Кетоз у животных реферат

Обновлено: 17.05.2024

Кетозы — группа болезней животных, сопровождающихся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов и накоплением в тканях и крови организма большого количества кетоновых тел (бета- оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) при нормальном, а чаще пониженном щелочном резерве крови.

При нарушении рубцового пищеварения в кровь всасываются токсические продукты, образующиеся при неполном распаде протеина, углеводов, вызывая при этом понижение щелочного резерва крови или ацидоз. Кроме того, при избытке протеина и недостатке углеводов или при белковой и углеводной недостаточности в преджелудках жвачных животных понижается всасывание аммиака, образуется большое количество масляной и уксусной кислот, которые, всасываясь в кровь при дефиците углеводов, не утилизируются, а превращаются в ацетоуксусную и бета — оксимасляные кислоты, в результате чего развивается тяжелая интоксикация организма с развитием кетоза.

В норме содержание кетоновых тел в крови у молочных коров колеблется от 1 до 6 мг %, у овец — 3мг %, свиней 1-2,5мг%. При кетозе в результате нарушения обмена веществ содержание кетоновых тел в крови поднимается от 7 до 50мг% и выше

Принято различать кетозы — первичные, которые возникают вследствие нарушения обмена веществ и которые имеют наибольший удельный вес — метаболические, и вторичные кетозы — которые вызываются атонией преджелудков, возникают при кормовых интоксикациях, ретикулите, ретикулоперитоните, родильном парезе и акушерско-гинекологических болезнях.

Рассмотрим первое заболевание из этой группы болезней:
СУБКЛИНИЧЕСКИЙ КЕТОЗ КОРОВ — протекает как подострое или хроническое заболевание коров в период беременности и лактации и сопровождается нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате чего происходит повышенное образование кетоновых тел в организме. Субклинический кетоз на практике мы обычно диагностируем в районных ветлабораториях во время диспансеризации коров, когда проводим массовое исследование крови и выборочное мочи и молока на содержание кетоновых тел. При проведении специалистами хозяйств анализа условий кормления и содержания, распространения той или иной патологии у коров, обычно мы не выявляем коров с субклинической формой кетоза т.к данная форма кетоза не сопровождается клиникой классического кетоза. В отдельных хозяйствах, в зависимости от сбалансированности рационов кормления, субклинический кетоз бывает у 5 – 37 % коров.

Причина. Основной причиной субклинического кетоза является недокорм, дефицит протеина, легкопереваримых углеводов (сахаров), нарушение сахаро-протеинового соотношения, когда вместо соотношения 1:1 мы имеем 0,3 :1; скармливание коровам недоброкачественного силоса или жома с содержанием в нем масляной кислоты ; отсутствие активных прогулок коров в зимне-стойловый период; а также нарушения обмена веществ, связанные с сезоном года. В результате вышеуказанных нарушений происходит нарушение рубцового пищеварения — повышается рН рубцового содержимого, увеличивается процентное содержание масляной кислоты при одновременном уменьшении содержания уксусной и пропионовой кислот.

Симптомы. У коров отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, учащение сердечных сокращений, дыхания , уменьшается молочная продуктивность. Начинаются дистрофические процессы в печени, почках и сердце. При исследовании крови, мочи и молока выявляется повышенное количество кетоновых тел.

Исход. При своевременной постановке диагноза и проведении комплекса лечебно-профилактических мероприятий — благоприятный.

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из усвоения веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) – 34-86%, кетозы – 12-80%, гипо- и авитаминозы – 10-30% и реже микроэлементозы – 5-20%.
Обзор литературы

Кетоз – заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (-оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Встречается преимущественно у хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный период и первые недели лактации (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963). Регистрируются чаще в зимний стойловый период и диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью (Шарабин, 1976).

Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную (Щербаков, Коробов и др., 2003). Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты (Шипилов, 2004). Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода (Алтухов, Афанасьев и др., 1996). Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз (Щербаков, Коробов и др., 2003).

В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции (Шипилов, 2004).

У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами – ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим (Шарабин, 1976).

В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2-3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963).

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003).

1. Предварительное знакомство с больным животным

Вид животного - крупный рогатый скот

Пол - корова

Порода - черно - пестрая

Дата рождения - 2003 год

Кличка или инвентарный номер - № 2347, Звездочка

Продуктивность - 5000кг, вес - 400 кг

Адрес владельца - Иркутская область, УО БАО, с. Захал

Дата поступления в клинику - 13.10.2007г
1.2. Anamnesis vitae (анамнез жизни)

Исследуемое животное содержится в коровнике вместимостью 200 голов, содержание стойлово-выгульное, способ содержания привязной с применением моциона на выгульной площадке. В коровнике животные находятся в стойле шириной 1,2 м и длиной 1,9 м. Пол деревяный с сухой подстилкой из опилок. В задней части стойла находится навозная канава, где проходит скребковый транспортер для удаления навоза в навозосборник. В передней части стойла, так как в коровнике нет строгого учета расхода кормов для каждого животного в отдельности, устроены общие стационарные деревянные кормушки и автопоилки (одна на две головы). Раздача корма и воды механизирована, корм подается с помощью трактора с кормораздатчиком, а вода – автопоилкой. Вода свежая, чистая, теплая.

Кормление животного осуществляется 3 раза в день в соответствии с распорядком дня:

с 6 до 8 утра – утреннее кормление:

с 12 до 13 часов – дневное кормление;

с 14 до 17 часов – прогулка на выгульной площадке;

с 18 до 20 часов – вечернее кормление.

В помещении показатели микроклимата находятся в пределах нормы для данного вида животного: t 10 0 С, влажность 70%, скорость движения воздуха 0,3 м/с, показатели загазованности воздуха незавышены. В помещении естественная вентиляция.

При анализе данных таблицы видно, что рацион несбалансирован по макро- и микроэлементам, имеется избыток кормовых единиц, переваримого протеина, недостаток сахара, в результате сахаро-протеиновое отношение ниже нормы. Нарушено кальцие-фосфорное отношение. Недостаточное количество кобальта, меди и йода.

1.3. Anamnesis morbi (анамнез болезни)

Через 8 недель после отела значительно снизился удой, упитанность. Корова не пришла во время в охоту. У животного отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Корова угнетена, вяла, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, много лежит, неохотно встает, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь.

Температура тела 38,8°С (37,5-39,5). Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Сокращения рубца вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена. Пульс часто учащен (88 уд/мин, при норме 50-80 уд/мин), иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, разщеплены, приглушены, наблюдается аритмия. Дыхание резко учащено (38 дыхательных движений в мин, при норме 12-25).

2. Status Praesens (собственное исследование больного животного в настоящий момент)

2.1. Общее исследование животного

Животное угнетено, упитанность - плохая

Телосложение - правильное, слабое

Положение тела в пространстве – естественное, стоячее, в покое

Темперамент – вялый, нрав - добрый

Тип нервной системы: сильный уравновешенный

Шерстный (волосяной) покров – матовый, взъерошен, плохо удерживается, густой, короткий, не эластичен.

Видимые слизистые оболочки – желтушные, влажные умеренно, умерено напряжены, без кровоизлияний.

Лимфатические узлы – не увеличены, округлой формы, поверхность гладкая, консистенция плотная, подвижные, болезненности не наблюдается.

2.2. Специальное исследование животного

2.2.1. Исследование сердечно - сосудистой системы

Пульс слабо наполнен, аритмичен, 88 ударов в минуту (норма 50-80), артериальное давление 140/50 мм. рт. ст. (норма 110-140/30-50).

Сердечный толчок не просматривается, дрожания и осязаемых шумов нет, тоны сердца ясные, умеренной силы, ритмичные. Перкуторные границы сердца не смещены. Тоны - ослаблены, приглушены, первый тон расщеплен, шумов - нет.

Вены яремные и молочные умеренно наполнены, целостность не нарушена.

Границы относительной сердечной тупости: верхняя – в 3 межреберье, задняя – в 4 межреберье, болезненность отсутствует, при перкуссии тимпанический звук.

2.2.2. Исследование дыхательной системы

Серозные истечения из носа двухсторонние, скудные, постоянные, бесцветные. Выдыхаемый воздух умеренно теплый, нормальной силы. Гортань и трахея не увеличены без повышения местной температуры, безболезненны.

Количество дыхательных движений – 38 в минуту (норма 12-25), дыхание учащено, одышки не отмечено. Дыхание симметричное, при пальпации болезненности ребер и межреберных мышц нет.

При перкуссии ясный легочный звук. Границы легких: по горизонтальной линии, проведенной от маклока, граница легких достигает слева 12 ребра, справа – 11 ребра; по линии плечевого сустава – 9 ребра.

Дыхательных шумов - нет, легочных хрипов - нет, крепитации не наблюдается. Дыхание везикулярное.
2.2.3. Исследование пищеварительной системы

Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Положение головы и шеи естественные. Верхний контур яремного желоба не изменен, область глотки без припухлости.

Прием корма не затруднен, безболезненный. Акт жевания не нарушен (при захватывании корма пережевывает его не полностью, а затем дополнительно пережевывает во время жвачки). При жевании звуков чавканья и скрежета зубами нет. Расстройства глотания не наблюдается. Жвачка и отрыжка нерегулярные. Запах специфический. Рвота не наблюдалась.

При наружном осмотре пищевода выявлены волнообразные движения вдоль яремного желоба, появляющиеся при приеме корма и воды, что соответствует норме. Объем пищевода не изменен. Болезненности, изменения местной температуры, припуханий, закупорки инородными телами пальпацией (одновременно двумя руками) не выявлено.

Сокращения рубца вялые, укороченные, два в 2 минуты. Перистальтика тонкого и толстого кишечника ослаблена.

Область печеночного притупления болезненная, увеличена. Состояние книжки - болезненности не наблюдается, шумы трения.

Акт дефекации не регулярный, поносы сменяются запорами, поза естественная, фекалии без примесей.

2.2.4. Исследование мочевой системы

Поза животного при мочеиспускании естественная. Отеков в области межчелюстного пространства, на конечностях и теле нет. Анемичности видимых слизистых оболочек не наблюдается. Мочеиспускание не затруднено (медленно, тонкой струей), безболезненно. Наличия крови в моче не наблюдается.

При пальпации через прямую кишку мочевого пузыря болезненности не наблюдается. Мочевой пузырь имеет шаровидную форму и прощупывается как напряженное тело. Болезненности, наличия мочевых камней, новообразований при пальпации не выявлено.

При перкуссии в области почек болезненность не обнаружена.

2.2.5. Исследование нервной системы

Состояние животного угнетено, возбудимость в норме, реакция на внешние раздражения понижена, рефлексы ослаблены.

Болевая, тактильная и поверхностная чувствительность в норме.

Парезов и параличей нет, координация движений в норме, наблюдаются тонические судороги.

Ослаблены рефлексы - холки, брюшной, хвостовой, анальный.

2.2.6. Исследование крови и мочи

При исследовании крови обнаружено: снижение количества лейкоцитов, сахара, резервной щелочности, увеличение общего количества белка в следствие белкового перекармливания, значительное увеличение в крови кетоновых тел. Нарушение кальцие-фосфорного отношения.

Главная Болезни животных Незаразные болезни Метаболизма Кетозы

Кетозы

Кетозы - это тяжелые патологические процессы, при которых нарушается окисление углеводов, жиров и белков, в крови, моче и молоке накапливается повышенное количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота), нарушается функция печени, поджелудочной железы и других органов и тканей.

Исследователи называли это заболевание по-разному: хроническая пуерперальная дистрофия печени, хроническое несварение желудка, лактационная тетания, белковая интоксикация, белковая аутоинтоксикация, алиментарная токсемия. Проведенными иссле-дованиями доказано, что повышенное количество ацетоновых тел в крови, моче, выдыхаемом воздухе и молоке наблюдается у всех видов животных при многих патологических процессах (травмати-ческий ретикулит, атония преджёлудков, родильный парез, кормовое отравление, сахарный диабет, остеодистрофия, крупозная пневмония, катары пищеварительного канала, абсцессы печени).

Предложенная классификация позволяет более конкретно понять патогенез заболевания и обосновать лечение.

Этиология. В развитии кетозов существенное значение имеют недостаточность в рационе углеводов, избыток белков и жиров, своеобразные отклонения в функции эндокринной системы, рас-стройства пищеварения из-за различных причин. Ведущая роль каждой из причин может меняться в зависимости от наличия других факторов (недостаток моциона, кислорода, болезни печени ит. д.).

Развитию кетоза способствует недостаток в кормах кобальта, цинка, марганца, йода и других элементов, которые влияют на рост и жизнедеятельность микрофлоры пищеварительного канала, участвующей в пищеварении, на синтез и активность ферментов и гормонов.

Патогенез пока изучен недостаточно, но доказано, что у высокопродуктивных коров в период максимальной лактации для под-держания жизни требуется в сутки 6000 ккал, в последний месяц беременности - 8500 ккал, при лактации потребность энергии увеличивается (на 500 ккал на каждый литр молока). Поэтому потребность в глюкозе составляет 400, 900, 1400 г и более в сутки (Д. Рокк). Основным источником глюкозы у жвачных служит пропионовая кислота, количество которой зависит от количества и качества кормов, ферментативной активности в пищеварительном канале.

При использовании рациона, богатого концентрированными кормами и бедного углеводами, усиливается синтез масляной кис-лоты (кетогенной) и молочной кислоты, уменьшается синтез пропионовой (антикетогенной), тормозится превращение уксусной кислоты в углеводы. Это отрицательно влияет на обеспечение тка-ней углеводами и другими питательными веществами, особенно центральной нервной системы, и ведет к нарушению синтеза и окисления жиров и белков.

При недостатке микроэлементов в преджелудках в еще большей степени нарушается переваримость за счет снижения активности полезной микрофлоры, уменьшения синтеза ферментов в пищеварительном канале и крови, использования ацетоновых тел. Это приводит к дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы Последнее усугубляет нарушение использования кетоновых тел мышечной тканью в качестве энергетического материала и окисление углеводов. У таких животных повышаются окисление жира, использование гликогенных и кетогенных аминокислот (фенилалавин, тирозин, лейцин и др.), что восполняет энергетическую недостаточность, но сопровождается накоплением в крови ряда кислых я других продуктов промежуточного распада (пировиноградная, молочная, ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты).

Симптомы. Ряд авторов выделяют субклиническую, слабовыраженную и тяжелую форму кетоза. К субклинической форме относят состояние, при котором у животных повышено содержание кетоновых тел в крови и моче, но характерных клинических симптомов не проявляется.

При тяжелой форме кетоза животное отказывается от приема корма, периодами сильно возбуждено, реакция на окружающую среду нарушена. Характерна постановка передних конечностей. Возбуждение сменяется сильным угнетением. Состояние в это время напоминает родильный парез. Наблюдают тоническое сокращение трехглавых мышц, мышц брюшного пресса, скрежетание зубами. Быстро снижаются упитанность и продук-тивность на 70-80%, молоко горьковатое, плохо пенится, содержит углеводов 2-2,5%, ацетоновых тел-до 80 мг%, титруемая кислотность его 9-12° по Тернеру, после добавления кальция хлорида повышается на 2-4°. Температура тела то повышена, то ниже нормы. Выдыхаемый воздух, кожа И моча имеют приторно-горьковатый запах. Тактильная и болевая реакции понижены. Сокращения рубца отсутствуют, иногда слабые, неритмичные. Содержимое рубца повышенной кислотности (рН 5,2) за счет масляной и молочной кислот. Печеночное притупление сильно увеличено, болевая реакция в период перкуссии выражена слабо. Возникают запоры и поносы. Кал неприятного запаха, с примесью большого количества слизи, чаще кислой реакции. Пульс 40-88 ударов в 1 мин, пульсовая волна небольшая, наполнение сосудов слабое, сердечные тоны ослаблены, часто выражена аритмия, зубец Т электрокардиограммы во всех отведениях понижен (А. Н. Баженов).

Диурез понижен. Моча прозрачная, светло-желтая, кислой реакции (рН до 5,2), по запаху напоминает загнивающие яблоки и содержит ацетона до 1645 мг% (норма 0,6 мг%) и уробилин. Удельный вес 1,006-1,010. У больного быстро теряется масса тела, возникают послеродовые осложнения (задержка последа, метриты, маститы).

В крови снижается количество лейкоцитов до 2,4 тыс. мкл, гемоглобина - до 7,7-10,8 г%. По данным М. Н. Феклистова, увеличивается количество ацетона и ацетоуксусной кислоты до 32,25 мг%, Р-оксималясной кислоты - до 78,75 мг%, общее количество ацетоновых тел - до 157,5 (норма 4,3 мг %), Количество сахара уменьшается до 35-25 мг% (в среднем 34,35 мг%). Чем сильнее гипогликемия, тем тяжелее состояние здоровья. У больных увеличивается количество пировиноградной кислоты в крови до 3,7 мг% и молочной кислоты - до 15 мг% (А. Г. Савойский).

Общее количество белка в сыворотке крови уменьшается, особенно альбуминов и альфа-глобулинов, но несколько увеличивается содержание гамма-глобулинов (В. Ф. Костюнина). Диспротеи- немия говорит о глубоких функциональных и морфологических изменениях в печени, что подтверждается положительной пробой Таката-Ара (коллоидно-осадочная реакция) и снижением в крови азота мочевины в результате ослабления дезаминирующей функции печени, витаминов А и Е (И. П. Кондрахин). Тормозятся образование щавелевоуксусной кислоты, обмен ацетоновых тел между кровью и тканями (А. М. Емельянов, И. П. Кондрахин).

В крови при ацетонемии уменьшено содержание аминокислот (лейцин, валин, аланин, гликокол, глютаминовая и аспарагиновая кислоты и др.) (Н. И. Передерив).

При хронической форме кетоза развиваются изменения, свойственные остеодистрофии. Разрушается костная ткань, в сыворотке крови уменьшается содержание кальция до 8 мг %, фосфора - до 0,76 мг %.

Течение при острой форме - до 5 дн., при подострой - 20 дн. Хронический процесс затягивается до нескольких недель и месяцев, периодически обостряясь. Если своевременно не оказать помощь, развивается кахексия и больное животное погибает.

Прогноз. При легкой форме кетоза прогноз благоприятный, при средней - осторожный, при тяжелой и особенно с наличием рецидивов - часто неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. Печень увеличена, глинисто-красноватого цвета, дряблой консистенции, имеет зернистую и жировую дегенерацию, содержит мало гликогена. Почки не увеличены, но дрябловаты, граница между корковым и мозговым слоем стерта, выражена зернистая дистрофия эпителия мочевых канальцев, расширены капилляры всех слоев почек. У павших и вынужденно убитых находят расширение полости правого и левого желудочков, расслабление мышц сердца, зернистую и жировую дистрофию миокарда (В. П. Шишков). В надпочечниках и гипофизе отмечают скопление эозинофилов, склеротические изменения кровеносных сосудов гипофиза, амилоидную дистрофию надпочечников, уменьшение липидов в их коре и хромаффинных клеток в мозговом слое этих органов.

В поджелудочной и щитовидной железах выражены атрофические процессы. Печень и мышцы обеднены гликогеном, снижена активная реакция мезенхимальной ткани (гистиоцитарной и лимфоидной) печени, почек, селезенки, пищеварительного канала и лимфатических узлов, что отражает расстройство обмена веществ и реакции организма на токсические продукты (Б. К. Боль, К. И. Вертинский).

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учесть время возникновения заболевания, условия кормления и содержания, исследовать кровь, молоко и мочу на содержание ацетоновых тел.

Ацетоновые тела в молоке и моче определяют пробой Розера и другими методами. Ацетоновые тела определяют в выдыхаемом воздухе с помощью жидкости, состоящей из децинормального раствора йода и 10%-ного раствора калия едкого. При пропускании воздуха с наличием ацетоновых тел жидкость мутнеет.

Необходимо исключить кормовые интоксикации и вторичные кетозы.

Лечение. В рацион вводят большое количество углеводов, назначают вещества, усиливающие окисление, нейтрализующие кислые продукты и симптоматическую терапию. Дают сахарную свеклу, морковь, картофель, патоку, добиваясь сахаропротеинового соотношения 1,3:1. Состояние животных улучшается после прогулок, применения массажа конечностей, рубца и вымени. Внутривенно вводят глюкозу до 1 мл 40%-ного раствора на 1 кг массы тела и подкожно инсулин по 0,5 ЕД на 1 кг массы тела, АКТГ - по 300 ЕД, кортизон - по 10-15 мг/кг, гидрокортизон - до 1 мг/кг. Натрия пропионат дают внутрь по 70 г 2 раза в день до выздоровления, кобальта хлорид - 0,3 мг и марганца хлорид - 0,45 мг на 1 кг массы тела в первые 5 дн. 2 раза в сутки в сочетании с углеводами (внутрь) и инсулином (подкожно).

В. А. Черкасов, И. Г. Шарабрин и др. предложили вводить в брюшную полость по 1,5-2 л жидкости А при легкой форме жидкости, Б - при тяжелой. Повторно вводить через день, а при тяжелой форме - раз в день.

В ГДР применяют осимол (натрия пропионат - 50,2 г, кобальта сульфат - 0,01, меди сульфат - 0,13, кислота лимонная - 280 г). Дают внутрь первый день 200 г, в последующие дни - 2 раза в день по 50 г.

Рекомендуют комагсол (глюкоза - 40 г, кальция хлорид - 10, магния хлорид - 3 г, вода дистиллированная - 100 мл) внутривенно по 150-200 мл. В Венгрии применяют сирепан в виде жидкости внутримышечно и внутривенно по 2-3 мл. Вводят медленно (для регенерации печени).

Для нейтрализации кислых продуктов дают внутрь натрия гидрокарбонат по 50-100 г в 500 мл воды 2 раза в сутки; 2%-ный раствор натрия карбоната внутривенно 200 мл 2 раза в день. Окислению продуктов промежуточного распада способствует подкожное введение кислорода (5-10 л), инсулина - 0,5 ЕД на 1 кг массы тела.

При сильном возбуждении назначают внутривенно 20%-ный раствор магния сульфата до 150 мл, внутрь - 58 г сухого вещества в 500 мл воды.
При слабости сердца назначают средние дозы кофеина. Улучшается состояние здоровья после применения ультрафиолетовых лучей.

Профилактика. Необходимо соблюдать в рационе правильное соотношение между белками и углеводами - 1:1,3-1,5, чтобы в кормах было достаточное количество кобальта (1-1,5 мг/кг сухого корма), марганца и цинка (по 60-70 мг/кг), йода (0,5 мг/кг), витаминов А, В, С.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется давать натрия лактат (400-500 г внутрь в течение 5-6 дн.), аммония лактат (450 г в сутки, 4-5-10 дн.), натрия пропионат (70 г в сутки), применять мелассу, патоку, соли кобальта (0,3 мг/кг массы тела), марганца (0,45 мг/кг) с кормом раз в день за 30-60 дн. до отела, липамид - смесь (кальция пропионат - 100 г, глицерина - 250, пропиленгликоля - 250 г) выпаивают ежедневно (М. Данов, С. Симеонов).

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т.д. Поэтому о характере нарушения обмена веществ нельзя судить только на основании изменения какого-то одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др. По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) – 34-86%, кетозы – 12-80%, гипо- и авитаминозы – 10-30% и реже микроэлементозы – 5-20%.

Содержание

Вложенные файлы: 1 файл

кетоз КРС курсач.doc

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего

Астраханский государственный университет

Кафедра ветеринарной медицины

Диагноз: кетоз (ketosis)

Вид животного: крупный рогатый скот

2. 1. Общее исследование животного………………………………………………….. ..11

2. 2. Специальное исследование животного…………………………………………. .12

2. 2. 1. Исследование сердечно- сосудистой системы……………………………………12

2. 2. 2. Исследование дыхательной системы…………………………………………. 12

2. 2. 3. Исследование пищеварительной системы………………………………………..12

2. 2. 4. Исследование мочевой системы………………………………………………….13

2. 2. 5. Исследование нервной системы………………………………………………….14

2. 2. 6. Исследование крови , мочи, молока……………………………………………. 15

5. Развернутый анализ болезни курируемого животного… …………………………….22

5. 8. Профилактических мероприятий………………………………………………… ..30

6. Список использованной литературы…………………………………………………3 2

Кетоз – заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме ( -оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков, Коробов и др., 2003).

1. Предварительное знакомство с больным животным

Вид животного - крупный рогатый скот

Порода - черно - пестрая

Дата рождения - 2007 год

Кличка или инвентарный номер - № 2347, Звездочка

Продуктивность - 5000кг, вес - 400 кг

Кому принадлежит животное – КФХ ООО " Картубинское"

Адрес владельца - Астраханская область, Красноярский район, с. Верхний Бузан

Дата поступления в клинику - 13.10.20013г

1.2. Anamnesis vitae (анамнез жизни)

Кормление животного осуществляется 3 раза в день в соответствии с распорядком дня:

с 6 до 8 утра – утреннее кормление:

с 12 до 13 часов – дневное кормление;

с 14 до 17 часов – прогулка на выгульной площадке;

с 18 до 20 часов – вечернее кормление.

В помещении показатели микроклимата находятся в пределах нормы для данного вида животного: t 10 0С, влажность 70%, скорость движения воздуха 0,3 м/с, показатели загазованности воздуха незавышены. В помещении естественная вентиляция.

Читайте также: