результаты [20].
Множество исследований было посвящено сравнению эффективности склеротерапии и лигирования с целью остановки кровотечения из вен пищевода. Как отдельные работы [13, 14], так и метта-анализ [12], посвященные сопоставлению данных методик, свидетельствуют о том, что при лигировании реже встречаются осложнения, более низкая смертность и требуется меньше сеансов эндоскопии для достижения результата. Одним из недостатков лигирования может служить плохая видимости в условиях активного кровотечения из-за нахождения устройства для лигирования на конце аппарата.
Наконец метта-анализ 9 исследований посвященных комбинированному применению медикаментозной и эндоскопической терапии в лечении кровотечения при варикозном расширении вен пищевода продемонстрировал существенные преимущества такого подхода [5].
Баллонная тампонада
Данный метод лечения широко описан, наиболее известный тип баллона в России это зонд Блэйкмора. В случае правильной установки баллона кровотечение останавливается в 60-90 % случаев [3], но очень часто возобновляется после его извлечения. Максимальное время нахождения баллона в пищеводе не должно превышать 24 часов.
Хирургическое лечение
TIPS. Трасъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии [15]. Процедуру выполняют под местной анастезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность и малая доступность в условиях нашей страны.
Шунтирующие хирургические операции. Эффективность операций такого типа сравнима с таковой для TIPS, но их травматичность гораздо выше, кроме того, развитие энцефалопатии также является серьезной проблемой.
Деваскуляризирующие операции. К ним относятся пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастро-эзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен). Эти вмешательства эффективно останавливают кровотечение, но не устраняют причину портальной гипертензии, что ведет к быстрому рецидиву варикозного расширения вен пищевода.
Выводы
На основе приведенных выше данных мы считаем оправданной следующую тактику у больных с варикозным расширением вен пищевода:
Не в коем случае не надо забывать о восстановлении объема циркулирующей крови, борьбе с энцефалопатией и декомпенсацией функций печени, также о профилактическом назначении антибиотиков.
Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным
Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.
этиология.патогенез
Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:
1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)
2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)
3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом
4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)
6) удары в область солнечного сплетения
7) сильный кашель
8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи
9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)
10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -
Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов.
Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы).
Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ .Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.
Диагностика.Осмотр.
Диагностика включает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.
1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения.
2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез.
3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки.
4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений.
5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов.
6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.
Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения.
ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП.
Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб.
Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1.
Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.
Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери
Таблица 1 (продолжение).
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
Hb, г/л | 100 и > | 80-90 | 70-80 | 70 и ) | 45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более) |
ЭНДОСКОПИЯ
При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:
1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;
2/ острое нарушение мозгового кровообращения;
3/ агональное состояние.
Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения.
Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).
Консервативное лечение
Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза.
Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут . В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита.
Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа.
В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения.
Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена.
Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла.
Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2).
Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса.
С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.
Способ осуществляют следующим образом.
Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.
Операцию заканчивают завязыванием швов-связок, тем самым формируя арефлюксную кардию. В целях восстановления угла Гиса в шов-связку I захватывают дно желудка (см. рис. 2, I) строго по линии большой его кривизны в точке, соответствующей длине скелетированного пищевода. Далее затягивают шов II, в него захватывают заднюю стенку дна желудка (см. рис. 2, II, 1). В швы-связки III и IV также захватывают переднюю стенку дна желудка и таким образом вокруг кардии и пищевода создают мышечное кольцо из стенок дна желудка. Далее кардию погружают между передней и задней стенками желудка наложением нескольких узловых швов (рис. 4).
Общий печеночный кровоток составляет примерно 1500 мл/мин или около одной четвертой сердечного выброса. Печеночная артерия в норме дает около 30% от всей поступающей крови и 50% от всего поступающего кислорода, а 70% крови и 50% кислорода приносит в печень воротная вена. При циррозе и портальной гипертензии повышается сравнительная значимость артериального кровотока.
2. Что такое гепатопедальный кровоток?
При тяжелом циррозе с увеличением сопротивления печеночных сосудов кровоток в воротной вене может поменять направление. В этом случае кровь поступает в печень только по печеночной артерии.
3. Когда говорят о портальной гипертензии?
В норме давление в воротной вене менее 10 мм рт. ст. О портальной гипертензии говорят, если это давление превышает 20 мм рт. ст.
4. Где находятся четыре естественных портокавальных анастомоза?
а) Между левой желудочной (коронарной) веной и венами пищевода (ведет к варикозному расширению вен пищевода).
б) Между нижней брыжеечной веной посредством верхней геморроидальной вены и подвздошной веной (ведет к образованию геморроидальных узлов).
в) Между пупочной веной и поверхностными венами брюшной стенки (ведет к образованию “головы медузы”).
г) Между брыжеечными венами и поясничными венами Ретциуса (Retzius), впадающими в нижнюю полую вену.
5. Перечислите причины портальной гипертензии.
а) Предпеченочная: тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью или при шистосомиазе (биогельминтоз, вызываемый инвазией Schistosoma mansoni, либо S. japonicum).
б) Внутрипеченочная: цирроз.
в) Надпеченочная: тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари (Budd-Chiari)) или правожелудочковая сердечная недостаточность.
6. Что наиболее часто приводит к портальной гипертензии?
а - Цианоз слизистых оболочек у больного с алкогольным циррозом.
б - Утолщение концевых фаланг пальцев рук у больного с первичным билиарным циррозом.
в - Кровоподтеки и телеангиэктазии у больного с алкогольным циррозом.
г - Контрактура Дюпюитрена у больного с алкогольным поражением печени.
Сочетание котрактур ладоней и пальцев с ампутациями связано с ранним развитием деформаций.
7. Назовите классические осложнения портальной гипертензии.
а) Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (наиболее тяжелое осложнение).
б) Гиперспленизм.
в) Варикозное расширение вен прямой кишки.
г) Гастропатия вследствие портальной гипертензии.
д) Печеночная энцефалопатия.
8. Как часто встречается варикозное расширение вен пищевода?
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода происходит у 30% больных в течение года после постановки диагноза. Смертность при таком кровотечении составляет 20% и напрямую зависит от функции печени (класса по Чайлду (Child); см. ниже).
9. Всегда ли источником кровотечения из верхних отделов ЖКТ у больного циррозом (даже при подтвержденном варикозном расширении вен пищевода) являются варикозно расширенные вены пищевода?
Нет. В 25% кровотечение у больных циррозом имеет другой источник (например, поверхностные эрозии желудка).
10. С чего начать специализированную помощь при подозрении на кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода?
С активного восполнения кровопотери с последующим экстренным эндоскопическим исследованием для подтверждения (и возможной остановки) кровотечения из варикозно расширенных вен.
11. Что такое зонд Сенгстейкена-Блэкмора (Sengstaken-Blakemore)?
Зонд Сенгстейкена-Блэкмора используется для механической остановки кровотечения из варикозно расширенных вен. Он представляет собой пазогастральный зонд с двумя большими баллонами на дистальном конце. Зонд вводят в желудок, причем его положение должно быть подтверждено рентгенологическим исследованием до раздувания баллонов.
Дистальный желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха, а затем подтягивают его к желудочно-пищеводному переходу (тракция завершается прикреплением проксимального конца зонда к маске шлема для американского футбола). Если одного желудочного баллона недостаточно для остановки кровотечения, то раздувают проксимальный пищеводный баллон, создавая в нем давление, равное давлению в системе воротной вены (25 мм рт. ст.). Метод баллонной тампонады позволяет выиграть время. После сдувания баллона более чем у 50% больных кровотечение повторяется.
12. Какие лекарства используют для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен?
- Вазопрессин (Vasopressin) (0,4-0,8 Ед/мин в/в) — сильный сосудосуживающий препарат, снижает кровоток во внутренних органах. Следует помнить, что он вызывает также спазм коронарных сосудов, приводящий к ишемии миокарда. Можно использовать нитроглицерин для защиты миокарда.
- Глипрессин (Glypressin) (2 мг в/в через каждые 4 часа) является синтетическим аналогом вазопрессина с более длительным периодом полувыведения, более простым введением и меньшими системными побочными реакциями. В сочетании с этим препаратом также можно назначить нитроглицерин.
- Соматостатин (250 мкг в/в струйно, затем 250 мкг/ч в/в) уменьшает портальный кровоток за счет селективного сужения сосудов во внутренних органах и не вызывает системных побочных реакций.
- Октреотид (250 мкг в/в струйно, затем 50 мкг/ч в/в) является синтетическим аналогом соматостатина и обладает такой же эффективностью.
13. Какие существуют виды эндоскопического лечения?
- Склеротерапия: интраварикозная инъекция склерозирующего вещества (морруата натрия (sodium morrhuate)).
- Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами: лигирование варикозных узлов с помощью резиновых колец наподобие методики, принятой для перевязки геморроидальных узлов.
а - Варикозное расширение пупочных вен (крупный план), над которыми определяется венозный шум (шум Крювелье-Баумгартена).
б - Варикозное расширение вен — многокамерные дефекты наполнения во фронтальной (белые стрелки) и сагиттальной (черные стрелки) проекции дистального отдела пищевода.
Рентгеноконтрастное исследование.
в - Первая степень варикозного расширения вен пищевода.
г - Вторая степень варикозного расширения вен пищевода. Извитые вены.
14. Каковы результаты эндоскопического лечения?
Одна эндоскопическая лечебная процедура позволяет остановить острое кровотечение из варикозных вен в 75% случаев.
15. Обладает ли какой-нибудь вид эндоскопического лечения преимуществами?
Да. Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами безопаснее, быстрее и дешевле.
16. Что такое трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ)?
Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт представляет собой методику отведения портальной крови через печень в полую вену. Стент диаметром 8 мм под рентгенологическим контролем проводят из системы печеночных вей через паренхиму печени в воротную вену. ТВПШ предназначен для лечения асцита и кровотечения из варикозно расширенных вей. Повторное кровотечение обычно обусловлено тромбированием шунта и отмечается в 10% случаев.
17. Что вы знаете о классификации Чайлда (Child)?
Классификация Чайлда отражает тяжесть печеночной недостаточности и позволяет прогнозировать риск операции и вероятную выживаемость:
Класс А: и альбумин и билирубин "находятся с правильной стороны" от 3 (альбумин сыворотки > 3 г%, билирубин сыворотки 3 мг%; прогноз неблагоприятный.
Класс В: показатели находятся между указанными выше крайними значениями.
18. Расскажите о шунтирующих операциях.
- Центральный (неселективный) шунт: портокавальный и мезентерикокавальный центральные шунты способствуют иеселективпой декомпрессии системы воротной вены. Они могут привести к обратному току крови в воротной вене, тем самым усугубляя печеночную недостаточность. Также происходит выброс больших объемов портальной крови в системный кровоток, что может способствовать развитию энцефалопатии.
- Селективный спленоренальный шунт Варрена (Warren): анастомоз дистальной части (ближе к селезенке) селезеночной вены с левой почечной веной одновременно с перевязкой левой желудочной вены. Как правило, чем центральнее расположен шунт, тем лучше декомпрессия портальной системы и тем больше вероятность энцефалопатии. Таким образом, чем лучше работает шунт, тем больше риск энцефалопатии.
19. Какова интраоперационная смертность во время формирования селективных портосистемных шунтов?
Интраоперационная смертность зависит от класса по Чайлду: 5% при классе А, 10% при классе В и 40% при классе С.
20. Показано ли экстренное формирование портокавального шунта при кровотечении из варикозно расширенных вен?
По всей видимости, нет. В большинстве клиник, если не удается остановить кровотечение эндоскопически, то накладывают внутрипеченочный шунт (ТВПШ) под рентгенологическим контролем. Процедура заменила хирургический метод во многих клиниках.
21. Какую роль в лечении портальной гипертензии играет трансплантация печени?
Трансплантация печени является единственным методом, излечивающим портальную гипертензию и заболевание, приведшее к ней. Всех больных с классами В и С по Чайлду следует расценивать как потенциальных реципиентов для трансплантации. Однако в связи с нехваткой донорских органов, подбор больных идет по более строгим критериям.
22. Мешают ли предшествующее ТВПШ или хирургическое портосистемное шунтирование выполнению трансплантации печени?
23. Следует ли лечить больных с варикозным расширением вен пищевода, если у них нет кровотечения?
После профилактических шунтирующих операций, направленных на предотвращение первого кровотечения из варикозно расширенных вен, риск больного умереть выше, чем в случае, если бы его не лечили вообще. Профилактическая эндоскопическая склеротерапия по сравнению с группами больных, где лечение не проводилось, или не дает никакого эффекта, или сопровождается худшими показателями.
В нескольких исследованиях показано, что эндоскопическое лигирование, выполненное с профилактической целью, способствует уменьшению риска кровотечения и снижает смертность, однако эти результаты требуют дальнейшего подтверждения. Профилактический прием неселективных бета-блокаторов ведет к уменьшению риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен и, но всей видимости, улучшает выживаемость. Кровотечение более вероятно у больных с большими варикозными узлами. Именно им следует проводить профилактическое лечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Варикозное расширение вен пищевода – патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов. Причиной данного заболевания может служить поражение печени, сердца и других органов. Чаще всего варикоз пищевода никак не проявляется до возникновения самого грозного осложнения – кровотечения. Основной метод диагностики варикоза – ЭГДС, в процессе которой производится лечебный гемостаз. Также лечение включает в себя консервативные мероприятия: терапию основного заболевания, медикаментозную остановку кровотечения. При неэффективности терапевтических мероприятий проводится шунтирующая операция.
МКБ-10
Общие сведения
Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ пищевода) – патология его венозной системы, развивающаяся вследствие повышения давления в системе воротной или полой вены. Сосуды пищевода тесно связаны с венозной системой органов брюшной полости и, в первую очередь, с системой воротной вены. Повышение давления в портальной вене приводит к нарушению оттока и застою крови в эзофагеальных венах, провоцируя развитие варикоза. В последние годы частота выявления портальной гипертензии значительно возросла, что связано с широкой распространенностью вирусных гепатитов, других заболеваний печени, алкоголизма.
Опасность данной патологии заключается в том, что примерно половина больных погибает уже при первом кровотечении. Риск повторных геморрагий очень высок, а смертность доходит до 80%. Заболевание неизлечимо, увеличить продолжительность жизни возможно только при регулярном обследовании и проведении мероприятий по предупреждению кровотечений. При появлении первых признаков заболевания последующая выживаемость составляет обычно не более нескольких лет.
Причины ВРВ пищевода
Причины варикоза пищевода зачастую связаны с повышением давления в системе портальной вены, гораздо реже флебоэктазии развиваются на фоне системной гипертензии (гипертонической болезни) или врожденной патологии. Чаще всего давление в v.portae повышается при циррозе или другой тяжелой печеночной патологии, опухолях печени или поджелудочной железы, которые сдавливают воротную вену, портальном тромбозе или аномалиях развития. При этом кровь сбрасывается из системы воротной вены по коллатералям через сосуды желудка в вены пищевода, вследствие чего давление в них значительно повышается. Так как пищеводные вены расположены в рыхлой клетчатке, а стенки их очень тонкие, при перегрузке объемом крови они растягиваются с образованием варикоза. При поражении печени варикозные узлы чаще всего располагаются в нижнем отделе пищевода и при входе в желудок, в то время как при системной гипертензии узлы более мелкие и расположены обычно по всей длине органа. Также варикоз может сформироваться при сдавлении верхней полой вены, при тяжелом поражении щитовидной железы, синдроме Киари. Более подвержены ВРВ пищевода мужчины после 50 лет.
Симптомы ВРВ пищевода
Первым симптомом болезни зачастую бывает кровотечение из флебоэктазов пищевода Изредка больные могут отмечать появление чувства давления и тяжести за грудиной за несколько дней до начала геморрагических осложнений. Иногда кровотечению предшествует эзофагит – из-за близости сосудистой стенки слизистая становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей, воспаляется. При этом пациента может беспокоить чувство жжения, изжога и отрыжка кислым, затруднения при глотании плотной пищи.
Нормальное давление в пищеводных венах обычно не превышает 15 мм.рт.ст., при варикозе оно может значительно повышаться. Достижение уровня 25 мм.рт.ст. является критичным. При этом значение имеет не столько цифра давления, сколько выраженные колебания этого показателя. Кровотечение может быть незначительным, но примерно у 60% больных оно массивное, приводит к значительному ухудшению состояния или смерти. Чаще всего геморрагические проявления возникают на фоне колебаний давления – после физической нагрузки, переедания, часто во сне. Постоянные незначительные кровопотери могут не проявляться выраженной симптоматикой, но приводить к истощению и железодефицитной анемии. Такие кровотечения сопровождаются рвотой с прожилками крови, тошнотой, слабостью, меленой (черный стул из-за примеси свернувшейся крови), снижением веса. Если же кровотечение массивное, у пациента возникает обильная кровавая рвота, сильная слабость, нарушения сознания, потливость, давление понижается одновременно с повышением частоты сердечных сокращений.
Диагностика ВРВ пищевода
Обследование по поводу заболеваний печени позволяет обнаружить снижение уровня гемоглобина на фоне кровотечения. УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени помогают выявить фоновое заболевание, которое привело к формированию варикозного расширения вен пищевода. Рентгенография пищевода с введением контрастного вещества дает возможность определить его сужение и деформацию стенок, вызванную выпячиванием варикозных узлов в просвет пищеводной трубки.
Наиболее информативным методом диагностики варикоза пищевода является эзофагогастродуоденоскопия – при осмотре просвета органа через эндоскоп видны синеватые узловые выпячивания вен. При обследовании на фоне профузного кровотечения определить его источник бывает затруднительно. ЭГДС позволяет выставить правильный диагноз, определить степень варикоза и опасность разрыва флебоэктаза, провести лечебные мероприятия. Следует помнить и о том, что кровотечение на фоне флебоэктазии пищевода может развиваться из других отделов ЖКТ (например, желудочно-кишечное кровотечение) и из-за других причин: опухолей ЖКТ, язвенной болезни, патологии свертывающей системы крови (тромбоцитопений, болезни Виллебранда, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры), синдрома Меллори-Вейса и др.
Лечение ВРВ пищевода
В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса. Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок.
При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается.
После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или эмболизацию вен пищевода.
Прогноз и профилактика ВРВ пищевода
Прогноз заболевания неблагоприятный – варикоз пищевода неизлечим, при появлении этого заболевания должны предприниматься все меры для предотвращения прогрессирования патологии и фатальных кровотечений. Даже впервые возникшее кровотечение существенно отягощает прогноз, сокращая продолжительность жизни до 3-5 лет.
Единственным методом профилактики варикозного расширения пищеводных вен является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, провоцирующих данную патологию. Если в анамнезе имеется заболевание печени, которое может приводить к циррозу и повышению давления в портальной вене, пациент должен регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога для своевременного выявления расширения сосудов пищевода.
При сформировавшемся варикозе следует соблюдать строгую диету: пища должна быть приготовлена на пару или сварена, желательно протирать еду и не употреблять плотные продукты в виде больших кусков. Не следует принимать блюда слишком холодными или горячими, грубую и твердую пищу для предотвращения травматизации слизистой пищевода. Для профилактики рефлюкса содержимого желудка в пищевод изголовье кровати приподнимают во время сна. Чтобы избежать кровотечений, рекомендуют исключить тяжелые физические нагрузки и подъем тяжестей.
Читайте также: