Клещевой боррелиоз реферат по эпидемиологии

Обновлено: 05.07.2024

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

История открытия возбудителя болезни Лайма

Механизм и пути передачи возбудителя болезни Лайма человеку

Меры защиты от иксодовых клещей

Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма) является самым распространенным в мире, в том числе и в России, зоонозным природно-очаговым заболеванием.

Возбудитель данного заболевания – спирохета Borrelia burgdorferi . Это единственный из патогенных для человека видов боррелий, который связан в природе с иксодовыми клещами и широко распространен в умеренно- климатическом поясе (Коренберг, 1987).

Актуальность исследования

Клещи – древнейшие носители вирусных заболеваний, одним из которых является клещевой боррелиоз. Однако, большинству населения клещ известен как переносчик вируса клещевого энцефалита. Его знают все и взрослые и дети. А вот заболевание под названием болезнь Лайма, передаваемое тем же клещом, несмотря на то, что является не менее тяжелым и опасным для человека, популярность еще не приобрело. Поэтому изучение этого заболевания имеет большое практическое значение и актуально на сегодняшний день.

Новизна и практическое значение исследования

Официальная статистика регистрации клещевого боррелиоза на территории Российской Федерации введена в 1991 году. Соответственно с 1991 года в Республике Хакасия не применялись методы лабораторной диагностики определения клещевого боррелиоза у людей. Это заболевание выпадало из поля зрения, либо его путали с другими похожими по клинике заболеваниями, такими как клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф.

Таким образом, новизна данного исследования заключается в обобщении теоретических и практических знаний по изучаемой теме, а также изучение современных мер борьбы с иксодовыми клещами. Материалы этого исследования можно использовать при обучении биологии в школе, включая его как в содержание урока, так и в организацию внеклассной и внеурочной работы.

Объект исследования - иксодовые клещи, распространенные на территории Хакасии и являющиеся резервуаром переносчиков возбудителя клещевого боррелиоза.

Предметом исследования является изучение распространения заболеваемости клещевым боррелиозом на территории Хакасии с 2008 по 2012 годы.

Цель исследования - изучить распространение заболеваемости клещевым боррелиозом на территории Хакасии с 2008 по 2012 годы.

Собрать статистические данные о регистрации заболеваемости клещевым боррелиозом на территории Хакасии в период с 2008 по 2012 годы.

Провести анализ заболеваемости клещевым боррелиозом по показателям

Определить сезонность заболеваемости клещевым боррелиозом.

Провести эпидемиологическое районирование территории Хакасии по уровню заболеваемости клещевым боррелиозом за 2008 по 2012 годы.

История открытия возбудителя болезни Лайма

Однако многочисленные клинические проявления болезни Лайма были подробно описаны в отечественной и зарубежной литературе еще задолго до эпидемии в США. В 50-60 годы и позже наши ученые уже четко дифференцировали это заболевание от клещевого энцефалита. В отдельных областях многие годы (до 1975 года и позже) таким больным ставили диагноз клещевой энцефалит. А в 1984 году Р. Джонсон открыл возбудителя болезни – коим является бактерия – боррелия или иначе спирохета (Коренберг, 1984).

Природные очаги болезни Лайма охватывают обширные регионы лесной зоны.

Возбудитель болезни в природных очагах циркулирует по схеме: клещи – дикие животные. Клещи заражаются при кровососании инфицированных животных, а также они в свою очередь заражают здоровых животных. (Сорекина, 1999).

В Республике Хакасия болезнь Лайма регистрируется во всех административных территориях. Наибольший удельный вес заболеваний приходится на города Абакан и Саяногорск, Абаза, а также Таштыпский район (Козлов, 1999).

Механизм и пути передачи возбудителя болезни Лайма человеку

Клещи являются не только резервуаром боррелий, но и переносчиками в трансмиссивном механизме передачи возбудителя человеку. Голодные клещи, отпавшие от лесных животных, поднимаются по траве или кустарнику на высоту до полутора метров и ожидают другого прокормителя (животного или человека). За одежду человека они цепляются, если, проходя, он касается кустарника, травы или садится на нее. Затем клещи поднимаются снизу вверх и в доступных местах заползают под одежду на кожные покровы. Для кровососания они закрепляются на коже человека не сразу, и с момента зацепления за одежду до начала кровососания проходит несколько часов. Чаще всего клещи присасываются к телу человека во время дневного отдыха, приема пищи или ночью во время сна (Кравчук, 1992).

Наиболее частыми местами прикрепления клещей на теле человека является волосистая часть затылка, подмышечные и паховые области, промежность, под лопатками и по ходу позвоночника, где одежда менее плотно прилегает к поверхности тела. Спустя 8 – 12 часов и более человек начинает ощущать зуд и саднение. (Крючечников, 1985).

Помимо основного механизма заражения возможно внедрение возбудителя через кожу при раздавливании клеща и употреблении молока. Возбудители болезни Лайма могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду (Сорекина, 1999).

Патогенез болезни Лайма окончательно не изучен. Но в настоящее время выделяют несколько фаз развития заболевания в патогенезе.

Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 40 дней (чаще 7-12), его достоверность зависит от точности установления момента заражения. Заболевание обычно начинается подостро. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это время у 50 % больных на месте присасывания клеща появляется характерная эритема кожи. Повышается температура до 38,5-38 0 С, иногда она сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней (Деконенко, 1986).

Результаты исследования

На территории Республики Хакасия существует серьезная опасность заражения людей инфекциями, возбудителей которых передают иксодовые клещи, в т. ч. иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ).

Ежегодно в Хакасии проводиться исследование клещей на носительство возбудителей боррелий. Исследования показали, что на территории происходит циркуляция возбудителя.

Объектом исследования стали клещи сем. Иксодовые (сем. Ixodidae ), являющимися специфическим переносчиком возбудителя болезни Лайма – спирохеты Borrelia burgdorferi . Это единственный из патогенных для человека видов боррелий, который связан в природе с иксодовыми клещами.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

На правах рукописи

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЗДНИХ

КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА В

СЕВЕРО-ЗАПАДНОМ РЕГИОНЕ РОССИИ

14.00.11 – кожные и венерические болезни

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

1998 Работа выполнена в Военно-медицинской академии

доктор медицинских наук профессор САМЦОВ А.В.

доктор медицинских наук Бурыкина Г.Н.

доктор медицинских наук Королькова Т.Н.

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ

Защита диссертации состоится > 1998 года

в часов на заседании специализированного диссертационного совета Д 106.03.05. в Военно-медицинской академии (194044, г.Санкт-Петербург, ул. Лебедева 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии

Автореферат разослан > 1998 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор

Ляшенко Юрий Иванович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность изучения поздних кожных поражений при иксодовом клещевом боррелиозе (ИКБ) определяется широким нозоареалом этой инфекции и неуклонным ростом уровня заболеваемости (Ананьева Л.П. с соавт., 1990; Коренберг Э.И., 1993 ; Лобзин Ю.В. с соавт., 1996; White D.J. et al., 1991).

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) по показателям заболеваемости в России занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых трансмиссивных зоонозов, ежегодно в стране возникает 5-10 тысяч новых случаев ИКБ (Коренберг Э.И., 1993). Северо-Запад России относится к высоко эндемичным регионам по клещевому боррелиозу, в природных очагах которого зараженность переносчиков колеблется от 30 до 90 % (Деконенко Е.П. с соавт., 1993; Антыкова Л.П. с соавт., 1993; Козлов С.С. с соавт.,1994). Ежегодно, только в Ленинградской области регистрируются более 500 новых случаев заражения ИКБ. По показателям заболеваемости эта инфекция занимает одно из первых мест среди всех трансмиссивных природно-очаговых зоонозов (Деконенко Е.П. с соавт., 1993; Скрипникова И.А. с соавт., 1992 г.; Кравчук Л.Н. с соавт., 1992 г.).

Недавнее открытие возбудителя (Burgdorfer W. et al., 1982) и последующая идентификация множества его геновидов (Wang G.еt al.,1997; Fleche A. et al., 1997; Postic D., et al., 1997) обуславливают недостаточную изученность патогенеза, клинических проявлений, методов диагностики и лечения кожных поражений при ИКБ.

Являясь изначально острой инфекционной патологией, ИКБ в последующем, даже на фоне проводимой этиотропной терапии, склонен к хронизации с поражением различных органов и систем, в том числе и кожи.

Вместе с тем, причиной хронизации инфекционного процесса могут быть позднее обращение за медицинской помощью, возможность длительной персистенции возбудителя в организме человека, возникновение новых антигенных вариантов боррелий, стойкое сохранение вторичного иммунодефицита (Усков А.Н., 1993; Стир А.К., 1995; Dressler F., et al., 1991;Kalish R.F. et al., 1993).

В настоящее время в Европе различные формы очаговой склеродермии, атрофодермия Пазини-Пьерини, анетодермия, хронический атрофический акродерматит связывают с боррелиозной инфекцией. Этиологическая связь этих поражений кожи с ИКБ подтверждается обнаружением и культивированием боррелий из очагов поражения, наличием специфических антител в крови больных, а также положительным эффектом антибактериальной терапии. (Malane M., et al., 1991; Schempp C., et al., 1993; Ohlenbusch A., et al., 1996; Fujiwara H.,et al., 1997). Исследования последних лет показывают, что причина возникновения этих заболеваний связана с длительной персистенцией B.afzelii и B.garinii в коже (Ohlenbusch A., et al., 1996; Busch U., et al., 1996; Fujiwara H., et al., 1997).

В Америке боррелиозная этиология очаговой склеродермии не доказана (Weixin F., et al., 1995; De-Vito J.R., et al., 1996). Возможно, эти различия можно объяснить гетерогенностью в антигенном отношении штаммов боррелий, выделенных в Европе, в отличие от американских штаммов (Fujiwara H., et al., 1997).

В России клиника поздних кожных поражений ИКБ до сих пор остается не изученной. Важность правильной диагностики этих форм, своевременное назначение антибиотиков в комплексной терапии, предупреждающее рецидивы заболеваний и развитие осложнений, побудило нас исследовать роль боррелиозной инфекции в возникновении этих заболеваний и изучить клинические особенности кожных поражений на поздних стадиях развития этой инфекции.

Целью исследования явилось изучение роли боррелиозной инфекции в развитии очаговой склеродермии, атрофодермии Пазини-Пьерини, анетодермии, хронического атрофического акродерматита в Северо-Западном регионе России.

Изучить клинические особенности поздних кожных проявлений при иксодовом клещевом боррелиозе в Северо-Западном регионе России и оценить состояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы у таких больных.

Показать диагностическую значимость различных лабораторных методов для подтверждения боррелиозной этиологии очаговой склеродермии, анетодермии, атрофодермии, хронического атрофического акродерматита.

3. Оценить терапевтическую эффективность различных антибактериальных препаратов в комплексной терапии при поздних кожных проявлениях иксодового клещевого боррелиоза, разработать адекватные схемы этиопатогенетического лечения, принципы динамического клинико-серологического наблюдения.

Впервые в кожных поражениях у больных очаговой склеродермией, атрофодермией Пазини-Пьерини, анетодермией в России обнаружены боррелии методом серебрения (по Левадити).

Впервые у больных с поздними кожными поражениями иксодового клещевого боррелиоза выявлено снижение абсолютного количества лимфоцитов, теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов, функции Т-лимфоцитов в РТМЛ с ФГА и КонА, повышение количества теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, IgG, IgA, определена специфическая сенсибилизация лимфоцитов в реакции торможения миграции лейкоцитов с боррелиозным антигеном.

Практическая значимость работы.

Дана клиническая характеристика поздних кожных поражений, характерных для иксодового клещевого боррелиоза.

Установлена диагностическая ценность непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с боррелиозным антигеном, реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с боррелиозным антигеном для доказательства боррелиозной этиологии различных форм очаговой склеродермии, анетодермии, атрофодермии, хронического атрофического акродерматита.

Разработаны дифференцированные схемы этиопатогенетической терапии у больных с поздними кожными поражениями иксодового клещевого боррелиоза.

Показана необходимость длительного (не менее года) клинико-серологического наблюдения за пациентами, получавшими специфическое лечение, с привлечением инфекционистов, невропатологов и терапевтов.

Основные положения выносимые на защиту:

Атрофодермия Пазини-Пьерини, анетодермия, большая часть различных форм очаговой склеродермии (до 60 %), представляют собой кожные поражения поздних стадий развития иксодового клещевого боррелиоза. У части больных обнаруживаются астено-вегетативный синдром (31,9%), поражение опорно-двигательного аппарата (12,5%), нервной системы (12,5%), сердца (5,6%).

Клиническими особенностями дерматозов боррелиозной этиологии среди больных Северо-Западного региона России являются распространенность кожного процесса, наличие у одних и тех же пациентов очагов на разных стадиях развития, длительное течение с периодами ремиссий и обострений, приводящее к атрофии кожи. У некоторых больных обнаруживается сочетание различных форм кожных проявлений ИКБ (очаговая склеродермия с атрофодермией, анетодермия с лимфоцитомой кожи).

3. Комплексная этиопатогенетическая терапия дерматозов боррелиозной этиологии должна включать антибиотики (пенициллин, доксициклин, препараты фторхинолоновой группы или цефалоспорины), иммунорегуляторы, а также другие патогенетические средства (сосудистые препараты, витамины А, Е, С). С целью оценки эффективности лечения и предупреждения рецидивов пациенты с дерматозами боррелиозной этиологии нуждаются в динамическом клинико-серологическом наблюдении в течение года после лечения.

Результаты работы используются в учебном процессе и лечебно-дигностической практике кафедры и клиники кожных и венерических болезней ВМедА. Основные научно-практические положения диссертации включены в тематический план преподавания для слушателей I, VI факультетов и курсантов академии.

Проведенная работа является разделом НИР "Эпидемиология, диагностика, клиника, лечение, диспансерное наблюдение, военно-врачебная экспертиза и профилактика клещевых боррелиозов в Вооруженных Силах РФ" (шифр: 3.95.072.п.4), проводимой на кафедрах общей и военной эпидемиологии, микробиологии, инфекционных болезней, кожных и венерических болезней, биологии (с курсом паразитологии), нервных болезней и военно-морской и общей терапии Военно-медицинской академии.

Основные положения диссертации доложены на заседании Санкт-Петербургского научного медицинского общества дерматовенерологов им. В.М.Тарновского (Санкт-Петербург, 1994 и 1997); на заседании Санкт-Петербургского общества паразитологов (Санкт-Петербург, 1994); на научной конференции "Актуальные вопросы медицинской паразитологии", посвященной 110-летию со дня рождения академика Е.Н.Павловского (Санкт-Петербург, 1994); на заседании Санкт-Петербургского медицинского общества инфекционистов (Санкт-Петербург, 1995); на ХХХII городской научно-практической конференции дерматовенерологов, акушер-гинекологов и урологов (Санкт-Петербург, 1997), на клинических конференциях кафедры и научных конференциях для слушателей факультета подготовки врачей ВМедА.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ (из них 1 за рубежом).

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста и состоит из введения, 6-и глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 294 источник, в том числе 110 отечественных и 184 зарубежных авторов. Текст иллюстрирован 15 таблицами и 12 рисунками.

Клиническая характеристика больных. С 1991 по 1997 год под нашим наблюдением находились 120 больных с различными кожными проявлениями ИКБ. Все больные были разделены на две группы. Основную группу (72 человека) составили пациенты с дерматозами, которые могут рассматриваться как характерные поздние проявления иксодового клещевого боррелиоза. С очаговой склеродермией наблюдалось 50 человек (диссеминированная бляшечная форма - у 43 больных, в виде одиночного очага – у 3, линейная – у 4 больных), атрофодермией Пазини-Пьерини - 10 человек, анетодермией - 9 человек, хроническим атрофическим акродерматитом - 3 человека. Из них было 42 женщины и 30 мужчин в возрасте от 8 до 79 лет. Длительность заболевания при очаговой склеродермии составляла от 6 месяцев до 6 лет, при атрофодермии Пазини-Пьерини – от 4 месяцев до 8 лет, при анетодермии от 6 месяцев до 6 лет, при ХААД – от 2 до 6 лет. Укус клеща в анамнезе отмечали 40% больных основной группы. В ходе клинического обследования у больных этой группы были выявлены астено-вегетативный синдром ( 31,9%), признаки поражения опорно-двигательного аппарата (артралгии, артрит) (12,5%), нервной системы (энцефалопатия, радикулоневрит) (12,5%), сердца (миокардит,нарушения проводимости) – (5,6%).

В качестве сравнительной группы наблюдали 48 человек с мигрирующей эритемой Афцелиуса-Липшютца (больные с ранним типичным клиническим маркером иксодового клещевого боррелиоза). Из них 28 женщин и 20 мужчин в возрасте от 20 до 64 лет. Длительность заболевания составляла от 1 до 6 месяцев. Укус клеща в анамнезе отмечали 50% больных. У 63% больных обнаруживалась региональная лимфаденопатия, у 50% больных отмечался синдром общей инфекционной интоксикации.

Для изучения клинических проявлений ИКБ, результатов лабораторного и инструментального обследования использован метод заполнения формализованных карт на каждого больного, в которых регистрировались все особенности течения заболевания.

С целью определения специфических антител в крови больных использовали непрямую реакцию иммунофлюоресценции (НРИФ) с корпускулярным антигеном Borrelia garinii sp.nov. (штамм Ip 21 производства НИИ ЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН). Положительным результатом НРИФ считали обнаружение специфических антител в разведении сыворотки 1:40 и выше.

Для обнаружения специфической сенсибилизации лимфоцитов проводили реакцию торможения миграции лейкоцитов с боррелиозным антигеном (штамм Ip 21 производства НИИ ЭМ им. Н.Ф.Гамалеи РАМН).

Иммунологическое исследование заключалось в определении в периферической крови количества Т-лимфоцитов методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, в подсчете теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса (соотношение теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов) ( Лебедев К.А., Понякина И.Д.,1983), в проведении реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с ФГА и с КонА (“Serva”, ФРГ) ( Морозов В.Г.,Хавинсон В.Х.,1980).

Состояние гуморального иммунитета оценивалось по количеству В-лимфоцитов методом иммунного розеткообразования с эритроцитами мыши, обработанными антителами и комплементом (Лебедев К.А., Понякина И.Д.,1983), и по содержанию иммуноглобулинов М, G, A в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии (Mancini G.et al.,1965), уровню циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови (Гриневич Ю.А., Алферов А.Н.,1981).

С целью выявления боррелий в очагах поражения окрашивали биоптаты кожи методом серебрения (по Левадити) наряду с классическим гистологическим исследованием.

Полученные нами данные при проведении клинического обследования показали, что у больных с очаговой склеродермией (морфеа) особенностью дерматологического статуса было преобладание бляшечной формы, распространенный характер поражения, наличие у одних и тех же больных очагов разной стадии развития, различная выраженность дерматосклероза и атрофии. У некоторых пациентов наблюдали сочетание с атрофодермией.

У больных с атрофодермией Пазини-Пьерини дерматологический статус был представлен сливными очагами гиперпигментации, патологический процесс локализовался преимущественно в области спины и поясницы. В старых очагах участки пигментации сочетались с островковой белесоватой атрофией кожи, реже наблюдалось их западение. Явления дерматосклероза отсутствовали, за исключением больных, у которых отмечали сочетание с бляшечной склеродермией.

Поражение кожи у больных с анетодермией носило диссеминированный характер с локализацией на туловище в виде небольших округлых очагов белесоватой атрофии кожи диаметром до 2 см., окруженных по периферии синюшным ободком. Лишь у одного больного, наряду с атрофическими элементами, были обнаружены грыжеподобные очаги. У двух больных обнаружено сочетание с лимфоцитомой кожи.

У больных с хроническим атрофическим акродерматитом клинические проявления характиризовались ассиметричной диффузной отечной застойной эритемой с явлениями атрофии кожи на одной из конечностей.

Дерматологический статус у обследованных больных с мигрирующей эритемой был представлен одиночным очагом в виде эритемы от бледно-розового до синюшно-красного цвета или кольцевидным пятном, величина очага варьировала от 5 до 30 см.

При исследовании иммунологических показателей у больных основной группы до лечения было обнаружено достоверное снижение следующих показателей: абсолютного количества лимфоцитов (до 2.060.07х10 9 /л), теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов (до 0.650.05х10 9 /л), иммунорегуляторного индекса (до 1.480.13), и увеличение теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов (до 0,470.07х10 9 /л) по сравнению с контрольной группой (здоровые лица) (р

У больных сравнительной группы до лечения определялось достоверное повышение лимфоцитов (до 2.300.09х10 9 /л), Т-лимфоцитов (до 1.160.08х10 9 /л) по сравнению с контролем (р 9 /л), Т-лимфоцитов (до 1.150.03х10 9 /л), отмечена тенденция к повышению теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов и снижению теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов (Табл. 1).

Показатели клеточного иммунитета у обследованных больных

(А- при поступлении, В- после лечения, показатели представлены в абсолютных числах).

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 10.08.2020
Время чтения: 1 mins read

Хотя болезнь известна уже более 100 лет, обнаружили, что ее вызывают бактерии, размножающиеся в кишечнике клещей, только в 1982 году.

Что такое болезнь Лайма? Как происходит заражение?

По оценочным данным, в Европе насчитывается более 20 вида клещей, но бореллиоз чаще всего передается обычным клещом (лат. Ixodes ricinus). Клещи питаются кровью человека и животных, и заражение происходит при имплантации клеща в кожу. Спирохеты Borrelia, вызывающие инфекцию, попадают в организм человека через слюну или рвоту клещей.

Согласно современным научным данным, заражение болезнью Лайма возможно только в результате укуса инфицированного клеща. Невозможно заразиться болезнью Лайма от того, у кого она есть.

В случае укуса очень важен вопрос, как долго клещ остается на коже. Поскольку боррелия обитает в кишечнике клеща, бактериям требуется некоторое время, чтобы перейти от клеща к хозяину через слюнные железы. Заражение Borrelia spirochete происходит не ранее, чем через 24-48 часов после укуса. Поэтому быстрое и правильное удаление клеща значительно снижает риск заражения.

Не все, кто заразится боррелией в результате укуса клеща, действительно заболеют. Во многих случаях организму удается избавиться от бактерий без лечения – такие случаи протекают бессимптомно. Поэтому антитела против боррелий можно обнаружить даже в крови здоровых людей. Статистика показывает, что антитела есть у каждого пятого взрослого человека.

Типы и симптомы болезни Лайма

Болезнь Лайма – это болезнь, которую нелегко диагностировать и лечить.

Первый и самый быстрый симптом заражения – это так называемая мигрирующая эритема, чаще всего возникающая в области укола клеща. Однако в первые дни почти всегда эритема отсутствует. Если она появляется – ее присутствие не всегда замечают или путают, например, со следом от укуса насекомого.

Если укус клеща остался незамеченным и вы заразились, болезнь Лайма может принимать разные формы. У некоторых людей развиваются только начальные кожные симптомы. В других случаях болезнь Лайма может возникать в так называемой диссеминированной форме, дающей ряд органных симптомов.

Кожные симптомы болезни Лайма

Также бывает, что болезнь остается скрытой в течение многих лет, без каких-либо тревожных симптомов или с симптомами подобных заболеваний.

Три основных типа болезни Лайма:

суставной боррелиоз;
кардиологический боррелиоз;
нейроборрелиоз.

Они возникают в результате внедрения спирохет Borrelia в определенный орган или систему человеческого тела. Симптомы каждого из перечисленных типов заболеваний могут проявиться в течение периода от нескольких недель до нескольких лет после заражения. Ранняя и правильная диагностика начальных симптомов имеет решающее значение для предотвращения серьезных осложнений.

Кожные симптомы болезни Лайма – мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема (лат. Erythema migrans, EM) – это ранний начальный симптом инфекции Лайма, присутствующий примерно у 70-80% пациентов.

Покраснение кожи в виде кольца или овального пятна вокруг укуса клеща появляется примерно через 1 неделю после укуса и может длиться до 4 недель. Поражение кожи может сопровождаться гриппоподобными симптомами – болью в мышцах и суставах, лихорадкой, головной болью, слабостью. Первоначально поражение принимает форму небольшого красного пятна, которое со временем расширяется до 5 см в диаметре и более.

Мигрирующая эритема

Развитая эритема обычно имеет форму красноватого круга с бледностью в центре. Примерно через 4 недели изменение исчезает само по себе. В редких случаях эритема может быть необычной по внешнему виду, например множественной. Подсчитано, что более чем в 20% случаев инфекции Лайма эритема отсутствует, что дополнительно затрудняет быструю и правильную диагностику заболевания.

Кожные симптомы болезни Лайма – лимфоцитарная лимфома

Кожная лимфоцитарная лимфома (лат. Borrelial lymphoma) – редкий кожный симптом, встречающийся у 1-2% пациентов с болезнью Лайма. Поражение выглядит как небольшой красный безболезненный узелок примерно до 5 мм в диаметре.

Лимфома чаще всего возникает на:

Поражение может появиться примерно через 2 месяца после заражения и исчезнуть само, а в случае прекращения лечения – сохраниться годами или снова появиться, что приведет к дальнейшим изменениям кожи.

Лимфоцитарная лимфома

Кожные симптомы болезни Лайма – атрофический дерматит конечностей

Атрофический дерматит конечностей – один из поздних симптомов болезни Лайма, чаще всего проявляющийся у пожилых людей, чаще у женщин. Симптомы могут появиться через несколько лет после заражения.

В первой фазе поражения кожи, развивающейся даже в течение нескольких лет, может наблюдаться локальное сине-красное изменение цвета нижних конечностей, часто с местным усилением пигментации. Симптомы могут сопровождаться болью в суставах. Нелеченый дерматит часто приводит к развитию местных изъязвлений, уплотнения и видимого расширения вен.

Болезнь Лайма, симптомы со стороны органов

Основными симптомами болезни Лайма со стороны органов связаны с суставами, нервной системой, сердцем. Возникновение симптомов является прямым результатом заражения органа (или системы) Borrelia spirochetes.

Для первой, начальной стадии заболевания в основном характерны кожные симптомы. Органные симптомы возникают в основном на второй и третьей стадиях заболевания, т.е. в диссеминированной фазе и поздней хронической фазе. Тяжелые симптомы болезни Лайма, чаще всего проявляются в виде паралича лицевого нерва – паралич половины лица. Другие более редкие симптомы могут варьироваться от болей в сердце и проблем, воспаления сустава (чаще всего колена) до тяжелого менингита .

Менингит

В зависимости от основного места размножения бактерий пациент может страдать от хронической боли в суставах и сердечно-сосудистых заболеваний – нарушений сердечной проводимости, эндокардита, миокардита.

С точки зрения многолетнего развития недиагностированного заболевания, наиболее серьезные осложнения касаются нервной системы.

воспаление периферических нервов;
паралич черепных нервов;
менингит.

Стадии болезни Лайма – симптомы и особенности протекания боррелиоза

В течение нелеченной болезни Лайма можно выделить несколько последовательных стадий:

Ранняя стадия местной болезни Лайма:

Длится от 3 до примерно 40 дней с момента укуса клеща;
В этот период у 70% пациентов развивается блуждающая эритема;
Могут появиться гриппоподобные симптомы – головная боль, боли в суставах, повышение температуры тела;
В редких случаях развивается лимфоцитарная лимфома (боррелиозная лимфома).

Ранняя диссеминированная болезнь Лайма:

Начинается через несколько недель или месяцев после укуса клеща – бактерии Borrelia могут проникать в суставы, сердечную или нервную систему;
в зависимости от места, где размножаются спирохеты, могут возникнуть кардиологические и неврологические нарушения или артрит;
У некоторых пациентов возникают симптомы, которые ошибочно принимают за вирусную инфекцию – хроническая усталость, хроническая мышечная боль, боль в суставах или шее, на этом этапе также могут появиться начальные симптомы болезни Лайма;
Редкие симптомы диссеминированной фазы включают, среди прочего: психические расстройства, проблемы с остротой зрения, светобоязнь, множественные кожные изменения (эритема).

Хроническая поздняя стадия болезни Лайма:

Может развиться от одного до нескольких лет после заражения;
Это фаза, в которой становятся очевидными серьезные кардиологические, неврологические или хронические осложнения суставов;
в этот период могут появиться хронический артрит, часто напоминающий симптомы ревматоидного артрита, хронический энцефалит, неврологические симптомы (энцефалопатии), атрофический дерматит конечностей;
Бывает, что симптомам поздней фазы не предшествуют никакие предыдущие симптомы, но часто присутствуют хроническая усталость и общая слабость.

Диагностика инфекции Лайма

Быстрая и правильная диагностика начальной стадии болезни Лайма позволяет провести эффективную антибактериальную терапию. Если болезнь уже перешла в диссеминированную или хроническую фазу – диагностика может быть затруднена. Наибольшие проблемы с правильной диагностикой болезни Лайма возникают у пациентов с поздними хроническими симптомами, которые проявляются через несколько лет после заражения.

В случае болезни Лайма на самой ранней стадии диагностируется кожное проявление инфекции, то есть мигрирующая эритема (ЭМ). Наличие эритемы в сочетании с анамнезом (пациент подтверждает контакт с клещом или нахождение в эндемичной области клеща) считается показанием к началу антибактериальной терапии. В этом случае никаких дополнительных серологических тестов не требуется.

Если эритемы нет, диагноз ставится на основании:

опроса;
клинических симптомов;
двухэтапных серологических тестов.

Сначала проводится серологический тест с использованием метода ELISA , который выявляет антитела IgM и IgG.

Антитела IgM сохраняют наивысший уровень в крови в период от 4-6 недель с момента заражения, чаще всего они исчезают через 4-6 месяцев.
Антитела IgG будут обнаруживаться через 6-8 недель после заражения, и их уровни могут сохраняться в течение многих лет, несмотря на проведение антибактериальной терапии.

ИФА может давать ложноположительные результаты, отсюда необходимость в дополнительном тесте Вестерн-блоттингом, который имеет высокую специфичность.

Болезнь Лайма диагностируется только в контексте имеющихся клинических симптомов, т.е. положительный результат теста без наличия симптомов не является синонимом подтверждения наличия болезни. Серологические тесты также не позволяют четко разграничить активную болезнь Лайма (активную инфекцию) и перенесенную болезнь Лайма.

Особенности протекания артрита Лайма

Лайм-артрит (Lyme arthritis , LA) – одна из трех форм болезни Лайма, являющаяся следствием заражения суставов спирохетами Borrelia burgdorferi.

Симптомы патологии суставов могут проявляться как при диссеминированной, так и при хронической фазе заболевания. На начальном этапе появление мигрирующей эритемы может сопровождать боль в суставах и симптомы гриппа. Если болезнь не диагностирована и лечение не начато, спирохеты прогрессируют в другие суставы.

Симптомы артрита Лайма:

асимметричная повторяющаяся боль в костях и суставах;
болезненность отдельных суставов – чаще всего коленного, локтевого, запястья, бедра;
отек суставов;
ощутимое разогревание болезненного сустава.

Если не лечить, болезнь Лайма может также проявиться в форме хронического артрита через несколько месяцев, а иногда даже через несколько лет. Симптомы воспаления: болезненность, отек, местное тепло могут быть острыми, хроническими и повторяющимися. Эту стадию заболевания часто путают с симптомами ревматоидного артрита.

Особенности протекания нейроборрелиоза

Нейроборрелиоз, т.е. неврологическая форма болезни Лайма, развивается у 15-40% пациентов. Сроки заражения нервной системы различны – заражение может протекать очень быстро, без каких-либо симптомов в течение довольно длительного времени, или проявляться в диссеминированной или поздней стадии – через несколько месяцев или несколько лет после заражения.

По типу и интенсивности симптомов болезнь Лайма обычно разделяют на диссеминированную и позднюю фазы.

Симптомы диссеминированной болезни Лайма:

хронические головные боли;
невропатии;
лимфоцитарный менингит;
паралич черепных нервов;
паралич нервных корешков;
фибромиалгия;
хроническая усталость.

Симптомы поздней стадии нейроборрелиоза:

энцефалопатия – перепады настроения (от вялости до чрезмерной раздражительности), нарушение внимания и памяти, снижение умственной работоспособности;
парестезии;
сенсорные расстройства;
возможность психических расстройств – расстройства личности, симптомы депрессии;
энцефаломиелит – наиболее тяжелая форма неврологической болезни Лайма (может проявляться и в диссеминированной фазе), вероятность заболевания у инфицированного человека оценивается примерно в 0,1%.

Пациент с болезнью Лайма – в зависимости от тяжести заболевания и места повреждения нервной системы – также может страдать от светобоязни, повышенной чувствительности к звукам и нарушений пространственной ориентации.

Нейроборрелиоз затрудняет постановку правильного диагноза. Заболевание диагностируется на основании:

клинических неврологических симптомов;
опроса;
положительных результатов теста ЦСЖ (наличие антител в спинномозговой жидкости);
наличие антител к B. burgdorferi в сыворотке крови.

Нейроборрелиоз лечится антибиотиками. Симптомы заболевания неспецифичны и всегда требуют точной диагностики. Дополнительной трудностью в быстрой диагностике неврологической болезни Лайма является сходство с отдельными симптомами некоторых хронических заболеваний, например, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, и психических заболеваний – депрессия, расстройства личности.

Лечение болезни Лайма

При лечении болезни Лайма – независимо от стадии заболевания – используется а нтибактериальная терапия, обычно продолжающаяся от 21 до 28 дней (в некоторых случаях дольше). Лечение наиболее эффективно (примерно до 90%) на начальной стадии заболевания. Эффективность лечения может быть снижена при проведении антибактериальной терапии во второй фазе заболевания, т.е. диссеминированной фазе.

Антибактериальная терапия

Скорость и эффективность лечения заболевания зависит от:

состояния пациента (тип и степень клинических симптомов);
точности распознавания симптомов;
наличия сопутствующих инфекций;
индивидуального иммунитета организма.

Тип вводимого антибиотика зависит от наличия выбранных клинических симптомов и фазы заболевания.

Наиболее распространенные методы лечения болезни Лайма:

тетрациклины (доксициклин);
пенициллины (амоксициллин);
цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон).

При непереносимости выбранного антибиотика первого ряда используются антибиотики группы макролидов.

Болезнь Лайма – это полностью излечимое заболевание (примерно в 90% случаев), если оно диагностировано на ранней стадии и правильно поставлено. Эффективность лечения зависит от многих факторов. Главное – назначить антибиотик на начальном, правильно диагностированном этапе болезни.

При лечении и диагностике болезни Лайма всегда учитывается наличие других клещевых заболеваний, таких как, например, бабезиоз или клещевой энцефалит. Одной из причин неэффективности проводимой терапии может быть наличие двух (или более) типов заболеваний, вызывающих неспецифические симптомы.

Профилактика боррелиоза

Людям, которые потенциально подвержены риску укуса клеща, например, из-за места жительства или рода занятий, следует принимать соответствующие меры профилактики. Основные меры безопасности включают: ношение одежды, закрывающей большую часть тела; использование репеллентов (спреи, гели), при укусах – умелое удаление клеща.

В настоящее время вакцины против болезни Лайма для человека не существует.

Читайте также: