Характеристика тромбоза виды тромбоза причины возникновения реферат

Обновлено: 30.06.2024

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Факторы риска образования тромбозов

артериальная гипертензия [7];
беременность, роды, послеродовый период [3];
биохимические изменения крови [2,3,5,7];
васкулиты [2];
возраст старше 40 лет [5];
врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
застойная сердечная недостаточность [5, 6];
злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
инсульты [3, 6];
миелопролиферации [2, 5, 7];
нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
ожирение (ИМТ более 30) [3];
инфаркт миокарда [6];
сахарный диабет [6, 7];
системная красная волчанка [2];
хронические пульмонологические заболевания [3];
энтероколиты [5].

героиновая наркомания [2];
гормональная терапия [3,5];
дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
иммобилизация [3];
поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
курение [6, 7];
малоподвижный образ жизни [3];
операции [3];
переломы крупных костей, иные травмы [3];
прием оральных контрацептивов [5];
прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
склеротерапия и термоабляция [2];
состояние после эндопротезирования суставов [3];
удержание неудобной позы [3].

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
боль в покое по ночам [7];
боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
нарушения сна [7];
онемение, похолодание конечности [7];
отсутствие периферической пульсации [7];
омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
перемежающаяся хромота [7].

боль [6];
отеки, мягкие и асимметричные [6];
посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
повышение температуры кожи конечностей [6];
повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
поствоспалительная гиперпигментация [2];
расширенные подкожные вены [6];
эритема [2].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Определение термина тромбоза и свертывания крови в тканях и сосудах. Регуляция гемостаза и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом). Факторы тромбообразования, клинические проявления и локализация тромбов.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	01.11.2010
Размер файла	247,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Тромбоз (от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции ("теория каскада") - последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза (рис. 1).

Рис. 1. Механизм нормального гемостаза

А: В нормальном неповрежденном сосуде подэндотелильная соединительная ткань, особенно коллаген и эластин, отделены от кровотока. В: В первые несколько секунд после повреждения тромбоциты адгезируются и агрегируются на подэндотелиальной ткани. Эндотелиальное повреждение приводит также к активации фактора Хагемана (XII фактор), что приводит к активании внутреннего пути свертывания крови. Высвобождение тканевых тромбопластинов активирует и внешний путь.

C: Гемостаз происходит в течении нескольких минут. Фибрин и тромбоциты формируют гемостатическую пробку (тромб). Плазмин (фибринолизин) препятствует избыточному тромбообразованию.

D: При заживлении происходит ретракция сгустка, его организация и фиброз. Последним этапом является реэндотелизация.

Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказывает сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Зана)

Свертывание крови (рис. 2): активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII воздействует на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

Рис. 2. Механизмы гемостаза

При повреждении эндотелия происходит активации системы свертывания, что приводит к формированию тромба.

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других - к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) - более существенные факторы при венозном тромбозе.

Болезни сердечно-сосудистой системы

Свертывание крови - коагуляция

Склеивание тромбоцитов - агрегация

Склеивание эритроцитов - агглютинация

Осаждение белков плазмы - преципитация

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть;

тело (собственно смешанный тромб);

хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие - вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.

Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит - частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда. Из него редко формируются эмболы.

Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Труссо), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.

Флеботромбоз - это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).

Причины флеботромбоза: факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза - снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор - увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) - имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.

Клинические проявления: тромбоз глубоких вен ног может протекать слабовыраженно или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства больных легочная эмболия - первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при флебографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба - идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины - сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).

Септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз - явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах обусловливают местное венозное полнокровие и в клинике дают различные проявления в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развивается или нефротический синдром, или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Хиари. Клиническое значение тромбов вен большого круга кровообращения заключается еще и в том, что они служат источником тромбоэмболии легочной артерии и являются, таким образом, смертельными осложнениями многих заболеваний.

Подобные документы

Понятие тромбоэмболических осложнений. Поверхностная и глубокая системы вен. Факторы риска возникновения заболевания. Локализация эмболоопасных тромбов. Разновидности эмболоопасного венозного тромбоза. Клинические проявления тромбоза глубоких вен.

презентация [1,3 M], добавлен 20.10.2015

Теоретическое изучение механизмов образования тромбоза - прижизненного местного пристеночного образования в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Характеристика последствий тромбообразования.

контрольная работа [30,2 K], добавлен 20.08.2010

Краткая характеристика фаз свертывания крови. Коагуляционный механизм гемостаза. Ретракция кровяного сгустка и фибринолиз. Задачи первой противосвертывающей системы. Регуляция свертывания крови. Группы крови человека. Общее понятие о резус-факторе.

реферат [21,0 K], добавлен 10.03.2013

Механизм свертывания крови. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Виды тромбов. Процесс расщепления фибрина. Лекарственные средства, способствующие свертыванию. Коагуляция крови. Гемостатики разных групп. Лечение и профилактика тромбозов и тромбоэмболий.

презентация [1,0 M], добавлен 29.02.2016

Три системы гемостаза и причины образования тромбов: повреждение сосудов, изменение состава крови, образование фибрина. Основные факторы риска развития артериального и венозного тромбоза. Фазы гемостаза и точки приложения антитромботических средств.

презентация [1,5 M], добавлен 02.10.2014

Функционирование системы гемостаза, его первичная и вторичная формы. Роль эндотелия в регуляции гемостаза. Свойства субэндотелия, участие тромбоцитов в нем. Факторы свертывания крови. Диагностика и клинические ориентиры гемостаза. Типы кровоточивости.

презентация [546,9 K], добавлен 25.11.2014

Понятие ДВС-синдрома, его формы, признаки и стадии. Основы проблемы свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Рассмотрение процесса активации плазменного компонента гемостаза, распространение тромбоза, проявление развернутого геморрагического синдрома.

Лечение данной патологии всё ещё сложное, после него возможны рецидивы 1 . Поэтому важно знать причины тромбоза, чтобы, обнаружив их у себя, вовремя приступить к профилактике. Об этом, а также о проявлениях заболевания, мы и поговорим.

Причины образования тромбов

Сгустки крови в кровеносных сосудах возникают под воздействием комплекса факторов, которые смогли изменить:

вязкость крови;
скорость её движения;
состояние стенки кровяных клеток, в особенности, тромбоцитов, что повлияло, в том числе, и на их электрический заряд.

К основным причинам возникновения тромбоза относятся:

A. Состояния, при которых свертывающая система крови становится чрезмерно активной, и её антагонист — белки и ферменты противосвёртывающей системы крови — не могут этому воспрепятствовать

Это могут быть наследственные или приобретённые заболевания, самые частые из которых:

антифосфолипидный синдром;
гемофилия;
повышенный уровень в крови аминокислоты гомоцистеина;
системная волчанка;
снижение концентрации в крови протеинов C или S;
недостаточность антитромбина;
ДВС-синдром — острое состояние, которое развивается при многих тяжёлых заболеваниях (в том числе и инфекционных), после операций, при осложнениях беременности: преэклампсии и эклампсии, несовместимости матери и плода по группе крови и других.

Б. Травмы сосудов

Они происходят при постановке венозных катетеров (тогда наблюдаются симптомы венозного тромбоза верхних конечностей), операциях — в особенности, при установке протезов и консолидации переломов, хирургическом лечении органов таза.

В. Обеспечение условий для застоя крови

К этому приводят:

длительное обездвиживание: при лечении переломов, а также других тяжёлых заболеваний;
параличи;
парезы;
длительные переезды;
авиаперелеты — в особенности, при наличии сопутствующих патологий, например, нарушений ритма или перенесенного инфаркта миокарда;
наркоз, когда он длился более 60 минут и при нём использовались искусственная вентиляция и, соответственно, применялись препараты, расслабляющие мышцы.

Г. Отдельные заболевания

Ещё одними причинами развития тромбоза являются патологии, влияющие на свертываемость крови или ход сосудов. Это:

опухоли: любые злокачественные, в том числе, лейкозы;
острый инфаркт миокарда;
воспаления толстой кишки;
ожирение;
инсульт;
сердечная недостаточность;
заболевания почек, при которых развивается нефротический синдром (отеки, потеря белков с мочой, повышение уровня холестерина);
пароксизмальная гемоглобинурия;
системные васкулиты, в том числе, сопровождающие заболевания суставов;
перенесенные тромбоэмболии;
снижение уровня тромбоцитов, связанное с необходимостью длительного употребления гепарина;
атеросклероз сосудов.

Кроме того, довольно частой причиной тромбоза является беременность, особенно вторая её половина, а также послеродовый период. Это связано с повышением уровня прогестерона, повышающего вязкость крови. Увеличенная матка может сдавливать вены таза, в результате чего скорость кровотока в них снижается в 2–3 раза 1 . Тромбообразование может также начаться, когда в послеродовом периоде запускается физиологическое тромбирование вен того участка матки, который ранее сообщался с плацентой 1 .

Д. Прием препаратов

Повышают риск образования внутрисосудистых тромбов противозачаточные средства, гормональные препараты — в том числе, для лечения злокачественных новообразований, медикаменты для химиотерапии, в том числе, тамоксифен.

Отличие причин артериального и венозного тромбозов

В целом, выше перечислены причины развития тромбоза в венозном русле. Венозные сосуды отличаются тем, что в них слабо развита мышечная стенка, и движение крови в них происходит медленно. Это способствует застою и образованию тромбов.

В этом плане наиболее уязвимы сосуды системы нижней полой вены: кровь в них вынуждена подниматься против силы тяжести — только с помощью мышц голени, присасывающего давления лёгких и перикарда. Поэтому симптомы тромбоза нижних конечностей и вен таза — а именно они и входят в систему нижней полой вены — встречаются в 95% случаев венозного тромбоза (флеботромбоза) 2 .

Теперь о причинах тромбоза артерий. В артериальных сосудах крупного и среднего калибра скорость кровотока высокая 3 . Поэтому тромбы могут возникать:

Предрасполагающие к ангиотромбозу факторы

Не у всех, кто имеет вышеуказанные причины возникновения тромбоза, заболевание обязательно развивается. Зачастую нужны ещё внешние воздействия, которые запустят патологическое образование тромбов в сосудах.

Такими факторами становятся:

Курение. В этом случае тромбоз, в основном, развивается в артериях — причем сосуды нижних конечностей от курения страдают в 2–3 раза чаще 4 , чем эта вредная привычка вызывает ишемию сердца. Причина — длительный спазм сосудов (vasa vasorum), мелких сосудов, питающих артерии и вены.
Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению свойств сосудистой стенки, в основном, артериальной. В результате, хоть диабет и не является непосредственной причиной развития тромбоза, но увеличивает риск его развития в 2–4 раза 1 . Кроме того, патология является и тем фактором, который будет ухудшать прогноз после хирургического лечения артериального тромбоза, поэтому, при его наличии, необходимо поддерживать глюкозу крови в пределах нормы.
Нарушение жирового обмена. Каждое повышение концентрации общего холестерола на 10 мг/дл повышает риск облитерирующего атеросклероза, а с ним и тромбоза нижних конечностей, на 5–10% 1 .
Воздействие местных факторов. При наличии причины развития тромбоза, его риск выше у тех людей, чьи конечности чаще травмируются (в счёт идут мелкие царапины и порезы), переохлаждаются или перегреваются.
Стрессы. Психогенные стрессы приводят к выработке повышенного уровня кортизола, и он приводит к длительному спазму артерий с нарушением нормального кровотока по сосудам сосудов.

К факторам риска ангиотромбоза — венозного и артериального — относят также и те обстоятельства, которые нельзя изменить, но можно учесть, вовремя начав профилактику. Это:

Возраст: чем человек старше, тем больше внимания он должен обращать на своё здоровье, в том числе и на состояние нижних конечностей. Описываемые ниже симптомы тромбоза не являются нормой ни в каком возрасте.
Мужской пол: при этом увеличивается риск образования сгустков и в венах, и в артериях.

Как проявляется ангиотромбоз

В целом, симптомы тромбоза зависят от трёх факторов:

где образовался сгусток крови — в артерии или в вене;
в каком сосуде, и на каком его уровне появился тромб;
перекрыл ли сгусток сосуд, насколько быстро это произошло.

Проявлениями флеботромбоза являются отёк и боль в конечности, усиливающаяся при ходьбе. При этом отёчная кожа становится синюшной, этот цвет становится более ярким в положении стоя. Пораженная конечность более тёплая, чем здоровая. Под отёчной кожей можно прощупать болезненный тяж — это пораженная вена. Активное прощупывание или сдавливание конечности опасно развитием ТЭЛА.

Уровень отёка зависит от места, где находится тромб: чем он ниже, тем меньшая поверхность ноги или руки будет отекать. В некоторых случаях болезнь протекает скрыто. Тогда тромбоз нижних конечностей выявляется после симптомов ТЭЛА: резкого чувства нехватки воздуха, одышки, обморока, сильного сердцебиения и кашля.

При артериальном тромбозе симптоматика отличается. Пока тромб растет и перекрывает артерию на 25% или меньше, в конечности будут появляться:

Если же тромб в артерии растет быстро, появляются симптомы тромбоза конечности острого характера:

кожный отёк;
сильнейшая боль в ноге или руке;
болезненность при прикосновении к конечности;
быстрое развитие гангрены.

Изменения наблюдаются ниже перекрытой тромбом артерии. На ней же и пропадает пульс, что отмечается в самом начале заболевания.

Независимо от причины возникновения тромбоза, основными его осложнениями являются тромбоэмболические. Этот термин обозначает отрыв тромба от стенки сосуда и закупорка им подходящей по диаметру артерии, в результате чего участок органа, питавшегося от этой артерии, не получает питания и отмирает.

Наиболее часто тромбоэмбол попадает в артерии, отходящие от дуги аорты (это, в том числе, и питающие мозг артерии), на втором месте стоят крупные артерии таза и нижних конечностей, затем — артерии, идущие к внутренним органам. Очень редко развивается тромбоэмболия верхнеконечностных артерий 1 .

Одним из распространенных осложнений самого частого тромбоза — тромбоза глубоких вен нижних конечностей — является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), когда перестает кровоснабжаться больший или меньший участок лёгких. Развивается ТЭЛА не в каждом случае флеботромбоза, но, к сожалению, выявить факторы риска этого опасного заболевания так и не смогли. Считается, что наибольшая опасность ТЭЛА существует в ранние сроки после возникновения симптомов тромбоза конечностей — пока тромб ещё неплотно фиксирован к стенке вены, и может оторваться. Тем не менее, тромбоэмболия может возникнуть и через длительный промежуток времени после флеботромбоза, особенно если не предпринимать никаких профилактических мер.

Терапия должна быть начата как можно раньше. При острых тромбозах — как венозном, так и артериальном — она заключается во введении тех препаратов, которые могут растворить тромб. Если медикаментозный тромболизис оказался неэффективен, выполняется операция по удалению тромба из сосуда. После этого продолжается антикоагулянтная терапия под контролем показателей свёртывания.

Лечение зачастую выполняется в отделении реанимации, под контролем сосудистого хирурга.

При симптомах тромбоза верхних конечностей или ног, имеющих хронический характер, лечение также назначается сосудистым хирургом. На начальных стадиях оно консервативное, заключается в назначении сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, витаминов группы B, средств, снижающих холестерин; при флеботромбозе — венотоников.

Обязательным является назначение лекарственных средств, разжижающих кровь. Тромбо АСС — препарат ацетилсалициловой кислоты, который блокирует оседание тромбоцитов на стенках сосудов, в том числе и поражённого, тем самым, не давая тромбу разрастаться. Таблетки Тромбо АСС покрыты кишечнорастворимой плёночной оболочкой, что снижает вероятность развития местного раздражающего действия на желудок.

При далеко зашедших хронических тромбозах необходимо восстановить проходимость сосуда. Решение по оперативному лечению для восстановления проходимости сосуда принимает врач. Независимо от причины тромбоза после операции назначается прием антикоагулянтов и/или антиагригантных препаратов на длительный период.

Она заключается в улучшении кровотока в конечностях. Для этого нужно:

поддерживать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови в пределах нормы;
проходить профилактические осмотры, вовремя реагировать на патологические изменения в сердце и сосудах;
больше ходить пешком;
избегать длительного стояния на ногах;
сократить употребление соли;
обогатить рацион продуктами, богатыми клетчаткой, а также полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами E и P;
беречь конечности от травм, переохлаждения и перегревания.

Если имеется один или несколько факторов его риска, необходимо получить рекомендации врача по профилактическому приёму Тромбо АСС. Препарат адаптирован для длительного приёма. Ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозировках на протяжении многих лет активно используется специалистами для профилактики тромбозов и их тромбоэмболических осложнений.

Тромбоз — это приостановление кровотока в артериях и сосудах, выполняющее защитную функцию. Например, при открытом травмировании тромбообразование останавливает кровотечение. Но если процесс происходит внутри вен, возможно развитие множества отклонений вплоть до летального исхода. Тромбоз бывает венозным и артериальным, представляет собой кровяной сгусток, который препятствует нормальному движению крови. Причинами болезни обычно становятся травмы и внутренние повреждения сосудистых стенок, а также замедленное кровообращение. Чтобы вылечить недуг и избежать серьёзных осложнений, необходимо обращаться к флебологу.

Симптомы тромбоза

Заболевание может поразить как глубокие, так и поверхностные вены, но характерные признаки практически не имеют отличий. Общие симптомы тромбоза:

ощущение тяжести и усталости в ногах, особенно заметно вечером и ночью;
сильная отёчность ног — голени, стопы, икроножных мышц;
изменение цвета кожи над поражённым местом;
пекучая боль, которая распространяется по всей поверхности конечности;
повышение чувствительности кожи;
озноб, высокая температура тела;
онемение, покалывание, ощущение мурашек;
недомогание, общая слабость;
нарушения кровообращения в месте поражения;
припухлость поверхностных кровеносных сосудов.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 25 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Причины

Для выяснения источника болезни существует триада Вирхова, которая включает три основных причины тромбообразования:

характеристика кровотечения (его скорость, интенсивность движения);
состав внутрисосудистой жидкости (кровь, кровяные тела, минералы);
наличие повреждений сосудистых стенок и степень поражения.

Любые застои тромбов в сосудах объясняются проблемами кровеносной системы, поэтому в группе риска находятся люди:

с травмами и переломами нижних конечностей;
с перенесённым инсультом;
с сердечной недостаточностью;
с варикозным расширением вен;
беременные женщины;
в возрасте от 40-45 лет;
с лишним весом;
с гипертензивными расстройствами;
госпитализированные на долгое время;
соблюдающие постельный режим;
с онкологией;
с атеросклерозом;
с аутоиммунными патологиями;
перенёсшие острые инфекции;
с заболеваниями лёгких;
часто путешествующие;
с сидячим образом жизни;
с работой на ногах;
с генетической предрасположенностью;
с нарушениями гормонального фона.

Стадии развития тромбоза

Скопление тромбов в венах и артериях происходит в 4 этапа и имеет такие стадии развития:

Склеивание тромбоцитов, которые при разрушении сокращают просветы в сосудах, замедляют кровоток, объединяют кровяные тела. Это приводит к выбросу серотонина и других веществ, которые запускают ускоренное свёртывание крови.
Коагуляция фибриногена. Свёртывание способствует образованию тромбинов, которые, в свою очередь, превращают фибриноген (белок, помогающий крови сворачиваться) в фибрин (белок, формирующий подсыхание кровяного сгустка).
Склеивание эритроцитов. Происходит биохимический процесс, вызывающий уплотнение кровяных тел и активность антигенов, что приводит к образованию тромбов, мешающих здоровому кровотоку и поступлению кислорода в организм.
Преципитация плазменных белков. После присоединения эритроцитов к фибрину плазменные белки оседают на сформировавшийся сгусток, полностью перекрывая проход крови по сосудам.

Разновидности

Заболевание прогрессирует очень быстро. Часто даже врачи с многолетним опытом затрудняются поставить диагноз и тратят время на обследования, при этом дорога каждая минута. Существует несколько разновидностей патологии, каждая из которых имеет определённые признаки и требует особого лечения.

Тромбоз поверхностных вен нижних конечностей

Другое название — поверхностный тромбофлебит. В подкожных венах происходит воспаление, которое провоцирует формирование тромба в сосудистом просвете. Хроническая форма грозит полной закупоркой вен, что потребует постоянного применения кроверазжижающих лекарств.

Тромбоз глубоких вен конечностей

Глубокие вены не имеют соседних, по которым может возобновится кровоток в случае развития тромба, поэтому поражение глубоких вен часто приводит к смерти из-за отсутствия кровоснабжения конечностей. Патология выражается в повышенной вязкости крови, что необходимо лечить в стационаре.

Артериальные тромбозы

Обычно в артериях человека имеются атеросклеротические бляшки, на которые оседают тромбоциты, эритроциты и плазменные белки. Нарастание артериальных тромбов грозит инсультами или инфарктами. Также бывает тромбоз сердца, который провоцируют такие патологии, как аневризмы, мерцательная аритмия, пороки сердца.

При поражении лёгочной артерии развивается лёгочная тромбоэмболия, вызывающая гипоксию и остановку дыхания.

Другие типы тромбоза

Тромбоз кишечника. Поражение сосудистой системы кишечника, которое развивается за несколько часов. Определить болезнь можно по болезненным ощущениям внизу живота и характерному выпячиванию между пупком и лобком.
Тромбоз геморроидального узла. Считается симптомом или предвестником геморроя. Чтобы вылечить, нужно обратиться к проктологу.

Методы диагностики

Выявить заболевание позволяют такие методики:

УЗИ вен и артерий. Сканирование показывает внутреннее состояние кровотока и выявляет уплотнения.
Компьютерная томография. Чаще применяют для диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии.
МРТ с использованием красителей. Более подробно показывает нарушения венозного и артериального кровообращения.

В сети клиник ЦМРТ врачи выполняют такую диагностику:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Запишитесь на консультацию кардиолога — он специализируется на патологиях сердечно-сосудистой системы. Врач поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Если нужно, направит на консультацию к другим специалистам — например, к флебологу или хирургу.

Читайте также: