Историческое значение иммунитета в развитии общества реферат

Обновлено: 02.07.2024

Каждая система в организме выполняет свои жизненно необходимые функции. Функции иммунной системы - распознавание и удаление из организма всего чужеродного - микробов, вирусов, грибков и даже собственных клеток и тканей, если они под действием факторов окружающей среды изменяются и становятся чужеродными. К ним относятся мутантные и опухолевые, поврежденные и состарившиеся клетки, которые появляются на протяжении всей жизни организма. Особые случаи конфликта между иммунной системой организма и чужеродными клетками возникают при хирургических пересадках органов и тканей.

Содержание работы

1. Зарождение иммунологии
2. Образование макрофагов и лимфоцитов
3. Развитие клеток иммунной системы
4. Барьеры против инфекций
4.1 Механизмы иммунологической защиты организма
5. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета
6. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе
7. Фагоцитоз
8. Гуморальный и клеточный иммунитет
9. Характерные черты специфического иммунитета
10. Клеточные механизмы иммунитета
11. Эффекторные механизмы иммунитета
12. Иммунодефицитные состояния (ИДС)
13. Как организм защищается от вирусов
14. Как организм защищается от бактерий
15. Апоптоз как средство профилактики
Выводы
Заключение
Список литературы
Приложение

Файлы: 1 файл

Иммунитет1.doc

На определенном этапе эволюции в многоклеточном организме появились клетки, призванные защищать организм от микробов - паразитов. Постепенно сформировалась особая система органов и клеток, обеспечивающих защиту (иммунитет) организма.Она получила название и м м у н н о й с и с т е м ы. Клетки, входящие в состав иммунной системы, были названы и м м у н о к о м п е т е н т н ы м и.

И м м у н и т е т о м называют способность иммунной системы к отторжению чужеродных тел. Защита организма осуществляется с помощью двух систем - н е с п е ц и - ф и ч е с к о г о (врожденного, естественного) и с п е ц и ф и ч е с к о г о (приобретенного) иммунитета. Эти две системы могут рассматриваться и как две стадии единого процесса защиты организма. Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия. Система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса (рис. 2).

Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза. В этом случае распознаются и удаляются инородные тела без учета их индивидуальной специфики. Поэтому такой иммунитет называют н е с п е ц и ф и ч е с к и м. Фактором неспецифического иммунитета могут быть бактериолизин, лизоцим, фагоцитоз - пожирание и разрушение инородных тел макрофагами и лейкоцитами и т. д. Эта система реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, занозы) и на токсические вещества, разрушающие клетки и ткани.

Вторая и наиболее сложная система - приобретенного иммунитета. Она основана на специфических функциях лимфоцитов. Эти клетки крови распознают чужеродные макромолекулы и реагируют на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул.

С п е ц и ф и ч е с к и й иммунитет - более совершенный механизм защиты организма от биологической агрессии. Он возник в эволюции позже и означает распознавание самых тонких различий между чужеродными агентами. Для удобства такие чужеродные молекулы назвали а н т и г е н а м и. Современное представление о структуре и функциях иммунной системы в первую очередь связано со специфическим иммунитетом.

4.1. Механизмы иммунологической защиты организма

Таким образом, даже краткий экскурс в историю развития иммунологии позволяет оценить роль этой науки в решении ряда медицинских и биологических проблем. Инфекционная иммунология - прародительница общей иммунологии - стала в настоящее время только ее ветвью.

Стало очевидным, что организм очень точно различает ”свое” и “чужое”, а в основе реакций, возникающих в нем в ответ на введение чужеродных агентов (вне зависимости от их природы), лежат одни и те же механизмы. Изучение совокупности процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от инфекций и других чужеродных агентов - иммунитета, лежит в основе иммунологической науки (В. Д. Тимаков, 1973 г.).

Вторая половина ХХ века ознаменовалась бурным развитием иммунологии. Именно в эти годы была создана селекционно-клональная теория иммунитета, вскрыты закономерности функционирования различных звеньев лимфоидной системы как единой и целостной системы иммунитета. Одним из важнейших достижений последних лет явилось открытие двух независимых эффекторных механизмов в специфическом иммунном ответе. Один из них связан с так называемыми В-лимфоцитами, осуществляющими гуморальный ответ (синтез иммуноглобулинов), другой - с системой Т-лимфоцитов (тимусзависимых клеток), следствием деятельности которых является клеточный ответ (накопление сенсибилизированных лимфоцитов). Особенно важным является получение доказательств существования взаимодействия этих двух видов лимфоцитов в иммунном ответе.

Результаты исследований позволяют утверждать, что иммунологическая система - важное звено в сложном механизме адаптации человеческого организма, а его действие в первую очередь направленно на сохранение антигенного гомеостаза, нарушение которого может быть обусловленно проникновение в организм чужеродных антигенов (инфекция, трансплантация) или спонтанной мутации.

Nezelof представил себе схему механизмов, осуществляющих иммунологическую защиту следующим образом :

Но, как показали исследования последних лет, деление иммунитета на гумморальный и клеточный весьма условно. Дейтсвительно, влияние антигена на лимфоцит и ретикулярную клетку осуществляется с помощью микро- и макрофагов, перерабатывающих иммунологическую информацию. В то же время реакция фагоцитоза, как правило, участвуют гуморальные факторы, а основу гуморального иммунитета составляют клетки, продуцирующие специфические иммуноглобулины. Механизмы, направленные на элиминацию чужеродного агента, чрезвычайно разнообразны. При этом можно выделить два понятия - “иммунологическая реактивность” и “неспецифические факторы защиты”. Под первым понимаются специфические реакции на антигены, обусловленные высокоспецифической способностью организма реагировать на чужеродные молекулы. Однако защищенность организма от инфекций зависит еще и от степени проницаемости для патогенных микроорганизмов кожных и слизистых покровов, и наличия в их секретах бактерицидных субстанций, кислотности желудочного содержимого, присутствия в биологических жидкостях организма таких ферментных систем, как лизоцим. Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты, так как нет никакого специального реагирования и все они существуют вне зависимости от присутствия или отсутствия возбудителя. Некоторое особое положение занимают фагоциты и система комплемента. Это обусловлено тем, что, несмотря на неспецифичность фагоцитоза, макрофаги участвуют в переработке антигена и в кооперации Т- и В-лимфоцитов при иммуном ответе, то есть участвуют в специфических формах реагирования на чужеродные субстанции. Аналогично выработка комплемента не является специфической реакцией на антиген, но сама система комплемента участвует в специфических реакциях антиген-антител.

5. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета

Воспаление - реакция организма на чужеродные микроорганизмы и продукты тканевого распада. Это основной механизм е с т е с т в е н н о г о (врожденного, или неспецифического) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета п р и о б р е т е н н о г о. Как и всякая защитная реакция, оно должно сочетать способность распознавать чужеродную для организма частицу с действенным способом ее обезвреживания и удаления из организма. Классический пример - воспаление, вызванное занозой, прошедшей под кожу и загрязненной бактериями.

В норме стенки кровеносных сосудов непроницаемы для компонентов крови - плазмы и форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов). Повышенная проницаемость для плазмы крови -следствие изменения стенки сосудов, образования "щелей" между плотно прилегающими друг к другу клетками эндотелия. В районе занозы наблюдается торможение движения эритроцитов и лейкоцитов (клеток белой крови), которые начинают как бы липнуть к стенкам капилляров, образуя “пробки”. Два типа лейкоцитов - моноциты и нейтрофилы - начинают активно “протискиваться” из крови в окружающую ткань между клетками эндотелия в районе формирующегося воспаления.

Моноциты и нейтрофилы предназначены для фагоцитоза - поглощения и разрушения посторонних частиц. Целенаправленное активное движение к очагу воспаления носит название х е м о т а к с и с а. Придя к месту воспаления, моноциты превращаются в макрофаги. Это клетки с тканевой локализацией, активно фагоцитирующие, с “липкой” поверхностью, подвижные, как бы ощупывающие все, что находится в ближайшем окружении. Нейтрофилы также приходят в очаг воспаления, и их фагоцитирующая активность возрастает. Фагоцитирующие клетки накапливаются, активно поглощают и разрушают (внутриклеточно) бактерии и обломки клеток.

Активизация трех главных систем, участвующих в воспалении, определяет состав и динамику “действующих лиц”. Они включают систему образования кининов, систему комплемента и систему активированных фагоцитирующих клеток.

6. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе

Хотя иммунный ответ запускает макрофаг, только лимфоциты имеют специальные рецепторы для распознавания чужеродных молекул “антигенов” и обеспечивают иммунный ответ. Одновременно два сигнала активации идут с поверхности Т-лимфоцитов к ядру: от антиген-распознающего рецептора и от рецептора, связавшего ИЛ-1. Под действием этого двойного сигнала в геноме Т-лимфоцитов активируются гены как самого ИЛ-2, так и гены рецепторов, специфичных для ИЛ-2. После этого продукт Т-лимфоцитов ИЛ-2 начинает воздействовать на клетки, в которых он и был синтезирован: в этих клетках активируется процесс деления. В результате усиливаются функции всей популяции Т-лимфоцитов, участвующих в специфическом иммунном ответе на данный антиген (рис.8).

Характер иммунного ответа зависит от присутствия определенных цитокинов в микроокружении Т-лимфоцитов в момент распознавания антигена и активации. Если в этот момент в окружающей среде преобладает интерлейкин-4, клетки Т-лимфоцитов превращаются в активированных Т-хелперов (помощников) и начинают синтезировать тот же ИЛ-4, а также ИЛ-5,6,7,10. Эти интерлейкины активируют через соответствующие рецепторы деление В-лимфоцитов, их созревание в плазматические клетки, а также начинающийся синтез специфических для данного антигена антител-иммуноглобулинов. Это объясняет, почему в данном случае Т-лимфоциты выступают в роли Т-хелперов, то есть помощников В-лимфоцитов в их основном деле - наработке запаса защитных молекул - антител (см. рис. 8).

Нередко в момент контакта с антигеном в окружении Т-лимфоцитов преобладает другой цитокин - гамма-интерферон. Молекулы интерферона принято дополнительно обозначать буквами греческого алфавита (альфа, бета и гамма) в зависимости от клеток - продуцентов (лейкоциты, фибробласты, лимфоциты). Если гамма-интерферон превалирует, то активация идет по другому пути: Т-лимфоциты начинают продуцировать еще большие количества гамма-интерферона, а также молекулы фактора некроза опухолей (ФНО) и другие цитокины, участвующие в клеточном иммунном ответе - в иммунном воспалении. В последнем случае Т-лимфоциты выступают в качестве помощника макрофагов, так как их продукт (гамма-интерферон) призван активировать функции макрофагов в борьбе с микробами-паразитами. Название “интерферон” происходит от глагола “интерферировать”, то есть вступать в противоречие, в борьбу. В данном случае гамма - интерферон не сам борется с микробами, а повышает антимикробную активность макрофагов. В клеточном иммунном ответе основную роль играют активированные макрофаги и Т-лимфоциты. Среди Т-лимфоцитов существует разновидность цитотоксических Т-клеток, которые называют еще Т-киллеры за способность убивать другие клетки, в том числе клетки, зараженные вирусами и другими микробами.

Но и этим не исчерпываются возможные функции Т-лимфоцитов. Они держат весь иммунный ответ под контролем, не допуская чрезмерной активации отдельных иммунокомпетентных клеток, которая чревата осложнениями. Инструментами такого контроля служат цитокины, способные не только активировать (усиливать), но и подавлять (ингибировать) функции других клеток.

Между Т-лимфоцитами и макрофагами существует двухсторонняя связь. Первые получают от макрофагов сигнал активации в виде молекулы интерлейкина-1, для восприятия которого имеют на поверхности соответствующие рецепторы (рис. 9). От рецепторов идет сигнал активации генов Т-лимфоцитов, заведующих синтезом ИЛ-2 и гамма-интерферона. Рецепторы Т-лимфоцитов распознают ИЛ-2. После того, как последний садится на рецептор, от него поступает сигнал дальнейшей активации синтезов в клетках Т-лимфоцитов и начала деления клетки. Что касается гамма-интерферона, то эти молекулы направляются в виде ответного послания макрофагу, на поверхности которого их ждут соответствующие рецепторы. Гамма-интерферон не зря называют макрофаг-активирующим фактором. Связавшись со своим рецептором на внешней поверхности клетки-макрофага, он посылает к ядру этой клетки сигналы активации нескольких десятков генов, в том числе гена, ответственного за синтез интерлейкина-1. В результате Т - лимфоциты получают от активированного макрофага новую порцию активирующих их молекул ИЛ-1 (рис. 9).

Система образования кининов обнаруживает чужеродное тело по его отрицательно заряженной поверхности. На ней адсорбируется так называемый фактор Хагемана (ФХ) - один из начальных компонентов системы свертывания крови. Этот белок присутствует в крови и имеет сродство к отрицательно заряженным поверхностям. Поверхности же собственных клеток устроены так, что они не адсорбируют ФХ и не индуцируют тем самым дальнейшую цепь событий. Это самый простой и примитивный способ отличать “свое” от “не своего”, используемый организмом в естественном иммунитете. Вторая особенность системы образования кининов - ряд каскадных усилений начальной реакции, резко повышающих эффект первичных взаимодействий.

Таким образом, “точечная” начальная реакция на чужеродной поверхности порождает макроскопические, видимые простым глазом физиологические изменения в формирующемся очаге воспаления.

Громадная роль фагоцитоза не только во врожденном, но и в приобретенном иммунитете становится все более очевидной благодаря работам последнего десятилетия. Фагоцитоз начинается с накопления фагоцитов в очаге воспаления. Главную роль в этом процессе играют моноциты и нейтрофилы. Моноциты, придя в очаг воспаления, превращаются в макрофаги - тканевые фагоцитирующие клетки. Фагоциты, взаимодействуя с бактериями, активируются, их мембрана становится “липкой”, в цитоплазме накапливаются гранулы, наполненные мощными протеазами. Возрастают поглощение кислорода и генерация активных форм кислорода (кислородный взрыв), включая перекиси водорода и гипохлорита, а также окись азота (рис. 11).

В дополнение к перечисленным признакам активации, макрофаги начинают выделять в среду мощные медиаторы воспаления, среди которых особой активностью отличаются фактор некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферон (Int-y) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Все они являются биологически активными пептидами.

Какова же их роль в воспалении? Начнем с ФНО. Этот небольшой белок, синтезируемый и секретируемый макрофагами (рис. 7), обладает множественной активностью. Он активирует сами же макрофаги и нейтрофилы, а также индуцирует синтез и появление на мембране клеток сосудистого эндотелия особых белков, специфически взаимодействующих с клеточной поверхностью моноцитов и нейтрофилов. Поверхность эндотелия благодаря этому становится “липкой” для этих клеток.

ИЛ-8 вызывает появление в клетках эндотелия рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами с высоким сродством, так что эти клетки останавливаются в капиллярах в районе воспаления. Именно IL-8, наряду с другими факторами воспаления, стимулирует моноциты и нейтрофилы к миграции по его градиенту в очаг воспаления. Фагоциты имеют рецепторы к интерлекину-8, которые “чувствуют” разницу в его концентрации и направляют свое движение по оси максимального отличия (рис. 10).

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Еще несколько веков назад люди умирали от заболеваний, которые сегодня не представляют никакой угрозы. Это случилось благодаря открытию науки иммунологии.

Продолжительность и качество жизни сегодня выросли. Никого уже не удивишь прививками, современными лекарствами и оздоровительными процедурами. Первые сведения об иммунной системе появились в древности, но человечество вышло на новый уровень иммунологии относительно недавно.

Немного истории

О сопротивляемости организма болезням, но другими словами заговорили еще в Древней Греции. Информация об этом есть в сохранившихся работах Гиппократа и Парацельса.

Впервые об иммунитете в материалистическом понимании заговорил в своих теориях Мечников. Он рассматривал его как результат взаимодействия организма с какой-либо инфекцией и сделал вывод, что выработка иммунитета – это результат длительной эволюции человека. Он же доказал, что воспаление – это защитная реакция организма на внедрение в его ткани инфекции. Более глубокое изучение этого явления представил Павлов.

Первую прививку сделали в 18 веке

Виды иммунитета

Благодаря трудам ученых иммунология стала развиваться как отдельная отрасль науки. Ученые пришли к выводу, что существует два вида иммунитета – врожденный и приобретенный.

Виды иммунитета

Врожденный иммунитет передается по наследству, позволяет человеку быть не восприимчивым к тем или иным заболеваниям.

Приобретенный иммунитет вырабатывается в процессе человеческой жизни. Он наступает в ходе перенесения какой-либо заразной болезни и прививки.

Также некоторые ученые говорят о наличии пассивного и активного иммунитета.

Активный иммунитет вырабатывается, когда человек переболел каким-либо заболеванием. Такой иммунитет вырабатывается долго, держится тоже на протяжении продолжительного срока.

Как работает иммунитет?

Механизм возникновения иммунитета сложен и длителен. Тело человека оснащено рядом ресурсов для борьбы с патогенными микроорганизмами. Например, кожа без повреждений и слизистые оболочки препятствуют тому, чтобы в организм проникали опасные возбудители.

В слюне, крови, слезах и других биологических жидкостях содержатся бактерицидные вещества, которые оказывают губительное действие на ряд микробов.

Значение открытия иммунитета

Значение открытия иммунитета

Открытие иммунитета позволило ученым лучше разобраться в функционировании человеческого тела, изучить его реакции на те или иные возбудители. Эти труды позволили победить эпидемии многих страшных заболеваний и не допустить их в дальнейшем.

Работы ученых обеспечили людям более продолжительную и качественную жизнь, повышение уровня медицинского обслуживания.

Иммунная система обеспечивает организму человека ступенчатую защиту. Многие люди могут сами позаботиться о своем здоровье, беря на вооружение научные открытия и достижения.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Каждая система в организме выполняет свои жизненно необходимые функции. Функции иммунной системы - распознавание и удаление из организма всего чужеродного - микробов, вирусов, грибков и даже собственных клеток и тканей, если они под действием факторов окружающей среды изменяются и становятся чужеродными. К ним относятся мутантные и опухолевые, поврежденные и состарившиеся клетки, которые появляются на протяжении всей жизни организма. Особые случаи конфликта между иммунной системой организма и чужеродными клетками возникают при хирургических пересадках органов и тканей.

Содержание работы

1. Зарождение иммунологии
2. Образование макрофагов и лимфоцитов
3. Развитие клеток иммунной системы
4. Барьеры против инфекций
4.1 Механизмы иммунологической защиты организма
5. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета
6. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе
7. Фагоцитоз
8. Гуморальный и клеточный иммунитет
9. Характерные черты специфического иммунитета
10. Клеточные механизмы иммунитета
11. Эффекторные механизмы иммунитета
12. Иммунодефицитные состояния (ИДС)
13. Как организм защищается от вирусов
14. Как организм защищается от бактерий
15. Апоптоз как средство профилактики
Выводы
Заключение
Список литературы
Приложение

Файлы: 1 файл

Иммунитет1.doc

На определенном этапе эволюции в многоклеточном организме появились клетки, призванные защищать организм от микробов - паразитов. Постепенно сформировалась особая система органов и клеток, обеспечивающих защиту (иммунитет) организма.Она получила название и м м у н н о й с и с т е м ы. Клетки, входящие в состав иммунной системы, были названы и м м у н о к о м п е т е н т н ы м и.

И м м у н и т е т о м называют способность иммунной системы к отторжению чужеродных тел. Защита организма осуществляется с помощью двух систем - н е с п е ц и - ф и ч е с к о г о (врожденного, естественного) и с п е ц и ф и ч е с к о г о (приобретенного) иммунитета. Эти две системы могут рассматриваться и как две стадии единого процесса защиты организма. Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия. Система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса (рис. 2).

Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза. В этом случае распознаются и удаляются инородные тела без учета их индивидуальной специфики. Поэтому такой иммунитет называют н е с п е ц и ф и ч е с к и м. Фактором неспецифического иммунитета могут быть бактериолизин, лизоцим, фагоцитоз - пожирание и разрушение инородных тел макрофагами и лейкоцитами и т. д. Эта система реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, занозы) и на токсические вещества, разрушающие клетки и ткани.

Вторая и наиболее сложная система - приобретенного иммунитета. Она основана на специфических функциях лимфоцитов. Эти клетки крови распознают чужеродные макромолекулы и реагируют на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул.

С п е ц и ф и ч е с к и й иммунитет - более совершенный механизм защиты организма от биологической агрессии. Он возник в эволюции позже и означает распознавание самых тонких различий между чужеродными агентами. Для удобства такие чужеродные молекулы назвали а н т и г е н а м и. Современное представление о структуре и функциях иммунной системы в первую очередь связано со специфическим иммунитетом.

4.1. Механизмы иммунологической защиты организма

Таким образом, даже краткий экскурс в историю развития иммунологии позволяет оценить роль этой науки в решении ряда медицинских и биологических проблем. Инфекционная иммунология - прародительница общей иммунологии - стала в настоящее время только ее ветвью.

Стало очевидным, что организм очень точно различает ”свое” и “чужое”, а в основе реакций, возникающих в нем в ответ на введение чужеродных агентов (вне зависимости от их природы), лежат одни и те же механизмы. Изучение совокупности процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от инфекций и других чужеродных агентов - иммунитета, лежит в основе иммунологической науки (В. Д. Тимаков, 1973 г.).

Вторая половина ХХ века ознаменовалась бурным развитием иммунологии. Именно в эти годы была создана селекционно-клональная теория иммунитета, вскрыты закономерности функционирования различных звеньев лимфоидной системы как единой и целостной системы иммунитета. Одним из важнейших достижений последних лет явилось открытие двух независимых эффекторных механизмов в специфическом иммунном ответе. Один из них связан с так называемыми В-лимфоцитами, осуществляющими гуморальный ответ (синтез иммуноглобулинов), другой - с системой Т-лимфоцитов (тимусзависимых клеток), следствием деятельности которых является клеточный ответ (накопление сенсибилизированных лимфоцитов). Особенно важным является получение доказательств существования взаимодействия этих двух видов лимфоцитов в иммунном ответе.

Результаты исследований позволяют утверждать, что иммунологическая система - важное звено в сложном механизме адаптации человеческого организма, а его действие в первую очередь направленно на сохранение антигенного гомеостаза, нарушение которого может быть обусловленно проникновение в организм чужеродных антигенов (инфекция, трансплантация) или спонтанной мутации.

Nezelof представил себе схему механизмов, осуществляющих иммунологическую защиту следующим образом :

Но, как показали исследования последних лет, деление иммунитета на гумморальный и клеточный весьма условно. Дейтсвительно, влияние антигена на лимфоцит и ретикулярную клетку осуществляется с помощью микро- и макрофагов, перерабатывающих иммунологическую информацию. В то же время реакция фагоцитоза, как правило, участвуют гуморальные факторы, а основу гуморального иммунитета составляют клетки, продуцирующие специфические иммуноглобулины. Механизмы, направленные на элиминацию чужеродного агента, чрезвычайно разнообразны. При этом можно выделить два понятия - “иммунологическая реактивность” и “неспецифические факторы защиты”. Под первым понимаются специфические реакции на антигены, обусловленные высокоспецифической способностью организма реагировать на чужеродные молекулы. Однако защищенность организма от инфекций зависит еще и от степени проницаемости для патогенных микроорганизмов кожных и слизистых покровов, и наличия в их секретах бактерицидных субстанций, кислотности желудочного содержимого, присутствия в биологических жидкостях организма таких ферментных систем, как лизоцим. Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты, так как нет никакого специального реагирования и все они существуют вне зависимости от присутствия или отсутствия возбудителя. Некоторое особое положение занимают фагоциты и система комплемента. Это обусловлено тем, что, несмотря на неспецифичность фагоцитоза, макрофаги участвуют в переработке антигена и в кооперации Т- и В-лимфоцитов при иммуном ответе, то есть участвуют в специфических формах реагирования на чужеродные субстанции. Аналогично выработка комплемента не является специфической реакцией на антиген, но сама система комплемента участвует в специфических реакциях антиген-антител.

5. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета

Воспаление - реакция организма на чужеродные микроорганизмы и продукты тканевого распада. Это основной механизм е с т е с т в е н н о г о (врожденного, или неспецифического) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета п р и о б р е т е н н о г о. Как и всякая защитная реакция, оно должно сочетать способность распознавать чужеродную для организма частицу с действенным способом ее обезвреживания и удаления из организма. Классический пример - воспаление, вызванное занозой, прошедшей под кожу и загрязненной бактериями.

В норме стенки кровеносных сосудов непроницаемы для компонентов крови - плазмы и форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов). Повышенная проницаемость для плазмы крови -следствие изменения стенки сосудов, образования "щелей" между плотно прилегающими друг к другу клетками эндотелия. В районе занозы наблюдается торможение движения эритроцитов и лейкоцитов (клеток белой крови), которые начинают как бы липнуть к стенкам капилляров, образуя “пробки”. Два типа лейкоцитов - моноциты и нейтрофилы - начинают активно “протискиваться” из крови в окружающую ткань между клетками эндотелия в районе формирующегося воспаления.

Моноциты и нейтрофилы предназначены для фагоцитоза - поглощения и разрушения посторонних частиц. Целенаправленное активное движение к очагу воспаления носит название х е м о т а к с и с а. Придя к месту воспаления, моноциты превращаются в макрофаги. Это клетки с тканевой локализацией, активно фагоцитирующие, с “липкой” поверхностью, подвижные, как бы ощупывающие все, что находится в ближайшем окружении. Нейтрофилы также приходят в очаг воспаления, и их фагоцитирующая активность возрастает. Фагоцитирующие клетки накапливаются, активно поглощают и разрушают (внутриклеточно) бактерии и обломки клеток.

Активизация трех главных систем, участвующих в воспалении, определяет состав и динамику “действующих лиц”. Они включают систему образования кининов, систему комплемента и систему активированных фагоцитирующих клеток.

6. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе

Хотя иммунный ответ запускает макрофаг, только лимфоциты имеют специальные рецепторы для распознавания чужеродных молекул “антигенов” и обеспечивают иммунный ответ. Одновременно два сигнала активации идут с поверхности Т-лимфоцитов к ядру: от антиген-распознающего рецептора и от рецептора, связавшего ИЛ-1. Под действием этого двойного сигнала в геноме Т-лимфоцитов активируются гены как самого ИЛ-2, так и гены рецепторов, специфичных для ИЛ-2. После этого продукт Т-лимфоцитов ИЛ-2 начинает воздействовать на клетки, в которых он и был синтезирован: в этих клетках активируется процесс деления. В результате усиливаются функции всей популяции Т-лимфоцитов, участвующих в специфическом иммунном ответе на данный антиген (рис.8).

Характер иммунного ответа зависит от присутствия определенных цитокинов в микроокружении Т-лимфоцитов в момент распознавания антигена и активации. Если в этот момент в окружающей среде преобладает интерлейкин-4, клетки Т-лимфоцитов превращаются в активированных Т-хелперов (помощников) и начинают синтезировать тот же ИЛ-4, а также ИЛ-5,6,7,10. Эти интерлейкины активируют через соответствующие рецепторы деление В-лимфоцитов, их созревание в плазматические клетки, а также начинающийся синтез специфических для данного антигена антител-иммуноглобулинов. Это объясняет, почему в данном случае Т-лимфоциты выступают в роли Т-хелперов, то есть помощников В-лимфоцитов в их основном деле - наработке запаса защитных молекул - антител (см. рис. 8).

Нередко в момент контакта с антигеном в окружении Т-лимфоцитов преобладает другой цитокин - гамма-интерферон. Молекулы интерферона принято дополнительно обозначать буквами греческого алфавита (альфа, бета и гамма) в зависимости от клеток - продуцентов (лейкоциты, фибробласты, лимфоциты). Если гамма-интерферон превалирует, то активация идет по другому пути: Т-лимфоциты начинают продуцировать еще большие количества гамма-интерферона, а также молекулы фактора некроза опухолей (ФНО) и другие цитокины, участвующие в клеточном иммунном ответе - в иммунном воспалении. В последнем случае Т-лимфоциты выступают в качестве помощника макрофагов, так как их продукт (гамма-интерферон) призван активировать функции макрофагов в борьбе с микробами-паразитами. Название “интерферон” происходит от глагола “интерферировать”, то есть вступать в противоречие, в борьбу. В данном случае гамма - интерферон не сам борется с микробами, а повышает антимикробную активность макрофагов. В клеточном иммунном ответе основную роль играют активированные макрофаги и Т-лимфоциты. Среди Т-лимфоцитов существует разновидность цитотоксических Т-клеток, которые называют еще Т-киллеры за способность убивать другие клетки, в том числе клетки, зараженные вирусами и другими микробами.

Но и этим не исчерпываются возможные функции Т-лимфоцитов. Они держат весь иммунный ответ под контролем, не допуская чрезмерной активации отдельных иммунокомпетентных клеток, которая чревата осложнениями. Инструментами такого контроля служат цитокины, способные не только активировать (усиливать), но и подавлять (ингибировать) функции других клеток.

Между Т-лимфоцитами и макрофагами существует двухсторонняя связь. Первые получают от макрофагов сигнал активации в виде молекулы интерлейкина-1, для восприятия которого имеют на поверхности соответствующие рецепторы (рис. 9). От рецепторов идет сигнал активации генов Т-лимфоцитов, заведующих синтезом ИЛ-2 и гамма-интерферона. Рецепторы Т-лимфоцитов распознают ИЛ-2. После того, как последний садится на рецептор, от него поступает сигнал дальнейшей активации синтезов в клетках Т-лимфоцитов и начала деления клетки. Что касается гамма-интерферона, то эти молекулы направляются в виде ответного послания макрофагу, на поверхности которого их ждут соответствующие рецепторы. Гамма-интерферон не зря называют макрофаг-активирующим фактором. Связавшись со своим рецептором на внешней поверхности клетки-макрофага, он посылает к ядру этой клетки сигналы активации нескольких десятков генов, в том числе гена, ответственного за синтез интерлейкина-1. В результате Т - лимфоциты получают от активированного макрофага новую порцию активирующих их молекул ИЛ-1 (рис. 9).

Система образования кининов обнаруживает чужеродное тело по его отрицательно заряженной поверхности. На ней адсорбируется так называемый фактор Хагемана (ФХ) - один из начальных компонентов системы свертывания крови. Этот белок присутствует в крови и имеет сродство к отрицательно заряженным поверхностям. Поверхности же собственных клеток устроены так, что они не адсорбируют ФХ и не индуцируют тем самым дальнейшую цепь событий. Это самый простой и примитивный способ отличать “свое” от “не своего”, используемый организмом в естественном иммунитете. Вторая особенность системы образования кининов - ряд каскадных усилений начальной реакции, резко повышающих эффект первичных взаимодействий.

Таким образом, “точечная” начальная реакция на чужеродной поверхности порождает макроскопические, видимые простым глазом физиологические изменения в формирующемся очаге воспаления.

Громадная роль фагоцитоза не только во врожденном, но и в приобретенном иммунитете становится все более очевидной благодаря работам последнего десятилетия. Фагоцитоз начинается с накопления фагоцитов в очаге воспаления. Главную роль в этом процессе играют моноциты и нейтрофилы. Моноциты, придя в очаг воспаления, превращаются в макрофаги - тканевые фагоцитирующие клетки. Фагоциты, взаимодействуя с бактериями, активируются, их мембрана становится “липкой”, в цитоплазме накапливаются гранулы, наполненные мощными протеазами. Возрастают поглощение кислорода и генерация активных форм кислорода (кислородный взрыв), включая перекиси водорода и гипохлорита, а также окись азота (рис. 11).

В дополнение к перечисленным признакам активации, макрофаги начинают выделять в среду мощные медиаторы воспаления, среди которых особой активностью отличаются фактор некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферон (Int-y) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Все они являются биологически активными пептидами.

Какова же их роль в воспалении? Начнем с ФНО. Этот небольшой белок, синтезируемый и секретируемый макрофагами (рис. 7), обладает множественной активностью. Он активирует сами же макрофаги и нейтрофилы, а также индуцирует синтез и появление на мембране клеток сосудистого эндотелия особых белков, специфически взаимодействующих с клеточной поверхностью моноцитов и нейтрофилов. Поверхность эндотелия благодаря этому становится “липкой” для этих клеток.

ИЛ-8 вызывает появление в клетках эндотелия рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами с высоким сродством, так что эти клетки останавливаются в капиллярах в районе воспаления. Именно IL-8, наряду с другими факторами воспаления, стимулирует моноциты и нейтрофилы к миграции по его градиенту в очаг воспаления. Фагоциты имеют рецепторы к интерлекину-8, которые “чувствуют” разницу в его концентрации и направляют свое движение по оси максимального отличия (рис. 10).

история иммунологии

Иммунология является достаточно молодым медицинским разделом. Хотя существуют свидетельства того, что ещё до нашей эры проводили прививки с целью защиты от острой формы заболевания на территории современных Китая, Индии и Египта. Только в конце XVIII века формируется такое важное направление, как вакцинация. С этого времени и начинается история иммунологии в качестве прикладной области инфекционной патологии и микробиологии . Только во второй половине ХХ века иммунология формируется как самостоятельное научное направление.

В данной статье речь пойдёт о проведённых значимых исследованиях в области борьбы с инфекционными заболеваниями , об обнаружении иммунитета, его видах , о перспективах развития иммунологии.

открытия в области иммунитета

Открытие иммунитета

Живя в потенциально опасном мире, который наполнен множеством инфекций, имеющих непохожие формы, размеры, строение и деструктивную силу, человечество развило защитные механизмы, формирующие и поддерживающие иммунитет . Иммунитетом является невосприимчивость к какому-либо инфекционному заболеванию. При многовековых наблюдениях за распространением заражений было замечено, что не каждый человек подвержен определённой болезни, а переболевший не заражается снова. В результате этих наблюдений стали использовать переболевших людей за уходом больных, подвергшихся такому же заражению и погребением трупов. Так был заложен фундамент для становления иммунологии. Иммунология – это медицинская наука о предохранительных реакциях организма, невосприимчивости к инфекционным заболеваниям.

Первый ученый-иммунолог

илья мечников

Виды иммунитета

Иммунная система распознаёт и удаляет из организма всё постороннее: бактерии, грибки, вирусы и даже свои ткани и клетки, ставшие чужеродными под воздействием факторов окружающей среды. Иммунная система выполняет защиту организма с помощью следующих видов иммунитета:

  • врождённый (неспецифический);
  • приобретённый (специфический).

Эти два вида иммунитета являются стадиями одного защитного процесса. Врождённый играет роль первого барьера защиты. Приобретённый иммунитет выполняет переходные функции специфического определения и запоминания вредоносного агента (или постороннего вещества) и подключения врождённого иммунитета на завершающем этапе. Неспецифический иммунитет распознаёт и удаляет инородные тела на основе воспаления и фагоцитоза без учёта их частной особенности. Система приобретённого иммунитета более сложная. Она основана на специфическом воздействии лимфоцитов. Здесь антигены (чужеродные вещества, стимулирующие выработку антител) выявляются, распознаются и обезвреживаются. Лимфоциты определяют чужеродные молекулы и действуют на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул (антител).

Пауль Эрлих

В научном сообществе попытки определения механизмов, обеспечивающих стойкость организма к возбудителям инфекций, завершились созданием двух теорий иммунитета:

Фагоцитарная теория открыта Мечниковым в 1887 году, по ней уничтожение инородных тел выполняют подвижные клетки – макрофаги, переваривающие микробов. Гуморальная теория открыта Паулем Эрлихом в 1901 году, по ней удаление посторонних тел происходит с помощью антител, доставляемых кровью. Антитела, образовавшись в крови как защитное средство против определённого микроорганизма, уничтожают только его, не разрушая другие.

Так же иммунитет подразделяется на:

  • Естественный;
  • Искусственный;
  • Активный;
  • Пассивный;
  • Видовой.

классификация иммунитетов схема

Значимые исследования в области иммунологии

Наблюдения за развитием заболеваний приводят исследователей к поиску взаимосвязей нарушений иммунных механизмов и развитием различных патологий. Такие исследования, до создания теории Мечникова, приводят в конце XVIII века к созданию вакцинации. Д анный метод был разработан врачом Эдвардом Дженнером.

Эдвард Джернер

Практические опыты Эдварда Дженнера были развиты выдающимся французским учёным, с которым в дальнейшем работал И. Мечников, Луи Пастером, сформулировавшим положения профилактики от инфекционных заболеваний с помощью иммунизации ослабленными или убитыми возбудителями. Он открывает одного за другим возбудителей родильной горячки, гнойных абсцессов, куриной холеры, остеомиелита, показывая этими исследованиями живую природу возбудителей инфекционных заболеваний. Пастер, наблюдая за патогенностью возбудителя куриной холеры, пришёл к выводу, что возбудитель, теряя свою вирулентность (болезнетворную силу), сохраняет стабильность по отношению к инфекции. Таким образом определился принцип создания вакцины — уменьшать вирулентность патогена при сохранении его иммунных свойств. И в 1881 году Пастером был создан общий механизм разработки предохранительных прививок путём введения ослабленных микробов — вакцинопрофилактика.

Луи Пастер

Учёные Эмиль Ру и Александр Йерсен в 1888 году дали большой толчок развитию иммунологии. У них получилось выделить растворимый токсин из дифтерийной палочки. Исследователи пришли к тому, что болезнь может вызывать не сам микроб, а выработанный им в организме токсин.

В 1890 году другими исследователями Эмилем Берингом и Сибасабуро Китасато было выявлено, что в крови животных после введения столбнячного токсина формируется вещество, нейтрализующее или разрушающее токсин и предотвращающее заболевание. Это вещество получило название антитоксин, а вскоре был введён для него термин — антитело . Начало изучения принципов гуморального иммунитета было положено благодаря работам Беринга и Китасато.

Практическим достижением к концу XIX столетия явилось то, что сделалось возможным создавать иммунитет (выполнять профилактику) к конкретному инфекционному заболеванию путём прививания ослабленных возбудителей этой инфекции, а также создание различных вакцин и сывороток.

Эмиль Беринг

Фрэнк Бёрнет

С середины ХХ века начался стремительный подъём иммунологии. Этот рост ассоциируется с именем учёного Фрэнка Бёрнета из Австралии. Он рассматривал лимфоцит как основного члена специфического иммунного реагирования. Бёрнет предсказал наличие в организме иммунологической толерантности . Также он является разработчиком клонально-селекционной теории иммунитета, в которой описывается, что один клон лимфоцитов способен отвечать только на одну явственную, антигенную детерминанту (часть макромолекулы антигена, опознающей иммунной системой).

В результате своих исследований английский биолог Питер Медавар доказал, что иммунологические механизмы лежат в основе процессов отделением чужеродных тканей организмом . И в 1953 году Медавар и Милан Гашек экспериментально подтвердили независимо друг от друга существование иммунологической толерантности – невосприимчивости организма на введённую инородную субстанцию.

Айзек Асимов

Ещё одним большим звеном в иммунологии стало открытие интерферонов в 1957 году вирусологами Жаном Линдеманом и Аликом Айзексом . Они выявили, что занесённый вирус в уже заражённый организм препятствует развитию другого вируса. Открытие интерферонов сформировало целый раздел иммунологии.

К этому периоду относятся и следующие значимые достижения в области иммунологии:

  • расшифровка химической структуры иммуноглобулинов;
  • разработка культивирования лимфоидных клеток;
  • выявление стволовых клеток в костном мозге;
  • выявление Т- и В-лимфоцитов, взаимодействующих при иммунном ответе;
  • открытие лейкоцитарных антигенов.

Перспективы развития современной иммунологии

Сейчас в развитии современной иммунологии для определения достоверности полученных данных применяют генетический и молекулярно-биологический методы. Усиленно развивается иммунонкология . Изменяется подход к вакцинации. Ранее вакцина применялась в качестве препарата, формирующего иммунитет, то сейчас вакцина рассматривается в качестве антигеносодержащего препарата, лечащего аллергические , аутоиммунные и онкологические заболевания. Теперь уже доказано, что активация врождённого иммунитета предшествует запуску приобретённого. В практической медицине (иммунотерапии, иммунодиагностике) находят применение методы и принципы современной иммунологии.

современная иммунология

Для исключения проникновения в организм чужеродных антигенов или его спонтанной мутации перспективными в иммунологии являются направления, связанные с решением таких проблем, как:

Читайте также: