Фибрилляция и трепетание желудочков реферат
Обновлено: 16.05.2024
Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – это патологическое состояние, которое характеризуется частым (200-300 сокращений/мин) ритмичным возбуждением желудочков. То есть, это желудочковая аритмия правильного ритма, которая превращается в фибрилляцию (непоследовательное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных желудочковых волокон).
Согласно статистике, причиной внезапной коронарной смерти в 80% случаев, является именно трепетание и фибрилляция желудочков. Заболеванию больше подвержены люди 45-75 лет, причем у мужчин, данное состояние развивается несколько раз чаще, чем у женщин.
Причины
Причинами возникновения трепетания и фибрилляции желудочков являются различные сердечные заболевания и общие патологии:
- ишемия сердца (ИБС);
- гипертоническая болезнь;
- инфаркт миокарда;
- миокардит;
- пороки сердца;
- кардиомиопатия;
- отравление некоторыми лекарственными средствами (сердечными гликозидами);
- сильное длительное переохлаждение организма;
- электротравма (удар тока);
- кардиографические процедуры и т.д.
Механизм развития такого приступа заключается к появлению множественных беспорядочных волн возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных волокон миокарда при отсутствии полного сокращения желудочков. При этом, ударный объем сердца становится равным нулю, что вызывает немедленную остановку кровообращения.
По типу клинического течения, трепетание и фибрилляцию желудочков разделяют на пароксизмальное и постоянное.
Симптомы
Клиническая картина трепетания и фибрилляции желудочков практически идентична клинической смерти:
- потеря сознания;
- остановка кровообращения;
- исчезновение пульса;
- резкая бледность, синюшность;
- агональное дыхание;
- зрачки расширены, реакции на свет нет;
- судороги.
Если в течение 5-6 минут не оказать необходимую помощь, то есть, не будет восстановлен сердечный ритм, могут наступить необратимые изменения в ЦНС и внутренних органах, или приступ может закончится смертью.
Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.
Диагностика
Постановка диагноза подразумевает проведение разграничения фибрилляции и трепетания желудочков с тампонадой сердца, наджелудочковыми аритмиями и рядом других опасных сердечный патологий и состояний. Для этого, необходимо проведение комплексного обследования, включающего:
- анализ анамнеза и жалоб пациента;
- физикальный осмотр;
- лабораторные анализы;
- электрокардиография (ЭКГ);
- эхокардиография (ЭХО-КГ);
- УЗИ, МРТ сердца.
Трепетание и фибрилляция желудочков – очень опасное состояние. К его последствиям относится развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, аспирационная пневмония, летальный исход.
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков включает неотложную и постоянную терапию. Неотложная помощь заключается в быстром восстановлении сердечного ритма и включает:
- непрямой массаж сердца;
- искусственную вентиляцию легких;
- дефибрилляцию;
- медикаментозную терапию.
Постоянная терапия трепетания и фибрилляции желудочков носит направленный на предотвращение развития такого состояния характер и может быть консервативной и оперативной.
Консервативный метод направлен на лечение основной болезни и профилактику трепетания и фибрилляции желудочков и включает назначение антиаритмических препаратов, изменение образа жизни. Хирургическое лечение заключается в имплантации кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного электрокардиостимулятора.
В кардиологическом отделении ОН КЛИНИК выполняется весь спектр лечебно-диагностических услуг и применяются самые прогрессивные схемы и методы лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний. Метод лечения врачи подбирают индивидуально, с учетом стадии, формы, особенностей патологии, наличия факторов риска, сопутствующих болезней.
Применение комплексного подхода позволяет нашим докторам достигать максимальных результатов лечения, а огромный практический опыт и высокий профессионализм кардиохирургов, дает возможность проводить оперативные вмешательства любой сложности, в том числе, с применением эндоскопического оборудования.
Не ждите осложнений – своевременно обращайтесь за квалифицированной помощью. С заботой о вашем здоровье! ОН КЛИНИК.
Трепетание желудочков - желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.
Общие сведения
Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.
Причины трепетания желудочков
Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).
Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.
Патогенез трепетания желудочков
Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.
В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.
Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.
При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.
Классификация трепетания желудочков
В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:
I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.
II - судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.
III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.
IV - стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.
По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.
Симптомы трепетания желудочков
Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.
Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.
Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.
Диагностика трепетания желудочков
Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.
В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.
Лечение трепетания желудочков
При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.
Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.
Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.
Прогноз и профилактика трепетания желудочков
Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.
Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.
Трепетание и фибрилляция желудочков — это частое (200-300 в минуту) возбуждение желудочков. Различие состоит лишь в том, что при трепетании это возбуждение и сокращение миокарда регулярное, ритмичное, а при фибрилляции имеет место хаотическое, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных волокон миокарда желудочков. Эти синдромы наиболее опасны, т.к. по клиническим проявлениям (неэффективное кровообращение) они равносильны остановке сердца.
Трепетание и фибрилляция желудочков является одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных с органическими заболеваниями сердца. В основе механизма возникновения этих синдромов лежит круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (механизм reentry).
Также как и при трепетании и фибрилляции предсердий, различия состоят лишь в том, что при трепетании желудочков волна возбуждения идет постоянно в одном направлении, при фибрилляции она постоянно меняет направления и тем самым обусловливает хаотичность деполяризации и сокращения мышечных волокон. В отличие от аналогичных механизмов, протекающих в предсердиях, где большая часть импульсов гасится в АВ-узле, и желудочки сокращаются более или менее эффективно, при трепетании или фибрилляции желудочков этого не происходит.
Клиническая картина характеризуется симптомами остановки кровообращения. На ЭКГ регистрируются частые (200-300 в минуту) синусоидальные волны, регулярные по форме и амплитуде (трепетание) или частые (200-500) нерегулярные волны различной формы и амплитуды (фибрилляция).
Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением ЧСС от 59 до 40 в минуту при сохранении регулярности (РСС). Она обусловлена понижением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА-узла). Среди здоровых людей эта аритмия часто встречается у спортсменов, а также у лиц пожилого возраста. У больных синусовая брадикардия возникает вследствие некоторых инфекций (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (ишемия СА-узла), при повышении внутричерепного давления (вагусная стимуляция).
Синусовая брадикардия часто сопровождает некоторые инфильтративные поражения миокарда предсердий (сенильный амилоидоз), гипотиреоз, тяжелые заболевания печени, гипотермию, бруцеллез. Она возникает во время эпизодов гиперваготонии (вазовагальное синкопе, синдром гиперчувствительности каротидных синусов), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии.
На ЭКГ отмечается уменьшение ЧСС (удлинение интервала R-R), сохранение правильного синусового ритма.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
МКБ 10: I48
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)
ID: 382
Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции.
Общество специалистов по неотложной кардиологии
Ключевые слова
Список сокращений
ААП – антиаритмические препараты
АБ - атеросклеротическая бляшка
АВК - антагонисты витамина К
АД – артериальное давление
АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей
АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции
ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW
ВЧК - внутричерепное кровоизлияние
ГИ - геморрагический инсульт
ГМС - голометалический стент
ДИ - доверительный интервал
ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия
ДПП - дополнительный путь проведения
ЕОК – Европейское общество кардиологов
ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБМ – ишемическая болезнь мозга
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
ИМ – инфаркт миокарда
ИПН – ингибиторы протонного насоса
КК - клиренс креатинина
КПК - концентрат протромбинового комплекса
КТ – компьютерная томография
КТИ - кавотрикуспидальный истмус
ЛВ - лёгочная вена
ЛП - левое предсердие
ЛПС - лекарственно покрыты стент
ЛЖ – левый желудочек сердца
МА - мерцательная аритмия
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
НМГ - низкомолекулярный гепарин
НЖТ – наджелудочковая тахикардия
НПАКГ - непрямые антикоагулянты
НОАК - новые антикоагулянты
НФГ - нефракционированный гепарин
ОКС - острый коронарный синдром
ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
ОР - относительный риск
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия
РКИ - рандомизированные контролируемые исследования
РКО - Российское кардиологическое общество
РФ – Российская Федерация
РЧА - радиочастотная катетерная аблация
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СР - синусовый ритм
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
США - соединённые штаты Америки
СЭ - системные эмболии
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТП - трепетание предсердий
УЛП - ушко левого предсердия
ФВ - фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП - фибрилляция предсердий
ФР - фактор риска
ХБП - хроническая болезнь почек
ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво
ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО
WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)
Термины и определения
1. Краткая информация
1.1. Определение
Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков 3. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.
1.2. Этиология и патогенез
Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.
Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.
Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].
Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].
Аритмогенный субстратФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
1.3. Эпидемиология
Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% 1. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.
Читайте также: