Геморрагический диатез у животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

Геморрагический диатез (греч. Hemorrhagia - кровотечение) - склонность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Причины
1.Пониженная свертываемость крови: наследственная недостаточность факторов свертывания крови - II (гипопротромбинемия), VII (гипопроконвертинемия), VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), X, XI; заболевания печени, приводящие к дефициту факторов свертывания крови; отравления антикоагулянтами - зооцидами (зоокумарин и др.); передозировка лекарств - антикоагулянтов (гепарин, неодикумарин); аутоиммунные дефициты факторов свертывания крови; авитаминоз К, гипокоагулятивная фаза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии: наследственная тромбоцитопения, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалическая тромбоцитопения, тромбастения, дизагрегационные тромбоцитопатии, лекарственные тромбоцитопатии (аспирин, индометацин, фенотиазин и др.).
3. Повышенная проницаемость капилляров: геморрагический васкулит, инфекционно-аллергические и токсигенные ангиопатии.

Диагноз.
Длительное свертывание крови, кровоточивость, наличие экхимозов (обширных кровоизлияний), анемия.

Симптоматическая терапия:
Назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, аскорутин. Показана трансфузия свежей донорской крови. При отравлениях антикоагулянтами - форсированный диурез.

Осложнения при геморрагическом диатезе:
Осложнения при геморрагических диатезах зависят от локализации геморрагий. При повторных кровоизлияниях в суставы возникают гемартрозы, при образовании обширных гематом в области прохождения крупных нервных стволов возможно сдавление нервов с развитием параличей. При кровоизлияниях в головной мозг появляются симптомы, характерные для нарушения мозгового кровообрашения. При повторных переливаниях крови и плазмы может развиться сывороточный гепатит. у животных с полным отсутствием факторов свертывания возможно образование антител, что значительно уменьшает эффективность трансфузий; возможны посттранфузионные реакции.

Геморрагические диатезы (ГД) – это гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.

Гемостаз – совокупность механизмов, обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию крови. Это механизм борьбы с кровоточивостью.

• 1. Временный гемостаз:

тромбоцитарный (его достаточно на уровне микроциркуляторного русла);

• 2. Постоянный гемостаз:

Основные группы ГД:

• обусловленные поражением сосудистой стенки [геморрагический васкулит];

• обусловленные нарушением тромбоцитарного звена [тромбоцитопеническая пурпура];

• обусловленные нарушением свертываемости крови [коагулопатии].

1. ГД, обусловленные поражением сосудистой стенки

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – это васкулит с IgA-депозитами, поражающими мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Характерно вовлечение кожи, кишечника, клубочков почек и суставов.

Эпидемиология:

• ГВ занимает 1 место среди СВ;

• чаще болеют люди молодого возраста (до 20 лет) и дети;

• применение сывороток и вакцин;

• пищевая идиосинкразия (молоко, яйца, земляника).

N.B.: Инфекция – разрешающий, а не причинный фактор.

• основной механизм – образование ЦИК (чаще с IgA), отложение их в микрососудах кожи и внутренних органов;

• наиболее тяжелые морфологические изменения – в артериолах, капиллярах, венулах; это сопровождается деструктивными и деструктивно-продуктивными микроваскулитами с множественными микротромбозами;

• с увеличением проницаемости сосудистой стенки из сосудов выходят плазменные белки и эритроциты.

• начало острое, чаще внезапное, хотя может быть и постепенным;

кожные геморрагии – ведущий клинический синдром (присутствует у всех больных);

геморрагические пятна размерами 2-3 мм, легко определяются визуально и пальпацией;

появление пятен сопровождается зудом;

сыпь имеет наклонность к слиянию, симметрична, чаще расположена на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, на ягодицах, редко – на туловище; слизистые практически не поражаются;

в связи с наклонностью к рецидивам могут быть и старые, и свежие элементы (картина пестрого вида);

сливная пурпура может приводить к образованию геморрагических пузырей, которые затем вскрываются с образованием глубоких эрозий и язв;

встречается у 2/3 больных;

от артралгий до артритов;

чаще поражаются коленный и голеностопный суставы с периартикулярным отеком, без костных изменений;

более чем у 50% больных;

возникает в связи с отеком и геморрагиями в стенку кишки, брыжейку, брюшину;

чаще поражаются начальный и конечный отделы тонкой кишки, реже – геморрагические и язвенно-некротические изменения в толстой кишке; бывают поражения в желудке и пищеводе;

клинически: боль в животе по типу кишечной колики, локализующаяся в мезогастрии, схваткообразная, от суток до 10 суток, бывают тошнота и рвота (до кровавой);

может быть кишечное кровотечение с типичным дегтеобразным стулом;

осложнения: инвагинации, кишечная непроходимость, перфорация с развитием перитонита;

гломерулонефрит обычно присоединяется в первые 4-6 недель;

ведущий симптом – микрогематурия с умеренной протеинурией, рецидивы макрогематурии;

гломерулонефрит может прогрессировать; в 30% исход ГВ в ХПН, при этом АГ – не часто;

капиллярит межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в альвеолы;

клинически: кашель со скудным количеством мокроты + кровохарканье; одышка; несоответствие скудной аускультативной картины степени рентгенологических изменений (множественные инфильтраты в средних и нижних отделах);

могут быть случаи геморрагического плеврита;

• сердце: геморрагический перикардит, кровоизлияния в эндокард, при некрозе – изменения на ЭКГ как при инфаркте миокарда;

• ЦНС: поражение до 8%; приступообразные головные боли, головокружения, плаксивость, раздражительность, при отеке оболочек – менингеальные симптомы, могут быть эпилептиформные припадки.

• молниеносная форма – смерть через несколько дней от инсульта или кишечного кровотечения;

• острая форма – от нескольких недель до нескольких месяцев; исход – выздоровление или рецидивирующее течение;

• рецидивирующее течение – рецидивы с различной частотой; могут быть через несколько месяцев, затем после продолжительной остановки (до года и более) – следующее обострение и т. д.

Диагностика:

• лабораторные данные – неспецифичны;

• при абдоминальной форме повышена СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево;

• особенно повышена СОЭ при гломерулонефрите;

• нередко эозинофилия до 10-15%;

• количество тромбоцитов – в норме;

• длительность кровотечения – в норме;

• время свертывания – в норме;

• в острый период может быть диспротеинемия (↑ IgA);

• может иметь значение биопсия кожи, почек.

• ограничение приема экстрактивной, соленой, острой пищи;

• основной метод лечения – гепаринотерапия:

300 ед/кг/сут через 4-6 часов (т.е. эту дозу распределить поровну на несколько приемов);

под контролем тромбинового времени или (если нет возможности определить ТВ) ориентироваться на время свертывания (менее чувствительный показатель): добиваемся удлинения их в 2 раза;

• при недостаточном антикоагулянтом эффекте гепарина:

для восполнения антитромбина III – СЗП по 300-400 мл;

стимуляция фибринолиза: в/в капельно никотиновая кислота;

в качестве дезагреганта – трентал;

для уменьшения воспалительного компонента – НПВП;

возможны короткие курсы ГКС-терапии;

при БПГН – пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг/сут в/в в течение 3 дней;

возможно проведение плазмафереза при высоком уровне ЦИК;

при длительном упорном течении – иммунодепрессанты;

не показана ε-аминокапроновая кислота (она является ингибитором фибринолиза).

2. ГД, обусловленные нарушением тромбоцитарного звена

• при тромбоцитопении от 150 и менее;

• количество тромбоцитов в норме 140-450 тыс. в 1 мкл;

• минимальный уровень – критическая цифра Франка – 30Ч10 9 /л;

• длительность кровотечения 1-3 минуты (образуется белый тромб);

• адгезия тромбоцитов 30-40%;

• агрегация тромбоцитов 16-20 секунд;

• резистентность капилляров (петехии) ≤ 5.

Этиология и патогенез:

До конца не известны. На поверхности тромбоцитов фиксируются IgG, которые направлены против АГ собственных тромбоцитов. Из-за этого усиливается фагоцитоз и повышается разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки и печению Продолжительность жизни тромбоцитов резко укорачивается (до нескольких часов при норме 7-10 дней). В КМ повышается количество мегакариоцитов, при этом тромбоциты вокруг отсутствуют из-за повышенной элиминации и поступления в кровь.

• встречается чаще у молодых и среднего возраста женщин;

• начало может быть острым и постепенным;

• основной симптом – кровоточивость петехиально-пятнистого типа в виде кожных геморрагий и кровотечений из слизистых оболочек;

• выраженность геморрагий коррелирует со степенью снижения числа тромбоцитов;

• если число тромбоцитов ниже 60, возможно появление геморрагий, они возникают при небольших травмах или спонтанно, локализуются чаще на передней поверхности туловища и на конечностях, в местах инъекций – крупные кровоизлияния;

• есть старые и новые геморрагии (цветение);

• появляются положительные симптомы жгута и щипка;

• кровоточивость слизистых оболочек: носовые, десневые, желудочно-кишечные, почечные кровотечения, кровохарканье; кровотечения сразу после экстракции зубов; у женщин – маточные кровотечения в виде меноррагий;

• могут быть осложнения в виде кровоизлияний в мозг и сетчатку;

• тромбоциты иногда могут полностью отсутствовать;

• гемостазиограмма: ↑ длительность кровотечения, No время свертывания.

• преднизолон или метилпреднизолон в начальной дозе 1 мг/кг/сут;

• при недостаточном эффекте доза увеличивается в 2-3 раза на 5-7 дней;

• можно провести пульс-терапию метилпреднизолоном;

• продолжительность гормональной терапии – от 1-4 месяцев до полугода;

• геморрагии купируются в первые дни лечения, а тромбоциты увеличиваются постепенно;

• при неэффективности ГКС – спленэктомия (решаем вопрос уже после полугода);

• если и это неэффективно – химиотерапия (винкристин, азатиоприн, циклофосфамид), обычно они сочетаются с преднизолоном;

• по показаниям: в/в большие дозы человеческого иммуноглобулина (сандоглобулин 0,25 г/кг), далее поддерживающая доза 0,5 мг/кг каждые 15 дней); Ig закрывает рецепторы макрофагов и те перестают поглощать тромбоциты;

• плазмаферез для удаления антител;

• курсы лечения дициноном (этамзилатом);

• трансфузии концентрата тромбоцитов – только по жизненным показаниям;

• диспансерное наблюдение у гематолога.

3. ГД, обусловленные нарушением свертываемости крови (коагулопатии)

Свертывание крови – многоэтапный каскадный процесс, в котором неактивные факторы превращаются в активированные.

Система свертывания крови – это система вторичного гемостаза. Она отвечает за формирование красного тромба, в основе которого лежит фибрин.

Коагуляционные нарушения бывают наследственные (генетически обусловленные,) и приобретенные (вторичные). До 97% всех наследственных коагулопатий составляют гемофилии. Гемофилия – это групповое понятие, т.к. вовлечены 3 фактора свертывания.

• гемофилия А (дефицит VIII фактора) – 85-90%;

• гемофилия В / болезнь Кристмаса (дефицит IX фактора) – 6-13%;

• гемофилия C / болезнь Розенталя (дефицит XI фактора) – 0,3-0,5%.

Гемофилия А – наиболее часто встречающаяся коагулопатия с дефицитом коагулянтной части фактора VIII (антигемофильного глобулина).

Геморрагические диатезы – общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов, независимо от их происхождения, являются синдром повышенной кровоточивости (рецидивирующие, длительные, интенсивные кровотечения, кровоизлияния различных локализаций) и постгеморрагический анемический синдром. Определение клинической формы и причин геморрагических диатезов возможно после всестороннего обследования системы гемостаза - проведения лабораторных тестов и функциональных проб. Лечение включает гемостатическую, гемотрансфузионную терапию, местную остановку кровотечений.

Общие сведения

Геморрагические диатезы – болезни крови, характеризующиеся наклонностью организма к возникновению спонтанных или неадекватных травмирующему фактору кровоизлияний и кровотечений. Всего в литературе описано свыше 300 геморрагических диатезов. В основе патологии лежат количественные либо качественные дефекты одного или нескольких факторов свертывания крови. При этом степень кровоточивости может варьировать от мелких петехиальных высыпаний до обширных гематом, массивных наружных и внутренних кровотечений.

По приблизительным данным, в мире около 5 млн. населения страдает первичными геморрагическими диатезами. С учетом вторичных геморрагических состояний (например, ДВС-синдрома), распространенность геморрагических диатезов поистине велика. Проблема осложнений, связанных с геморрагическими диатезами, находится в поле зрения различных медицинских специальностей – гематологии, хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии и мн. др.

Классификация геморрагических диатезов

Геморрагические диатезы принято различать в зависимости от нарушения того или иного фактора гемостаза (тромбоцитарного, коагуляционного или сосудистого). Этот принцип положен в основу широко используемой патогенетической классификации и в соответствии с ним выделяют 3 группы геморрагических диатезов: тромбоцитопатии, коагулопатии и вазопатии.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопении при лучевой болезни, лейкозах, геморрагической алейкии; эссенциальная тромбоцитемия, тромбоцитопатии).

Коагулопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:

с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)
с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия, гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр и др.)
с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная афибриногенемическая пурпура)
с нарушением фибринолиза (ДВС-синдром)
с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда и др.)

Вазопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера-Вебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

Причины геморрагических диатезов

Различают наследственные (первичные) геморрагические диатезы, манифестирующие в детском возрасте, и приобретенные, чаще всего являющиеся вторичными (симптоматическими). Первичные формы являются семейно-наследственными и связаны с врожденным дефектом или дефицитом обычно одного фактора свертывания. Примерами наследственных геморрагических диатезов служат гемофилия, тромбастения Гланцмана, болезнь Рандю-Ослера, болезнь Стюарта Прауэр и др. Исключение составляет болезнь Виллебранда, являющаяся полифакторной коагулопатией, обусловленной нарушением фактора VIII, сосудистого фактора и адгезивности тромбоцитов.

К развитию симптоматических геморрагических диатезов обычно приводит недостаточность сразу нескольких факторов гемостаза. При этом может отмечаться уменьшение их синтеза, повышение расходования, изменение свойств, повреждение эндотелия сосудов и пр. Причинами повышенной кровоточивости могут служить различные заболевания (СКВ, цирроз печени, инфекционный эндокардит), геморрагические лихорадки (лихорадка денге, Марбург, Эбола, Крымская, Омская и др.), дефицит витаминов (С, К и др.). В группу ятрогенных причин входит длительная или неадекватная по дозе терапия антикоагулянтами и тромболитиками.

Чаще всего приобретенные геморрагические диатезы протекают в форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагического синдрома), осложняющего самые различные патологии. Возможно вторичное развитие аутоиммунных, неонатальных, посттрансфузионных тромбоцитопений, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, геморрагического синдрома при лучевой болезни, лейкозах и т. д.

Симптомы геморрагических диатезов

В клинике различных форм гемостазиопатий доминируют геморрагический и анемический синдромы. Выраженность их проявлений зависит от патогенетической формы геморрагического диатеза и сопутствующих нарушений. При различных видах геморрагических диатезов могут развиваться разные типы кровотечений.

Микроциркуляторный (капиллярный) тип кровоточивости встречается при тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях. Проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями и синяками на коже, кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями после экстракции зуба, десневыми, маточными, носовыми кровотечениями. Геморрагии могут возникать при незначительном травмировании капилляров (при надавливании на кожу, измерении АД и пр.).

Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии, возможен при передозировке антикоагулянтов. Характеризуется образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, гемартрозов, кровоизлияний в подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку. Массивные гематомы приводят к расслоению тканей и развитию деструктивных осложнений: контрактур, деформирующих артрозов, патологических переломов. По происхождению такие кровотечения могут быть спонтанными, посттравматическими, послеоперационными.

Капиллярно-гематомные (смешанные) геморрагии сопровождают течение ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, наблюдаются при превышении дозы антикоагулянтов. Сочетают петехиально-пятнистые кровоизлияния и гематомы мягких тканей.

Микроангиоматозный тип кровоточивости встречается при геморрагическом ангиоматозе, симптоматических капилляропатиях. При этих геморрагических диатезах возникают упорные рецидивирующие кровотечения одной или двух локализации (обычно носовые, иногда - желудочно-кишечные, легочные, гематурия).

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости отмечается при геморрагических васкулитах. Представляет собой мелкоточечные геморрагии, как правило, имеющие симметричное расположение на конечностях и туловище. После исчезновения кровоизлияний на коже длительно сохраняется остаточная пигментация.

Частые кровотечения вызывают развитие железодефицитной анемии. Для анемического синдрома, сопровождающего течение геморрагических диатезов, характерны слабость, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, головокружения, тахикардия. При некоторых геморрагических диатезах может развиваться суставной синдром (припухлость сустава, артралгии), абдоминальный синдром (тошнота, схваткообразные боли), почечный синдром (гематурия, боли в пояснице, дизурия).

Диагностика

Целью диагностики геморрагических диатезов служит определение его формы, причин и степени выраженности патологических сдвигов. План обследования пациента с синдромом повышенной кровоточивости составляется гематологом совместно с лечащим специалистом (ревматологом, хирургом, акушером-гинекологом, травматологом, инфекционистом и др.).

В первую очередь исследуются клинические анализы крови и мочи, количество тромбоцитов, коагулограмма, кал на скрытую кровь. В зависимости от полученных результатов и предполагаемого диагноза назначается расширенная лабораторная и инструментальная диагностика (биохимическое исследование крови, стернальная пункция, трепанобиопсия). При геморрагических диатезах, имеющих иммунный генез, показано определение антиэритроцитарных антител (тест Кумбса), антитромбоцитарных антител, волчаночного антикоагулянта и др. Дополнительные методы могут включать функциональные пробы на ломкость капилляров (пробы жгута, щипка, манжеточную пробу и др.), УЗИ почек, УЗИ печени; рентгенографию суставов и др. Для подтверждения наследственной природы геморрагических диатезов рекомендуется консультация генетика.

Лечение геморрагических диатезов

При подборе лечения практикуется дифференцированный подход, учитывающий патогенетическую форму геморрагического диатеза. Так, при повышенной кровоточивости, вызванной передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, показана отмена данных препаратов или коррекция их дозы; назначение препаратов витамина К (викасола), аминокапроновой кислоты; переливание плазмы. Терапия аутоиммунных геморрагических диатезов основана на применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проведении плазмафереза; при нестабильном эффекте от их применения требуется проведение спленэктомии.

При наследственном дефиците того или иного фактора свертываемости показано проведение заместительной терапии их концентратами, трансфузий свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, гемостатической терапии. С целью местной остановки небольших кровотечений практикуется наложение жгута, давящей повязки, гемостатической губки, льда; проведение тампонады носа и пр. При гемартрозах выполняются лечебные пункции суставов; при гематомах мягких тканей – их дренирование и удаление скопившейся крови.

Основные принципы лечения ДВС-синдрома включают активное устранение причины данного состояния; прекращение внутрисосудистого свертывания, подавление гиперфибринолиза, проведение заместительной гемокомпонентной терапии и т. д.

Осложнения и прогноз

Наиболее частым осложнением геморрагических диатезов служит железодефицитная анемия. При рецидивирующих кровоизлияниях в суставы может развиться их тугоподвижность. Сдавление массивными гематомами нервных стволов чревато возникновением парезов и параличей. Особую опасность представляют профузные внутренние кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники. Частое повторное переливание препаратов крови является фактором риска развития посттрансфузионных реакций, заражения гепатитом В, ВИЧ-инфекцией.

Течение и исходы геморрагических диатезов различны. При проведении адекватной патогенетической, заместительной и гемостатической терапии прогноз относительно благоприятный. При злокачественных формах с неконтролируемыми кровотечениями и осложнениями исход может быть фатальным.

Главная Библиотека Разное Гематология ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Под геморрагическим диатезом понимаются самопроизвольные кровоизлияния под слизистые оболочки, подкожную клетчатку, во внутренние органы и серозные полости.

Под именем геморрагического диатеза в настоящее время принято объединять совершенно различные по этиологии и патогенезу заболевания. В одних случаях заболевание возникает под влиянием травмы, в других— самостоятельно и внезапно.

В развитии кровотечения при геморрагических диатезах необходимо отметить участие кровеносных сосудов.

? литературе указывается, что при гемофилии имеют место конституциональные изменения со стороны мелких кровеносных сосудов. При заболеваниях, ВОЗНИКАЮЩИХ на почве сепсиса и различных экзо- и эндогенных ядов и токсинов, поражение кровеносных сосудов в развитии кровоизлияний играет видную роль. При некоторых болезнях сосудистая стенка повреждается вследствие авитаминоза.

Доказательством поражения кровеносных сосудов при геморрагических диатезах служит феномен Румпель — Лееде, модифицированный Черняком для лошади. Этот феномен связан с лёгкой ранимостью эндотелия кровеносных сосудов при геморрагическом диатезе. На этом же

основана и проба Коха, когда после уколов иглой на коже больного остаются петехии. В отдельных случаях можно получить петехии простым щипком или ударом молоточка по коже.

Вторым фактором в развитии геморрагических диатезов являются изменения свёртываемости крови, удлинение времени кровотечения, изменение количества пластинок и ретракции кровяного сгустка. Эти факторы рассматриваются обычно как вспомогательные, но ряд учёных считает их самостоятельными.

Для остановки кровотечения процесс свёртывания крови имеет громадное значение.

При гемофилии свёртывание крови бывает замедлено. Вследствие преждевременного оседания форменных элементов крови, свёртывание начинается с плазмы, что сказывается на плотности кровяного сгустка. Если учесть, что свёртывание имеет три фазы: образование тромбина, образование плотного сгустка и выжимание светложелтой сыворотки, то при гемофилии имеет место нарушение первой и третьей фаз. Нарушение же третьей фазы и способствует возникновению геморрагии.

Фонио придаёт большое значение кровяным пластинкам. В нормальных условиях при поражении кровеносного сосуда пластинки, склеиваясь между собой, образуют тромб и закрывают просвет раны. При тромбопении длительность кровотечения из повреждённого сосуда связана с уменьшением количества кровяных пластинок и отсутствием ретракции кровяного сгустка.

Кроме перечисленных факторов, длительность кровотечения зависит от сократительной способности капилляров. Как показывают экспериментальные работы Владос и Ловского, в процессе свёртывания крови известную роль играет печень.

Это видно из сравнения свёртывания крови, взятой до вхождения в печень и после выхода её из печени. В поочеднем случае кровь свёртывается в два раза быстрее. Замедление свёртывания крови при поражении печени объясняют уменьшением количества фибриногена в плазме крови.

Геморрагические диатезы могут протекать как самостоятельные заболевания, например, гемофилия, цынга, а также как вторичные симптоматические—при инфекциях и интоксикациях. Из последней группы в ветеринарной практике имеют значение кровепаразитарные заболевания: нутталлиоз, пироплазмоз и инфекционная анемия лошадей, а также различные септические заболевания, а из группы аутоинтоксикаций—уремия и холемия.

Заслуживает большого внимания геморрагический диатез при расстройствах питания: голодании, истощения, старости, при которых кровеносные сосуды становятся более лябильными. Из других геморрагических диатезов известный интерес представляют диатезы на почве заболеваний желез внутренней секреции.

Читайте также: