Гипокупроз диких животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

К группе болезней обмена веществ относится более 30 заболеваний.
Нарушения обмена веществ в той или иной степени возникают при каждом патологическом процессе, но не все они приобретают нозологическое значение, а представляют собой лишь вторичное, сопутствующее явление.

Вложенные файлы: 1 файл

ОВД.doc

Гипокупроз

Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостаточного поступления в организм меди, проявляющееся анемией, лизухой, нарушением пигментации шерстного покрова, нервными явлениями, деформацией конечностей, задержкой роста молодняка. Болеют чаще всего телята, ягнята, козлята и реже поросята в местностях с торфяно-болотистыми кислыми почвами, бедными медью.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм животных. Дефицит ее возникает при содержании в почвах менее 6-15 мг/кг, в корме — менее 3—5 мг/кг сухого вещества.

Недостаточность меди у телят может возникнуть при длительном выпаивании молока и его заменителей. Способствует развитию заболевания также недостаток в рационе железа кобальта, избыток молибдена, свинца, неорганических сульфатов, кальция и серы (Д. П. Иванов, 1985).

Симптомы. Признаки медной недостаточности развития и роста зависят от вида животных. Для большинства из них наиболее характерны: задержка развития и роста, изменение шерстного покрова, анемичность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, ослабление и извращение аппетита, диарея, размягчение костей и деформация суставов.

У ягнят и козлят недостаток меди помимо перечисленных симптомов вызывает поражение ЦНС, расстройство координации движений, парезы и параличи конечностей (энзоотическая атаксия). У поросят нередко наблюдаются признаки рахита.

Гипокупроз у молодняка часто осложняется гастроэнтеритами и бронхопневмонией.

В крови всех больных резко снижается содержание гемоглобина и несколько менее эритроцитов, что характерно для гипохромной анемии.

Течение болезни — хроническое, прогноз — осторожный, в запущенных случаях — неблагоприятный.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Резкое снижение количества гемоглобина в крови и содержания меди в сыворотке ниже 0,2 мг% , в печени — ниже 50 мг/кг является основным показателем медной недостаточности. Учитывают также содержание меди в кормах и почве.

Гипокупроз необходимо дифференцировать от гипокобальтоза, железодефицитной анемии поросят и гиповитаминоза Вг Учитывая сходство клинических симптомов и патологоанатомических изменений при этих заболеваниях с изменениями при гипокупрозе, основное значение придают определению содержания кобальта, железа и витамина В, в кормах и организме животных.

Лечение. С лечебной целью в рационы добавляют меди сульфат (в сутки на голову): молодняку крупного рогатого скота — 50-150 мг, растущим поросятам — 20-50, ягнятам — 5-10 мг. Одновременно рекомендуют и другие микроэлементы — железо, кобальт и цинк (лучше в составе премиксов).

Профилактические и ростстимулирующие дозы меди сульфата составляют (в сутки на голову) для крупного рогатого скота — 15-30 мг, телятам— 5—15, поросятам— 3-10, ягнятам— 3—5 мг. Препарат применяют в течение 10-14 дней.

С целью профилактики гипокупроза у животных в местностях с недостатком меди в почве и кормах рекомендуется внесение медьсодержащих удобрений из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Вместе с тем следует помнить, что передозировка меди может довольно быстро привести к отравлению. Более чувствительны к избытку меди телята, ягнята и козлята, так как они не способны выделять ее с желчью. Отравление медью чаще всего проявляется тошнотой, диареей, гемолитической анемией, желтухой, гемоглобинурией, затрудненным дыханием, сердечной, печеночной и почечной недостаточностью.

Беломышечная болезнь (myopathia)

Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.

Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.

Этиология заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.

Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса.

Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41 °С.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность – 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель – 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.

Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов.

Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2—3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

Чаще болезнь регистрируется у молодняка крупного рогатого скота и коров, возникает в результате хронической интоксикации организма фтором. У животных в возрасте 9-12 лет заболеваемость достигает 4,9%, и поражаются в основном молочные и постоянные резцы.

Этиология. Флюороз зубов развивается при поступлении в организм животного повышенной концентрации фтора (до 2,25 мг/л) с питьевой водой, с несбалансированными минеральными подкормками, с кормами, содержащими избыточное количество фтора.

Заболевание регистрируется в пастбищный период в хозяйствах, использующих для поения животных воду с содержанием фтора 0,2 мг/л и больше, наблюдается оно также и в стойловый период, если в организм животных поступает в сутки фтора 0,54-0,89 мг/кг массы тела.

Клинические признаки. При флюорозе характерным симптомом является симметричность поражения зубов. На губной поверхности эмали резцов появляется диффузная бледно-желтая пигментация в виде единичных или множественных желтых, коричневых или темно-коричневых точек.

В последующем на этих участках образуются множественные дефекты эмали зуба, окрашенные в коричневый цвет. Одновременно происходит процесс преждевременного стирания трущейся поверхности) резцов, скалывание эмали и полное ее разрушение. Длина коронок сильно уменьшается, зубы становятся шаткими, а молочные резцы резко деформируются.

У животных уже в 2-летнем возрасте после смены молочных зацепов обнаруживается только два постоянных резца, молочные внутренние и наружные резцы (окрайки) оказываются разрушенными. Поэтому такие зубы не участвуют в приеме корма. Наблюдаются случаи, когда животные в таком возрасте полностью лишены молочных резцов. Флюорозный процесс может протекать с кариозным распадом зубов. У животных значительно снижается упитанность в результате нарушения акта приема корма и жевательной способности.

Диагноз определяют по характерным для флюороза клиническим признакам и одновременно проводят анализ воды и кормов на содержание в них фтора.

Прогноз. В начальной стадии флюорозный процесс на постоянных резцах может быть обратимым, и поэтому прогноз благоприятный. Он может быть осторожным в запущенных случаях.

Лечение проводят в зависимости от стадии развития болезни. Сначала снимают токсическое влияние фтора путем исключения из рациона до 6 мес питьевой воды и кормов, содержащих избыточное количество данного элемента. В более поздней стадии при тяжелом поражении следует обеспечить животных кормами с включением в рацион обесфторенного фосфата и комбикорма, обогащенного витамином D3 (1,5-2 кг), сульфатом меди (25 мг/кг), хлористым кобальтом (3,8 мг/кг), йодидом калия (3 мг/кг), сернокислым железом (70 мг/кг). Обесфторенный фосфат в рацион включают постепенно.

Эндемические (Morbi endemica), энзоотические (Morbi ensootica) болезни встречаются в отдельных регионах, провинциях называемых биогеохимически-ми и характеризующихся недостатком или избытком в почве, воде и растениях жизненно-необходимых химических элементов. Учение о геохимических прови-нциях, о неразрывной связи химического состава животных организмов с соста-вом земной коры разработал академик В.И. Вернандский.

Работа содержит 1 файл

ГИПОКУПОРОЗ.doc

Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации

Департамент Кадровой Политики и Образования

Федеральное Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования

Иркутская Государственная Сельскохозяйственная Академия

Факультет биотехнологии и ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакология

по внутренним незаразным болезням

Выполнила: студентка 3 группы

5 курса, специальность 111201

Проверил: Лудыпов Ц.Л.

Биохимическое районирование, основанное на установлении связи между содержанием химических элементов во внешней среде и возникновением энде-мических болезней у животных и человека, осуществил В.В. Ковальский.

Гипокупроз в переводе с лат. Hypocuprosis/

Это преимущественно хроническое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос, дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже – буйыолята, свиньи, крупный рогатый скот и другие животные. У ягнят заболевание описано под различными названиями:

- падучая болезнь (Куба);

- лакрума (Южная Африка) и др.

Основная причина болезни – недостаток подвижных форм меди в почве и растениях или избыток в них молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содержание подвижных форм межи в почвах составляет более 2,5 – 4 мг/кг, недостаточное – менее 2,5; избыточное – более 4 мг/кг сухой почвы.

Недостаток меди в организме вызывается постоянно возрастающей промы-шленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концент-рация газообразных соединений серы, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удобрений и навозной жижи, содержащей большое количество аммиака и серо-водорода.

При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояе-мость меди снижается вследствие образования трудно растворимых соединений. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использова-нием заменителя цельного молока.

Обеспеченность животных медью зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, молоко и моло-чные продукты.

Медь катализирует включение железа в структуру гемоглобина и способствует созреванию эритроцитов, участвует в процессе остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

При недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-востановительных процессов, кератинизация и пигментация. Снижается активность медьводержащих окислительных ферментов, в то време как тканевые протеазы активизируются.

В процессе болезни развиваются дистрофические и антрофические изменения в головном и спинном мозгу споследующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятельности микрофлоры преджелудков.

Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппетит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, потерю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнята, с характерными клиническими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей болезни ягнята обычно погибают на 2 – 5-й день после рождения.

Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2 – 3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, скованность движений. Затем появляются клонические и тетанические судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

У буйволят в начальной стадии болезни отмечают общую слабость, уменьшение аппетита , шаткость походки, некоординированные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.

Гипокупроз (hypocuprosis) – тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди. Гипокупроз возникает, если в кормах содержится меди не более 2 - 3 мг/кг (норма 6 мг/кг и более) или если в почвах меди менее 2,5 мг/кг (норма до 4 мг/кг).

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

Энзоотическая атаксия ягнят клинически проявляется нарушением функций нервной системы, при этом характер этого проявления зависит от тяжести морфологических изменений головного мозга.

При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения. При подостром и хроническом течении болезни симптомы заболевания обычно появляются на 2 - 3 недели после рождения, а иногда и на третий месяц. Наблюдают шаткость при движении, встают ягнята с трудом. В дальнейшем появляются симптомы динамической атаксии, развиваются параличи.

Диагноз основывается на анамнезе, учет характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования. Содержание меди в цельной крови у крупного рогатого скота находится в пределах 0,75 мг/л, снижение ее ниже этого уровня указывает на развитие болезни, а у овец в крови этот уровень составляет 0,2 - 0,5 мг/л, а при заболевании понижается ниже 0,2 мг/л.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0,1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0,1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

Болезнь эндемическая для регионов с низким содержанием меди в почвах. Течение хроническое, часто тяжелое, поражаются все виды, преимущественно МРС, сильнее страдает молодняк. Нарушается кроветворение, снижается активность ферментов, возникают патологии ЦНС, органов ЖКТ, печени, почек.

Вид животного: все, преимущественно МРС
Категория болезни: Болезнь обмена веществ / нервной системы / пищеварительной системы / мочевыделительной системы / покровов тела
Заразная: нет
Лечится: да, однако у молодняка полностью не излечивается
Природно-очаговая: эндемическая в некоторых регионах
Возрастные группы: все, но преимущественно молодняк

Эндемическая в ряде регионов с низким уровнем меди в почве (ниже всего ее уровень в подзолистых, песчаных и торфяных). В России часто встречается в Ставрополье, отмечается в Закавказье, Средней Азии.

в процессах тканевого дыхания (входит в состав окислительных ферментов);
в кроветворении (участие в переводе железа из кормов в связанную форму и синтезе гемоглобина);
в нормальном формировании покровов тела.

Основная причина гипокупероза – недостаток меди в почвах и кормах. Кроме того, к низкому усвоению меди приводят поражения печени и кишечника, дефицит рационов по витамину А и кобальту, избыток свинца и молибдена (антагонисты меди в ряде биологических процессов).

В животноводческих зонах с дефицитными по меди почвами вследствие недостаточного ее поступления с местными кормами уровень меди в крови и печени понижается. Синтез гемоглобина снижается, развивается анемия. При уже имеющихся болезнях ЖКТ дефицит меди усугубляется. В организме усиливается кислородная недостаточность органов и тканей, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Нарушается синтез ряда гормонов, а также витамина D. Мозговая ткань демиелинизируется (повреждается миелиновая оболочка нейронов). Снижается синтез кератина, состояние шерстного покрова ухудшается. Отмечают дегенеративные процессы в слизистой оболочке органов ЖКТ, а также в перикарде. Резистентность организма к стрессорам среды падает.

Взрослые. Для взрослых животных характерны типичные изменения состояния шерстного покрова: он становится жестким, взъерошенным, теряет блеск, интенсивно выпадает, у МРС может утрачиваться извитость шерсти, на теле встречаются участки с истончением волоса, а также потерявшие пигментацию. Число эритроцитов и уровень в них гемоглобина падает, развивается анемия, видимые слизистые оболочки бледные. Встречается извращение аппетита, диарея, температура тела может повыситься. У некоторых животных развиваются нарушения в работе сердца вплоть до острой сердечной недостаточности. На фоне достаточного объема предлагаемых кормов упитанность и продуктивность животных уменьшаются. Фиксируют ухудшение показателей воспроизводства: задерживается наступление половой охоты, учащаются аборты и мертворождения.
Молодняк. Недостаток меди в рационах беременных маток ведет к осложнениям эмбрионального развития. Молоко также обеднено медью, с ним недостаток не компенсируется. У новорожденных, чаще всего ягнят и козлят, отмечают совокупность характерных неврологических симптомов: судороги, плохую координацию движений и нарушение равновесия, парезы конечностей, низкий тонус мышц. При более легком течении нарушения могут быть в значительной мере скомпенсированы, при тяжелом молодняк не может самостоятельно двигаться, питаться, и может погибнуть через несколько суток после рождения. Больные животные из-за нарушения сосания могут не потребить достаточное количества молозива, что снижает резистентность организма к различным патогенам.

Отмечают истощение, сухость подкожной жировой клетчатки. Дистрофические явления в сердечной мышце, а также печени и почках. Некротические очаги в слизистой оболочке органов ЖКТ. Для павшего молодняка характерны изменения в головном и спинном мозге, мозговых оболочках (гидроцефалия, кровоизлияния, истончения коры головного мозга, очаги димиелинизации и пр.).

Важно дифференцировать дефицит меди от алиментарной дистрофии, дефицита кобальта, авитаминозов, гипокальциемии, гельминтной инвазии (неврологическая симптоматика при образовании цист в головном и спинном мозге), туберкулеза, паратуберкулеза, хронического нефрита.

В диагностике важны исследования крови, но они не всегда достоверны, поскольку уровень меди в крови маток в рассматриваемый период может быть нормальным, а дефицит имел место ранее, в критический период беременности, и оказал негативное влияние на формирующуюся нервную систему плода. В ряде случаев используют результаты биопсии ткани печени. Проводят анализ кормов и почв.

В кормлении больных животных используют богатые медью корма ( силос кукурузы, горох, ячмень, отруби, жмыхи и шроты). В рацион вводят сульфат меди: КРС – 250-300 мг/гол. в сут., телятам – 50-150 мг/гол. в сут., овцам и козам – 10-20 мг/гол. в сут., свиньям – 20-30 мг/гол. в сут. Проводят витаминизацию, рацион обогащают кобальтом.

Необходимо отметить, что при тяжелых неврологических нарушениях у молодняка компенсировать их в ряде случаев невозможно, тогда показан вынужденный убой. При легком течении при нарушении сосания требуется выпойка молозива через зонд, контроль кормления, рекомендован обогрев.

В областях с бедными медью почвами в рационы вводят сульфат меди (0,5-1%-й р-р в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела животного). Широко используют лизунцы – брикеты поваренной соли, обогащенные медью. Существуют болюсы с медью для взрослых животных и молодняка.

В кормопроизводстве и улучшении пастбищ в почвы вносят медьсодержащие удобрения по результатам химической оценки.

Важно помнить, что меры обеспечения животных медью должны быть рациональными, а при избытке в рационе соединения меди могут быть токсичными.

Тэги: лечение Животноводство болезнь неонатального периода медь животноводство болезни молодняка ветеринария болезнь нервной системы дефицит меди энзоотическая атаксия параплегия

Читайте также: