Генетические аномалии лошадей реферат

Обновлено: 02.07.2024

Считается, что одна гамета в среднем несет 4−5 мутаций, большая часть которых рецессивна и не проявляется в фенотипе животного при наличии нормального доминантного аллеля, то есть в гетерозиготном состоянии. В результате применения инбридинга генетический груз пород со временем неизбежно увеличивается и приводит к появлению различных дефектов. Это приводит к необходимости тестирования лошадей… Читать ещё >

Введение. Наследственные заболевания у лошадей ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Лошади — очень подвижные, крепкие и выносливые животные. Они всегда вели очень активный и мобильный образ жизни, поэтому у них хорошо развита опорно-двигательная система, а также сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Дышат лошади только через ноздри. При помощи подвижных крыловидных хрящей регулируется количество поступающего воздуха. При этом число вдохов и выдохов (т.е. количество дыхательных движений) в состоянии покоя колеблется в пределах 8 — 16 в минуту, а у быстроаллюрных лошадей, идущих на рыси или галопе, оно может доходить до 120. генетический наследственный лошадь эпидемолиз Важную роль в организме лошади играет кровеносная система. Объем циркулируемой по всем сосудам крови в организме достигает 7 — 11% от общей массы животного, хотя и зависит от таких показателей как возраст, породы и др. Установлено, что полный круг кровообращения у лошади совершается примерно за 25 — 32 сек, при этом частота пульса в норме составляет 36 — 44 удара / мин.

Лошадь по природе травоядное животное. Они имеют очень подвижные и чувствительные губы, активно участвующие не только в кормежке, но и в других типах поведения. Зубную систему представляют отлично развитые резцы и особенно коренные зубы. Важная роль в системе питания играют хорошо развитые большие слюнные железы. Мощная жевательная мускулатура помогает лошади без труда измельчать (раздрабливать) и хорошо подготавливать к усвоению не только траву и другую растительность, но и твердые корма в виде различного зерна. У лошади в процессе эволюции сформировался сравнительно маленький однокамерный желудок, зато толстый кишечник весьма объемистый.

Благодаря тому, что лошади имеют прекрасное обоняние, они хорошо различают различные виды кормом, что не позволяет проглатывать им некачественный или испорченный корм, а также различные примеси в нем.

Лошади умные и сообразительные животные, у которых имеется высокоразвитая нервная система. Именно поэтому они легко вырабатывают условные рефлексы на определенные внешние раздражители, которые раз сформировавшись, сохраняются у лошади на долгие годы. По характеру лошади в большинстве своем послушные и добронравные животные, которые при правильном воспитании полностью доверяют человеку, становясь его лучшим другом. Лошади обладают отличной памятью, поэтому они могут сами вспомнить дорогу, по которой проходили несколько лет назад и привести человека домой.

Половая зрелость у лошадей наступает в возрасте двух лет. Именно в этом возрасте кобылки уже могут быть оплодотворены, а в половых железах жеребчиков начинают вырабатываться зрелые сперматозоиды. Физиологическая зрелость у лошадей наступает позже, примерно в 3 — 4года. К этому возрасту их организм достаточно окрепнет, и кобыла становится способной к воспроизведению жеребят без ущерба для своего организма. Жеребцы физиологически созревают еще позже, примерно в период с 3 до 5 лет (18, "https://referat.bookap.info").

Первый научный шаг вперед сделал Грегор Мендель, опубликовав научную статью, заложившую основу современной генетики. И сейчас, когда человечество накопило достаточный багаж знаний, можно с уверенностью сказать, что за генетическими исследованиями стоит наше будущее.

Строение хромосом: Каждая лошадь состоит из многих триллионов клеток, различных по параметрам и функциям. Внутри ядра каждой клетки находится 64 х-образные хромосомы, соединенные в 32 пары. В них содержится полная генетическая информация и инструкция функционирования каждой клетки и всего организма лошади.

Хромосомы состоят из двойной спирали ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Ген — это функциональный сегмент ДНК, ответственный за каждую характеристику лошади, от структуры волоса до работы ее нервной системы. Геном лошади содержит более 700 тысяч генов.

Природа мутаций: Широко практикуемая в коневодстве система чистопородного разведения, несомненно, способствует не только формированию своеобразного породного генотипа каждой популяции, включающего в себя нормально функционирующие генные комплексы, но и накоплению мутантных генов, которые неизбежно возникают в каждом новом поколении.

Начиная с того времени, как только дикая лошадь была одомашнена, она стала занимать большое значение в жизни любого человека. В последнее время в силу технического прогресса, роль лошади отошла на второй план. Для вспахивания полей используются трактора и комбайны, для перевозки людей и грузов автомобили. Это привело к тому, что необходимость в специализированных ветеринарных врачах в области коневодства резко упала, перестали проводится научные исследования болезней лошадей, а следовательно, не разрабатывались в должном объеме методы диагностики, лечения и профилактики. В настоящее время, в связи с пересмотром взглядов на сельскохозяйственный сектор, увеличением спроса на высокопродуктивных лошадей хозяйственного и спортивного назначения, а также на продукцию коневодства, такие как конина, кумыс, кожевенное сырье, роль коневодства и лошадей в части снова возросла.

В настоящее время большая часть племенного поголовья лошадей находится в частых хозяйствах. Крупные конезаводы бывшие раньше в государственном владении, перешли в частные руки, что привело к значительному сокращению поголовья.

Развитие зоотехнической науки, генетики в частности, способствовало формированию ряда мероприятий для предотвращения генетических аномалий лошадей.

В связи с этим возникает необходимость в подготовке специалистов в различных областях, связанных с коневодством и особенно с содержанием, кормлением и болезнями лошадей, поскольку за это время кардинально изменились диагностика, лечение и профилактика заболеваний.

Генетические аномалии лошадей

Генетическая аномалия - это наследственная аномалия, которая нежелательна с точки зрения здоровья и использования в разведении.

Стойкие отклонения тела или его частей от нормального анатомического строения, возникающие в процессе развития, называются деформациями. Деформации могут быть вызваны генетическими, физическими, химическими и биологическими факторами.

Пороки развития (аномалии) развития - совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в онтогенезе. Все отклонения часто называют отклонениями или дефектами.

В зависимости от соотношения наследственности и среды все формы болезней можно разделить на четыре группы, между которыми невозможно провести четкие границы.

Наследственные заболевания, вызванные генетическими факторами. Эти заболевания возникают в результате мутаций, обычно одного или двух генов, и характеризуются простым наследованием. Окружающая среда в этом случае может только усилить или ослабить проявление болезни (гемофилия, атрезия заднего прохода, хромосомные заболевания);
Наследственные заболевания, вызванные вредными генами, но для проявления которых необходимы определенные условия окружающей среды (серповидно-клеточная анемия);
Наследственные болезни окружающей среды, при которых основным этиологическим фактором являются условия окружающей среды, но проявление болезни также обусловлено генетическими факторами. Различные заболевания этой группы могут характеризоваться слабой, средней и высокой степенью наследственной предрасположенности и обычно обусловлены полигенами (мастит, туберкулез, лейкоз, язва желудка, болезни сердца);
Экологические (экзогенные) заболевания, вызываемые исключительно факторами окружающей среды. Наследственные факторы влияют только на течение болезни и могут повлиять на ее исход.

Единой классификации генетических аномалий не существует. По количеству локусов генов, кодирующих аномалии, можно выделить моногенные и полигенные заболевания. Полигенное наследование характерно для заболеваний с наследственной предрасположенностью. Существуют хромосомные заболевания, вызванные анеуплодиями, хромосомными перестройками и полиплодиями, при которых обычно наблюдаются множественные нарушения в организме.

Широко практикуемая в коневодстве система
чистопородного разведения приводит не только к
появлению на свет здоровых лошадей нужной породы,
но и к накоплению мутантных генов, которые
неизбежно возникают в каждом новом поколении.
Считается, что одна гамета в среднем несет 4-5
мутаций, большая часть которых не проявляется в
фенотипе животного при наличии нормального
доминантного аллеля, то есть в гетерозиготном
состоянии.

В результате применения инбридинга генетический груз
пород со временем неизбежно увеличивается и приводит к
появлению различных дефектов, что указывает на
необходимость тестирования животных на наличие
наследственных заболеваний и мониторинга генетической
безопасности пород и популяций. К настоящему времени у
лошадей описано более двухсот наследуемых дефектов и
заболеваний, многие из которых встречаются у человека и
других животных.

Участившиеся случаи
регистрации наследственных
заболеваний у нескольких
пород лошадей свидетельствуют
о необходимости повышения
информированности
селекционеров по вопросам
диагностики и профилактики
генетических дефектов.
Очевидно, что при
использовании производителей
с дефектными генами
генетический груз популяции
будет быстро увеличиваться.
Эффект дефектных генов может
проявиться только через
несколько поколений, чему
способствует систематическое
использование инбридинга.

Аниридия – это достаточно
редкое врожденное
заболевание лошадей, которое
проявляется светобоязнью,
сильным снижением остроты
зрения, катарактой, глаукомой
и другими проблемами глаз.
Оказалось, что у лошадей
имеется синдром
множественных врожденных
аномалий глаз (Equine Multiple
Ocular Anomalies, MCOA) – это
набор аномалий,
локализованных на передней
части глаза и в целом типичных
для аниридии . Заболевание
проявляется в разных формах,
имеет кодоминантный тип
наследования и контролируется
генами, локализованными в 6-й
хромосоме.

Генетическую природу
имеет и такой дефект
лошадей, как
дегенеративные
изменения
поддерживающих связок
– Degenerative
suspensory ligament
desmitis (DSLD).
Клинические признаки
этого синдрома – потеря
эластичности, утолщение
или дегенерация связок
конечностей, нарушение
восстановительной
функции коллагеновых
волокон.

8. Генетические дефекты арабских чистокровных лошадей

Всемирная Ассоциация
арабских лошадей (WAHO)
первой обратила внимание на
проблему врожденных
заболеваний и приняла
решение о необходимости
проводить генетическое
тестирование регистрируемых
лошадей на наличие трех
наследственных заболеваний,
включая: тяжелый
комбинированный
иммунодефицит (SCID),
мозжечковую атаксию (СА) и
лавандовый синдром жеребят
(LES), которые являются
причиной гибели молодняка в
первый год жизни.

Тяжелый комбинированный
иммунодефицит (SCID) – это
рецессивное заболевание иммунной
системы, которое встречается у 0,48% арабских жеребят, а также у
лошадей с примесью арабской
крови. Данное заболевание было
открыто и описано в 1973 году, но
его природа была рас- крыта не
сразу. Жеребята, унаследовавшие
мутантные гены от родителей,
рождаются внешне здоровыми, но
после 2-х месяцев, когда
заканчивается колостральный
иммунитет, заболевают и погибают
от любой инфекции. В итоге
многолетних исследований был
открыт молекулярный механизм
SCID и установлено, что это
заболевание вызывается утратой 5ти пар нуклеотидов в гене ДНКпротеинкиназы. Выявленная
делеция приводит к синтезу
фермента с полным отсутствием
специфической активности (нулевой
аллель) и, как следствие,
нарушению защитной функции
лейкоцитов. Данная мутация была
выявлена и в отечественной
популяции арабских лошадей и
встречалась с частотой 1,92%.

Мозжечковая атаксия (СА) жеребят была отмечена у лошадей
арабской, готлендской и ольденбургской пород, миниатюрного пони,
а также представителей диких видов эквидов в зоопарках. При этом
заболевании у внешне здоровых жеребят отмечают нарушения в
координации движения, спотыкающуюся походку, внезапные
опрокидывания на спину. Первые клинические признаки
заболевания проявляются на 3-4 неделе жизни и становятся все
более тяжелыми из-за постепенного развития полного паралича
жеребят. Мозжечковая атаксия лошадей наследуется по
рецессивному типу и является формой церебральной гипоплазии,
которая обусловлена дегенеративными изменениями в клетках
Пуркинье, происходящими после рождения внешне здорового
жеребенка и в итоге приводящими к его гибели. Следует отметить,
что на- рушения двигательной функции (атаксия) проявляются и у
жеребят с затылочно-атлантно-осевым пороком (ОААМ). Как
правило, пораженные этим дефектом жеребята не в состоянии
подняться и передвигаться.

12. Наследственные заболевания, сцепленные с половыми хромосомами

Наследственные заболевания,
сцепленные с половыми
хромосомами
Гемофилия А или дефицит фактора VIII – это
общее заболевание для многих видов
млекопитающих, которое носит хронический
характер. Гемофилия А наследуется по
рецессивному Х-сцепленному типу,
характеризуется замедленной свертываемостью
крови и, как следствие, повышенной
кровоточивостью гематомного типа при уколах,
порезах и других травмах. Это заболевание
чаще всего регистрируется у лошадей арабской,
стандартбредной и чистокровной верховой
пород. Кобылы являются асимптоматическими
носителями дефектного гена, на что может
указывать появление в приплоде жеребчиков с
плохой свертываемостью крови. Частота
встречаемости этого заболевания в популяциях
и породах может увеличиваться при применении
близкого инбридинга.

У сельскохозяйственных животных известны десятки аномалий, возникновение которых связано с рецессивными или доминантными мутациями генов. Эти аномалии встречаются в отдельных популяциях с разной частотой, что зависит от скорости мутационного процесса, системы разведения животных и др. Знание конкретных форм врожденных аномалий у животных каждого вида, а также частоты их проявления в отдельных породах необходимо ветеринарным специалистам для селекционной профилактики распространения генетической патологии.

Прикрепленные файлы: 1 файл

ветген.docx

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Генетические аномалии крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей и птиц

Студентка 1 курса

Аномалии у крупного рогатого скота. Биологические особенности данного вида животных — малошюдие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного теленка, который достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 года, так что период между первым отелом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных аномалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. 46 аномалий включено в Международный список летальных дефектов под шифром А (табл. 43). Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе, по нашим данным, наиболее часто регистрируется генетическая аномалия головы — укорочение челюсти (табл. 44), в ярославской породе — синдактилия, в холмогорской — контрактуры мышц, в черно-пестрой — пупочные грыжи. У крупного рогатого скота в Германии наиболее часто (21 %) встречались аномалии центральной нервной системы.

Второе место по частоте регистрации (14 %) занимала комплексная аномалия — сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. Частота аномалий, или процентное отношение аномального приплода к общему его числу, в пределах конкретных популяций также может быть самым различным и по средним оценкам не превышать 1 %. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий. Так, в Германии после организации четкого учета сделали вывод, что частота аномалий возросла в несколько раз. Вопрос в другом: все ли аномалии поддаются визуальному наблюдению? Очевидно, не все. Так, в костромской породе средняя частота всех форм аномалий за 12-летний период составила 1,15 %. Частота же общей смертности приплода (абортированные, мертворожденные, аномальные, павшие без видимых дефектов телята) в этом хозяйстве составила 10,2 %. Определенная доля этой смертности также связана с генными мутациями, вызывающими не морфологические дефекты, а нарушение обмена и другие аномалии, выявление которых возможно только специальными методами.

Особую роль в распространении генетических аномалий как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусственном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потомков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе. Вот некоторые примеры из многочисленных фактов, описанных в литературе. В результате интенсивного использования быка Принца Адольфа, завезенного в Швецию, и последующего стихийного инбридинга на него частота бесшерстности в отдельных шведских стадах была свыше 5 %. Такая же ситуация сложилась в Швеции после импорта быка Галлуса, который оказался гетерозиготным носителем гена, обусловливающего отсутствие конечностей.

Аномалии у свиней. В Международный список летальных дефектов свиней включено 18 генетических аномалий.

Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами (табл. 45). Генетические аномалии могут занимать значительное место в патологии свиней. Рассмотрим несколько таких примеров. В Испании при исследовании 23 449 поросят из 2399 пометов, полученных от хряков пород дюрок, йоркшир, гемпшир и белый честер, выявили соответственно 6,21; 6,02; 9,66; 2^62 % аномальных пометов.

Согласно данным Оливье (1979), у свиней описано 7 генетических аномалий кожного покрова, 17 — скелета, 3 — глаз, 13 — нервно-мышечных, 6 — крови, 6 — гормонально-обменных, 5 — пищеварительной системы, 9 — мочеполовой. Основными аномалиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии — результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

Весьма убедительные доказательства наследственной природы крипторхизма у свиней получили Фридин и Ньюман. По их данным, в Канаде одно-, двухсторонний крипторхизм наблюдается ежегодно у 1—2 % всех хрячков, поступающих на рынок. Авторы скрещивали крипторхов с их матерями и полными сестрами. Потомков от таких скрещиваний спаривали между собой. В результате такого отбора и подбора частота крипторхизма у экспериментальных животных йоркширской породы возросла в среднем до 42,9 % и особенно при использовании двух производителей. При обследовании поросят в США за один год было обнаружено около 400 тыс.животных с мошоночной грыжей.

Наблюдения показывают, что причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Частота этой аномалии, по данным исследователей из Германии, составила 19,6 %. 30 таких хряков были оставлены для воспроизводст-

ва, каждым из них было покрыто от 4 до 40 маток (всего 439 голов), но лишь четыре из них дали потомство. Анализ показал, что патологические формы спермиев у этих хряков составляют 80—100 %. Все 30 аномальных животных имели общих предков, что указывает на наследственный характер гипоплазии семенников и дефектов спермиогенеза.

Наличие кратерных сосков у свиней — один из серьезных дефектов, поскольку поросята не получают от них молока. По данным Баварского института животноводства (Германия), частота этой аномалии у немецких ландрасов составила 6,6 %. Как отмечают П. Н. Кудрявцев и др. (МВА), количество свиней с бездействующими кратерными сосками в последние годы увеличилось. Число таких сосков колеблется от 1 до 8. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают.

Кратерность — признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Экспериментально это проверили П. Н. Кудрявцев с сотр. Предварительно выделив хряков и свинок—носителей аномалий (кчкч), нормальных, но гетерозиготных особей (Кчкч), дающих в приплоде поросят с кратерностью, и нормальных гомозиготных свиней (КчКч), авторы провели скрещивания между этими группами животных. В первом варианте скрещивали 27 нормальных гомозиготных маток с 15 хряками. Все 258 потомков были нормальными. Во втором варианте, где один из родителей был гомозиготным (КчКч), а другой — гетерозиготным (Кчкч), все поросята также были нормальными. В третьем варианте скрещивали 13 гетерозиготных хряков с 16 гетерозиготными матками. Из 168 родившихся поросят 39 (23,2 %) имели кратерные соски. И наконец, в четвертом варианте один из родителей был гомозиготным, а другой — гетерозиготным. От них было получено 170 поросят, из них 86 (50,5 %) оказались с нормальными сосками и 84 (49,5 %) — с кратерными. Результаты этого опыта доказывают рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней.

Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство известных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным аутосомным рецессивным типом наследования (табл.

46). Наиболее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних конечностей, микроагнатия, гермафродитизм, крипторхизм, гипос-падиаз, прогнатия, атрезия ануса, микротия, энтропия, тортико-лис, полителия, артрогрипоз. Анализ показал, что 55,4 % дефектов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 — к пищеварительной, 9,7 — к сердечно-сосудистой, 7,1 — к урогени-тальной, 6 — к центральной нервной системе, 3,5 — к аномалии связок, 3,2 — к брюшной, 1,5 % — к эндокринной системе. Хотя частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам. В Новой Зеландии, в стране развитого овцеводства, частота летальных дефектов составила около 1 % павших ягнят. В США летальные дефекты в первые 2 нед жизни наблюдались у 11,4 % ягнят.

Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое действие многие неидентифицируемые летальные гены.

Отдельные генетические аномалии у овец могут быть широко распространены. Так, в Болгарии в стадах мериносовых овец наблюдали высокую смертность ягнят в ранний постнатальный период. Она наступала в результате того, что ягнята не получили молока из-за дефектов вымени их матерей: от гипоплазии с небольшими остатками железистой ткани до полного отсутствия ее. Частота этой наследственной аномалии в разных стадах колебалась от 6 до 40 %.

У овец часто наблюдали крипторхизм, который сочетался с таким вторичным половым признаком, как комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость. Путем жесткого племенного отбора удалось создать тип комолых баранов с нормальной плодовитостью, однако и среди них встречаются аномальные особи.

Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалии у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 — воспроизводительной системы, 2 — почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

Читайте также: