Иммунные расстройства при психоневрологических заболеваниях реферат

Обновлено: 02.07.2024

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ране

В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.

Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.

Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.

Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение степени выраженности характерных признаков при СХУ и ФМ

Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.

Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.

В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.

В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].

Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].
Иммунная дисфункция упациентов с СХУ

Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.

Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.

Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.

При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.

Таблица 2. Иммунологические параметры для оценки СХУ

Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.

Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.

Литература

1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Особенности состояния иммунной системы при эндогенных психических заболеваниях с выраженными аффективными расстройствами

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(12): 63-67

Зозуля С.А., Сиряченко Т.М., Каледа В.Г., Дупин А.М., Омельченко М.А., Отман И.Н., Клюшник Т.П. Особенности состояния иммунной системы при эндогенных психических заболеваниях с выраженными аффективными расстройствами. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(12):63-67.
Zozulya SA, Siriachenko TM, Kaleda VG, Dupin AM, Omel'chenko MA, Otman IN, Klyushnik TP. The state of the immune system in endogenous mental diseases with pronounced affective disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(12):63-67. (In Russ.).






Исследовали показатели врожденного и приобретенного иммунитета в сыворотке крови 180 пациентов в возрасте 15-25 лет с различными эндогенными психическими заболеваниями, характеризовавшимися наличием в картине болезни депрессивных и маниакальных расстройств - аффективные психозы (29 больных), шизоаффективный психоз (106), малопрогредиентная шизофрения (23), приступообразно-прогредиентная (22). Выявлена активация врожденного иммунитета (в виде повышения дегрануляционной активности лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и функциональной активности α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ)) при всех изученных формах эндогенных психических заболеваний. Нарастанию степени прогредиентности процесса (от аффективных психозов до приступообразно-прогредиентной шизофрении) соответствовало достоверное повышение активности ЛЭ. Активность ЛЭ не зависит от полярности и интенсивности аффективной патологии в рамках каждой диагностической группы. Средний уровень аутоантител к фактору роста нервов и основному белку миелина в обследованных группах пациентов не отличался от контрольных значений.

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

  • SPIN РИНЦ: 9035-3290
  • ResearcherID: K-5466-2013
  • Scopus AuthorID: 56765570100

Цель работы - сравнительное изучение сопряженности показателей врожденного и приобретенного иммунитета у пациентов с различными формами эндогенных психических заболеваний при наличии в их психопатологической структуре аффективных нарушений.

Если обратиться к МКБ-10, то речь идет об аффективных психозах (рубрики F31.0, F32.2, F33.2, F41.2), шизоаффективном расстройстве (малопрогредиентная шизофрения) (F21.3), шизоаффективном психозе (F25.0, F25.1) и приступообразной шизофрении в периоде аффективно-бредового приступа (F20.02, F20.03).

Материал и методы

Работа проводилась в следующих подразделениях Научного центра психического здоровья РАМН (НЦПЗ РАМН) (директор - акад. РАМН А.С. Тиганов): в Отделе по изучению проблем подростковой психиатрии (рук. - проф. Н.А. Мазаева) на базе острых подростковых отделений Московской городской клинической психиатрической больницы №15 (глав. врач - Н.П. Герасимов); в группе по изучению психических расстройств юношеского возраста (рук. - М.Я. Цуцульковская) Отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний и в лаборатории молекулярной биохимии (рук. - Т.П. Клюшник).

Критериями для включения больных в исследование были наличие выраженной аффективной патологии (депрессия, мания) в клинической картине заболевания, манифестация заболевания в подростково-юношеском возрасте. Из исследования исключались пациенты с клиническими и лабораторными признаками острых и хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний, выявленными в течение 2 мес до начала обследования.

Обследовали 180 больных, 116 мужчин и 64 женщины, в возрасте 15-25 лет, находившихся на стационарном лечении. Преобладание мужчин объясняется работой авторов преимущественно в мужских отделениях.

Диагностически больные распределялись следующим образом: аффективные психозы - 29; шизоаффективный психоз - 106 больных; малопрогредиентная шизофрения - 23; приступообразно-прогредиентная шизофрения с аффективно-бредовым приступом - 22.

В каждой из диагностических групп были выделены пациенты с преобладанием в структуре психотического приступа депрессивной или маниакальной симптоматики. Так, соотношение больных с депрессиями и маниями в группе аффективных психозов было 25 (86,2%) и 4 (13,8%); в группе малопрогредиентной шизофрении 21 (91,3%) и 2 (8,7%); при шизоаффективном психозе - 60 (56,6%) и 46 (43,4%); при приступообразно-прогредиентной шизофрении - 10 (45,5%) и 12 (54,5%). У пациентов с аффективными психозами средний возраст на момент обследования был 17±2 года, с заболеваниями шизофренического спектра - 20±5 лет. Средний возраст к моменту манифестного приступа по выборке в целом был 16,9±2,6 года, длительность заболевания от момента психотической манифестации - 11,6±13 мес. 135 больных были направлены в стационар в момент первого манифестного психоза, повторные приступы наблюдались у 45.

Контрольная группа состояла из 30 психически и соматически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту с группой больных.

О состоянии врожденного иммунитета судили по энзиматической активности в сыворотке крови лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) - протеолитического фермента нейтрофилов, выделяющегося из клетки при ее активации, функциональной активности α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ). Содержание аутоантител в сыворотке крови к фактору роста нервов (ФРН) и основному белку миелина (ОБМ) отражало состояние приобретенного иммунитета.

Активность ЛЭ измеряли энзиматическим модифицированным методом В.Л. Доценко и соавт. [2] с использованием специфического субстрата N-t-BOC-Ala-ONP, функциональную активность α1-ПИ оценивали по степени ингибирования трипсина исследуемой сывороткой с использованием унифицированного энзиматического метода [12]. Уровень аутоантител к ФРН и ОБМ определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа [15].

Статистическую обработку результатов проводили с использованием компьютерной программы Statistica-6 (для Windows, StatSoft., Inc., USA) с вычислением средних значений (М), стандартного отклонения от среднего (σ). Достоверность различий между средними значениями определяли с помощью теста Манна-Уитни (t-test); возможные клинико-биологические корреляции изучали, используя корреляционный анализ по Спирману (r).

Результаты и обсуждение

В табл. 1 приведены результаты оценки тяжести депрессии и мании в обследованных группах больных. Из приведенных данных видно, что наибольшая выраженность депрессии, достоверно отличающаяся от соответствующей симптоматики в других группах (p Из представленных данных следует, что во всех обследованных группах наблюдается значительное повышение активности ЛЭ по сравнению с контролем. При этом нарастание тяжести заболевания (от аффективных психозов к параноидной шизофрении) сопровождается увеличением активности ЛЭ (от 249±71 до 296±53 нмоль/мин·мл). Средняя активность ЛЭ у больных приступообразно-прогредиентной и малопрогредиентной шизофренией была одинаковой, однако она достоверно превышала таковую у пациентов с аффективными и шизоаффективным психозами (p Схема 1. Активность лейкоцитарной эластазы в сыворотке крови больных с различными психическими заболеваниями и в контроле. По оси абсцисс - группа, по оси ординат - активность ЛЭ, нмоль/мин мл. * - достоверные отличия от контроля (p

Средние значения функциональной активности α1-ПИ у больных всех обследованных групп достоверно превышали контрольные значения, при этом различий между диагностическими группами не выявлено.

Приведенные данные свидетельствуют, что выявленная в работе повышенная дегрануляционная активность нейтрофилов (высокая активность ЛЭ) для всех групп обследованных, вероятно, представляет собой неспецифический ответ врожденного иммунитета на патологические процессы в ЦНС при различных формах эндогенных психозов. Одним из возможных факторов, активирующих нейтрофилы, является повышенное количество иммунных комплексов в периферической крови вследствие увеличенного поступления в кровяное русло мозговых антигенов в результате тканевой альтерации. Эти иммунные комплексы взаимодействуют с Fc-рецепторами лейкоцитарных клеточных мембран, активируя лейкоциты, что является одним из звеньев воспалительного процесса [18]. Наличие воспалительного процесса при психотических состояниях подтверждается также повышением в крови другого воспалительного маркера - α1-ПИ, выявленного в настоящем исследовании. Функциональная роль α1-ПИ заключается в ингибировании активности ЛЭ и сдерживании ее деструктивного потенциала, в связи с чем повышение активности этого белка следует рассматривать как благоприятный прогностический фактор, способствующий разрешению воспаления.

При анализе среднего уровня аутоантител к нейроантигенам в сыворотке крови обследованных групп больных статистически значимых отличий от контрольной группы установлено не было, при этом их содержание широко варьировалось (от 0,34 до 1,64 ед. опт.плотн.) и в каждой группе были пациенты с уровнем аутоантител как ниже, так и выше контрольных значений. Понижение уровня аутоантител ниже контрольных значений может быть объяснено тем, что выходящие из мозга антигены связываются с пулом физиологических, регуляторных аутоантител, циркулирующих в крови всех здоровых людей, и в виде комплекса антиген-антитело выводятся из кровеносного русла [5, 13]. Есть основание предполагать, что массированное поступление антигенов мозга в кровь запускает синтез дополнительного количества аутоантител. В таком случае говорят об аутоиммунном компоненте. Однако не исключено, что запуск аутоиммунных реакций опосредуется нарушением функций самой иммунной системы. Образовавшиеся в избыточном количестве аутоантитела способны проникать через поврежденный гематоэнцефалический барьер, связываться с антигенами-мишенями, что усугубляет имеющиеся нарушения в мозге [4, 11].

В ряде исследований [5, 14, 15] было показано, что возникновение аутоиммунного компонента отражает более тяжелое течение заболеваний. В связи с этим в настоящей работе для каждой группы пациентов была определена доля гипериммунных сывороток, т.е. сывороток, в которых показатель уровня аутоантител хотя бы к одному антигену превышал значение (М±σ) контрольной группы, или 0,82 ед. опт.плотн. Оказалось, что доля гипериммунных сывороток внутри всех обследованных групп за исключением приступообразно-прогредиентной шизофрении примерно одинакова: 39,6% при шизоаффективном психозе, 34% при аффективных психозах и 30,4% при малопрогредиентной шизофрении. В группе больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией доля гипериммунных сывороток составила всего 9%, хотя по клинической картине эти больные не имели каких-либо особенностей, что требует дополнительного изучения.

При сравнении иммунологических показателей при манифестации болезни и повторных приступах статистически значимых различий выявлено не было. Объяснение этого может быть дано при изучении влияния остроты психотического состояния на соответствующие иммунологические признаки, что в данной работе специально не изучалось.


В табл. 3 приведены результаты определения иммунологических показателей у больных обследованных групп с различными полюсами аффекта. Из представленных данных видно, что в рамках каждой обследованной группы достоверных различий ни по одному из изученных иммунологических показателей между больными с преобладанием депрессии или мании отмечено не было. Это получило подтверждение и при корреляционном анализе: не было выявлено достоверной связи между активностью ЛЭ и выраженностью депрессии или мании как в общей группе больных, так и в каждой диагностической группе. Отсутствие указанной связи позволяет предположить, что клинико-психопатологические особенности психоза не определяются иммунными механизмами, и основой для них являются структурно-химические сдвиги на уровне мозга.

Вместе с тем нельзя не отметить, что слабые корреляционные связи были выявлены между уровнем аутоантител к нейроантигенам и степенью выраженности мании (r=0,26, p

Исследование иммунитета при психических расстройствах ранее проводились в основном у взрослых больных. Сегодня общеизвестным фактом является наличие аутоиммунного звена в патогенезе шизофрении, прогредиентных форм эпилепсии и других заболеваний психики. Последнее по времени комплексное исследование шизофрении с попутным внедрением иммуномодулирующих средств провёл Г. С. Рачкаускас (2005).

Целью данного исследования является изучение особенностей иммунитета у детей, которые болеют ранним детским аутизмом (25 человек) и другими заболеваниями с прогредиентным течением (7 человек).

Изучались показатели клеточного и гуморального иммунитета, функциональной активности макро- и микрофагов, аутоиммунные реакции к мозгоспецифическим антигенам. Проводился иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция на антитела и ДНК возбудителей к ряду нейроинфекций. Исследуемым материалом была кровь пациентов.

В сравнении с практически здоровыми детьми мы получили следующие результаты. Во всех без исключения случаях отмечался дисбаланс или недостаточность T-клеточного звена иммунитета, снижение противовирусного иммунитета. Это проявлялось как количественным составом лимфоцитов, так и их функциональной активностью, которая, в свою очередь, была снижена в разной степени. Отмечался высокий уровень ЦИК и нейросенсибилизация к мозговым антигенам (ОБМ, NSE) В случаях заболевания органического генеза (внутриутробное инфицирование, родовая травма, асфиксия) часто присутствовали признаки хронической персистирующей нейроинфекции, в основном за счёт ННV6 и ЕВV-инфекции. У 30% больных отмечался существенно низкий уровень IgA в крови и патологическая активация B-звена иммунитета. Всё вышеуказанное отображает тот факт, что у исследуемых детей сформировалось неспецифическое, приобретённое, смешанное, комбинированное, хроническое иммунодефицитное состояние. Оно носит высоко индивидуальный характер с разной степенью проявлений тех или других признаков. Кроме того, в каждом втором случае этот иммунодефицит усложняется аутоиммунным компонентом, который, вероятно, ухудшает как психиатрический, так и иммунологический прогноз заболевания.

Нарушения иммунитета выявлялись и при других заболеваниях психики у детей. Поэтому можно считать, что при раннем детском аутизме иммунные нарушения не являются специфическими. Тем не менее, они являются свидетельством биологической процессуальности и коррелируют с клинической прогредиентностью этих расстройств. Адекватная психофармакотерапия и психотерапия есть и остаются главными в лечении детского аутизма. Но наши исследования говорят, что нельзя игнорировать иммунный гомеостаз, который нарушен у этих детей. Вероятно, настало время, когда в психиатрических учреждениях необходимо разворачивать иммунодиагностические лаборатории и одновременно расширять комплексную терапию психических расстройств за счет включения в неё иммуномодулирующих средств.


Читатель моего Блога , возможно, несколько удивится тому, что я пишу об иммунной системе являясь психиатром . Однако , наблюдения за динамикой количества лимфоцитов при психических расстройствах , и в первую очередь, при психозах ,показывает достаточно часто увеличение этих клеток крови и снижение по мере выздровления пациентов . Такая картина характерна для ряда вирусных и аутоиммунных заболеваний , отсюда и мои попытки найти новые подходы к лечению психических расстройств , добиваясь снижения лимфоцитов во время острой фазы психоза с помощью иммунотропных препаратов и немедикаментозных методов лечения. Все это и заставляет меня вновь и вновь возвращаться к теме иммунология и психиатрия .

Пять отделов имммуной системы

Согласно литературным данным, иммунная система состоит из следующих пяти отделов : 1) циркулирующая кровь (В); 2) костный мозг (М) ; 3) специальные лимфатические органы, такие как селезенка (S); 4) лимфатические узлы / сосуды (L); и 5) другие лимфатические ткани (Т) нелимфатических органов, таких как кишечник, легкие, печень и кожа. К особым лимфатическим органам относятся селезенка, тимус и миндалины. Для простоты можно предположить, что не циркулирующие лимфоциты в компартментах M, S и L имеют чистый прирост (воспроизводят новые лимфоциты), в то время как лимфоциты в компартменте T имеют чистую потерю лимфоцитов.

Помимо распределения подтипов лейкоцитов в крови, обилие лейкоцитов в лимфатических тканях является еще одним важным параметром при исследовании иммунной компетентности организма .. Миграция лимфоцитов из крови через нелимфоидные и лимфоидные ткани через лимфатическую систему, защищенную паренхиматозными клетками, тканями и органами, является предпосылкой для иммунного надзора.В зависимости от их различных функций резидентные лимфоциты в разных органах и пути миграции лимфоцитов в лимфоидной системе и периферической нелимфоидной ткани могут различаться.

Лимфоциты периферической крови мало информативны?

В повседневной клинической практике периферическая кровь как легкодоступная система органов часто используется для выявления патологических состояний. Однако лимфоциты периферической крови составляют лишь около 2% от общего количества лимфоцитов у людей. Таким образом, важно сравнить субпопуляции лимфоцитов в периферической крови с лимфоидной и нелимфоидной тканью, прежде чем экстраполировать данные анализа периферической крови на ситуацию в других системах органов. .Таким образом, Частота лимфоцитов в периферической крови не обязательно отражает ситуацию в других органах, особенно в первичных и вторичных лимфатических органах. Состав и частота иммунных клеток зависят от органа и сбалансированы в состоянии здоровья. Напротив, вторичные лимфатические органы сохраняют свое специфическое и стабильное содержание иммунных клеток.

Количество лимфоцитов в крови используется для оценки иммунного статуса. Подмножества лимфоцитов в периферической крови отражают изменения в популяциях лимфоцитов всего тела. Существует связь между субпопуляцией мононуклеарных клеток периферической крови, морфологически идентифицируемой как большие гранулярные лимфоциты (LGL), и активностью натуральных киллеров.

Факторы, влияющие на количество лимфоцитов в периферической крови

Многие факторы влияют на количество лимфоцитов в периферической крови и других компартментах, например, их миграционное поведение, возраст, а также метаболические факторы и факторы стресса. На количество лимфоцитов в крови, включая количество клеток CD4, влияют сезонные, циркадные и медицинские факторы

NK - клетки в иммунотерапии

При психических расстройствах мне приходилось часто наблюдать увеличение количества NK - клеток . Возникал вопрос : что это означает? Недавно Hermanson et al. показали, что NK-клетки, происходящие из iPSC, опосредуют уничтожение рака яичников, по крайней мере так же, как NK-клетки периферической крови. Та же лаборатория также генерировала NK-клетки из плюрипотентных стволовых клеток, сконструированных для экспрессии CD16a, которые оставались устойчивыми к выделению ADAM17. Из-за относительной простоты генетической инженерии плюрипотентных стволовых клеток по сравнению с NK-клетками из периферической или пуповинной крови, этот пример может представлять собой многообещающую стратегию создания генетически модифицированных NK-клеток для использования в иммунотерапии.

Читайте также: