Факторы влияющие на деление клеток реферат

Обновлено: 05.07.2024

Известно, что одни клетки непрерывно делятся, например стволовые клетки костного мозга, клетки зернистого слоя эпидермиса, эпителиальные клетки слизистой кишечника; другие, включая гладкомышечные, могут не делиться в течение нескольких лет, а некоторые клетки, например нейроны и поперечнополосатые мышечные волокна, вообще не способны делиться (если не считать внутриутробный период).

В некоторых тканях дефицит клеточной массы устраняется за счет быстрого деления оставшихся клеток. Так, у некоторых животных после хирургического удаления 7/8 печени ее масса восстанавливается почти до исходного уровня за счет деления клеток оставшейся 1/8 части. Таким свойством обладают многие железистые клетки и большинство клеток костного мозга, подкожной клетчатки, кишечного эпителия и других тканей, за исключением высокодифференцированных мышечных и нервных клеток.

Пока мало известно, каким образом в организме поддерживается необходимое число клеток разных типов. Тем не менее, экспериментальные данные говорят о существовании трех механизмов регуляции клеточного роста.

Во-первых, деление многих видов клеток находится под контролем факторов роста, вырабатываемых другими клетками. Некоторые из этих факторов поступают к клеткам из крови, другие — из близлежащих тканей. Так, эпителиальные клетки некоторых желез, например поджелудочной, не могут делиться без фактора роста, вырабатываемого подлежащей соединительной тканью.

Во-вторых, большинство нормальных клеток перестают делиться при недостатке места для новых клеток. Это можно наблюдать в клеточных культурах, в которых клетки делятся, пока не начнут контактировать друг с другом, затем они прекращают деление.

В-третьих, многие тканевые культуры перестают расти, если в культуральную жидкость попадает даже небольшое количество вырабатываемых ими веществ. Все эти механизмы контроля клеточного роста можно рассматривать как варианты механизма отрицательной обратной связи.

Регуляция размера клеток. Размер клетки зависит в основном от количества функционирующей ДНК. Так, при отсутствии репликации ДНК клетка растет, пока не достигнет определенного объема, после этого ее рост прекращается. Если с помощью колхицина заблокировать процесс образования веретена деления, то можно остановить митоз, хотя репликация ДНК при этом будет продолжаться. Это приведет к тому, что количество ДНК в ядре значительно превысит норму, и объем клетки увеличится. Предполагается, что избыточный рост клеток в данном случае обусловлен повышенной продукцией РНК и белка.

Дифференциация клеток в тканях

Одной из характеристик роста и деления клеток является их дифференцировка, под которой понимают изменение их физических и функциональных свойств в ходе эмбриогенеза с целью образования специализированных органов и тканей организма. Рассмотрим интересный эксперимент, помогающий объяснить этот процесс.

Если из яйцеклетки лягушки с помощью специальной методики вынуть ядро и вместо него поместить ядро клетки слизистой кишечника, то из такой яйцеклетки может вырасти нормальная лягушка. Этот эксперимент показывает, что даже такие высокодифференцированные клетки, как клетки слизистой кишечника, содержат всю необходимую генетическую информацию для развития нормального организма лягушки.

Эксперименты на эмбрионах показывают, что некоторые клетки способны осуществлять контроль над дифференцировкой соседних клеток. Так, хордомезодерму называют первичным организатором эмбриона, поскольку вокруг нее начинают дифференцироваться все остальные ткани эмбриона. Превращаясь в ходе дифференцировки в сегментированную, состоящую из сомитов дорсальную мезодерму, хордомезодерма становится индуктором для окружающих тканей, запускающим формирование из них практически всех органов.

В качестве другого примера индукции можно привести развитие хрусталика. Когда глазной пузырек соприкасается с головной эктодермой, она начинает утолщаться, постепенно превращаясь в хрусталиковую плакоду, а та, в свою очередь, образует впячивание, из которого в результате и формируется хрусталик. Таким образом, развитие эмбриона в значительной степени обусловлено индукцией, суть которой заключается в том, что одна часть эмбриона вызывает дифференцировку другой, а та — дифференцировку остальных частей.
Итак, хотя дифференцировка клеток в целом все еще остается для нас загадкой, многие регуляторные механизмы, которые лежат в ее основе, нам уже известны.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Основные принципы организации ЖЦК:
1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток.
Определить продолжительность ЖЦК специализированных клеток различных органов можно с помощью вычисления митотического индекса, т. е. определением доли клеток, находящихся в митозе. Пример: Клетки печени, на препарате обнаружено 3 митоза на 25000 клеток, продолжительность митоза предположительно – 1 час. Доля делящихся клеток – 3: 25000 = 0,00012. Если митоз длится 1 час, а доля клеток в митозе – 0,00012, то 1 час составляет 0,0012 часть от общей продолжительности ЖЦК. Следовательно, длительность цикла составит 1: 0,00012 = 8300 часов (1 год – 8760 час) .

2. В нормальных клетках каждая стадия клеточного цикла зависит от правильного завершения предыдущей стадии. Контроль за основными процессами, происходящими в определенную стадию ЖЦК осуществляют многочисленные ферментативные и белковые системы клеток. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий клеточного цикла.

Клеточный цикл:

Общее понятие:Клеточный цикл — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели.

кариокинез (деление клеточного ядра);
цитокинез (деление цитоплазмы).

интерфаза (происходящие периоды и процессы);

2.2. собственно митоз (характеристика всех ваз);

Отдельная схема клеточного цикла:

б) структурная организация;

в) морфология хромосом;

Гетерохроматин — участки хроматина , находящиеся в течение клеточного цикла в конденсированном (компактном) состоянии. Особенностью гетерохроматиновой ДНК является крайне низкая транскрибируемость (процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы, происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической информации с ДНК на РНК)
Эухроматин, активный хроматин — участки хроматина , сохраняющие деспирализованное состояние элементарных дезоксирибонуклеопротеидных нитей (ДНП) в покоящемся ядре, т. е. в интерфазе (в отличие от других участков, сохраняющих спирализованное состояние — гетерохроматина ).

Амитоз и его особенности:

а) эндомитоз;
Эндомитоз — процесс удвоения числа хромосом в ядрах клеток многих протистов , растений и животных, за которым не следует деления ядра и самой клетки. В процессе эндомитоза (в отличие от многих форм митоза ) не происходит разрушения ядерной оболочки и ядрышка, не происходит образование веретена деления и не реорганизуется цитоплазма , но при этом (как и при митозе) хромосомы проходят циклы спирализации и деспирализации.

Повторные эндомитозы приводят к возникновению полиплоидных ядер, отчего в клетке увеличивается содержание ДНК.

Также эндомитозом называют многократное удвоение молекул ДНК в хромосомах без увеличения числа самих хромосом; как результат образуются политенные хромосомы . При этом происходит значительное увеличение количества ДНК в ядрах .
Примеры

б) политения;
ПОЛИТЕНИЯ - образование в ядре соматич. клеток не-рых двукрылых, простейших и растений гигантских многонитчатых (политенных) хромосом, превышающих по размерам всотни раз обычные. За счёт многократной репликации исходной хромосомы без последующего еёрасхождения число хромонем (иногда св. 1000) и кол-во ДНК увеличиваются, что и приводит к увеличению диаметра и длины хромосом.
Функции

Помимо увеличения размеров ядра и размеров клетки, политенные хромосомы, так как содержат большое число копий генов, усиливают их экспрессию. Это, в свою очередь, увеличивает производство необходимых специализированной клетке белков. Например, в клетках слюнных желёз личинок D. melanogaster хромосомы подвергаются множеству кругов эндоредупликации, чтобы образовывать большое количество клейкого вещества до окукливания.

В других случаях тандемная дупликация участков, расположенных вблизи центромеры Х-хромосомы, наблюдающаяся в клетках слюнных желёз и кишечника, приводит к возникновению мутации Bar, проявляющейся в изменении формы глаза.

Биологическое значение митоза и амитоза.

АМИТОЗ — прямое деление клетки путем перетяжки или инвагинации. Во время амитоза клетка находится всостоянии интерфазы: в ней не происходит конденсации хромосом и не образуется аппарат деления (ахроматиновое веретено, полюса) . Амитоз не обеспечивает равномерного распределения хромосом между дочерними клетками, в связи с чем дочерние ядра и клетки часто имеют разный размер. Амитотическое деление ядра обычно не сопровождается цитокинезом, в результате образуются двуядерные имногоядерные клетки. Амитоз особенно свойствен полиплоидным и стареющим клеткам.

Факторы, оказывающие влияние на деление клеток.

Какова роль митоза в следующих животных процессах:

Оно состоит в том, что митоз обеспечивает наследственную передачу признаков и свойств в ряду поколений клеток при развитии многоклеточного организма. Благодаря точному и равномерному распределению хромосом при митозе все клетки единого организма генетически одинаковы.

Митотическое деление клеток лежит в основе всех форм бесполого размножения как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Митоз обусловливает важнейшие явления жизнедеятельности: рост, развитие и восстановление тканей и органов и бесполое размножение организмов.

в) регенерация;

Значение митоза

Митоз является важным средством поддержания постоянства хромосомного набора . В результате митоза осуществляется идентичное воспроизведение клетки. Следовательно, ключевая роль митоза — копирование генетической информации.

Рост и развитие. Количество клеток в организме в процессе роста увеличивается благодаря митозу. Это лежит в развитии многоклеточного организма из единственной клетки — зиготы , а также роста многоклеточного организма.

Перемещение клеток. В некоторых органах организма , например, коже и пищеварительном тракте , клетки постоянно отшелушиваются и заменяются новыми. Новые клетки образуются путём митоза, а потому являются точными копиями своих предшественников. Схожим путём поисходит замена красных кровяных клеток — эритроцитов , имеющих короткую продолжительность жизни — 4 месяца, а новые эритроциты формируются путём митоза.

Регенерация. Некоторые организмы способны восстанавливать утраченные части тела. В этих случаях образование новых клеток часто идёт путём митоза. Например, благодаря митозу морская звезда восстанавливает утраченные лучи.

Бесполое размножение. Некоторые организмы образуют генетически идентичное потомство путём бесполого размножения . Например, гидра размножается бесполым способом при помощи почкования . Поверхностные клетки гидры подвергаются митозу и образуют скопления клеток, называемые почками. Митоз продолжается и в клетках почки, и она вырастает во взрослую особь. Сходное клеточное деление происходит при вегетативном размножении растений.

г) образование раковых клеток;

Особенности митотического режима при гиперпластических и диспластических процессах и в опухолевых клетках.

Для многих нормальных эпителиальных тканей характерны умеренная митотическая активность, которая, однако, значительно выше в быстро обновляющихся тканях; примерно одинаковое количество клеток в стадии профазы и метафазы с преобладанием иногда первой; невысокая частота патологических митозов.
При фоновых процессах (умеренная дисплазия эпителия гортани и шейки матки, эпидермизация псевдоэрозий шейки матки, простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и др. ) отмечают некоторое увеличение митотической активности, небольшое преобладание клеток в стадии метафазы, повышение количества патологических митозов, среди которых около 90% составляют колхициноподобные метафазы и отставание хромосом в метафазе.
При гиперпластических и диспластических процессах, которые могут рассматриваться как предраковые (тяжелая дисплазия шейки эпителия матки, атипическая гиперплазия эпителия гортани и др ), а также при некоторых доброкачественных опухолях может наблюдаться дальнейшее нарастание нарушений митотического режима, связанных с преобладанием метафаз, учащением числа патологических митозов и их разнообразие с появлением разновидностей, ведущих к анеуплоидии, расширение зоны, где встречаются делящиеся клетки.
Для клеток злокачественных опухолей характерно преобладание метафаз над другими стадиями митоза, резкое возрастание частоты патологических митозов, различная степень повышения митотической активности, нередко незначительная. Существуют опухоли, в которых митотическая активность ниже, чем в нормальных тканях. Мнение, что во всех опухолях клетки делятся чаше, чем в норме, неверно. Нет, по-видимому, и прямой связи между митотической активностью и быстротой роста опухоли.
+ Общая схема на повторение:

Жизненный цикл клеток – период с момента образования клетки до её гибели.

Митотический цикл – совокупность процессов происходящих от начала одного деления клетки до начала следующего её деления.

Митотический цикл клетки состоит из интерфазы и митоза..

Интерфаза – период подготовки клетки к делению (9/10 митотического цикла).

Пресинтетический (G₁) Рост вновь образованной клетки. Происходит синтез РНК и белков. Длительность его 12-24 часа. В клетке набор хромосом и количество ДНК соответственно 2n2С.
Синтетический (S) ДНК редуплицируется, поэтому хромосомы уже состоят из двух хроматид. Продолжается синтез белков РНК. По завершению S- периода в клетке 2n - хромосом и 4С – ДНК. Продолжительность периода 6-10 часов.
Постсинтетический период. Синтез АТФ, РНК, белка. Ядро увеличивается в объеме. Длительность периода 3-4 часа.

Митоз – непрямое, сложное полноценное деление клетки. Открыт в растительной клетке в 1874 г. И.Д. Чистяковым, в животной- П.И. Перемежко в 1878 году. Описали подробно Э. Страсбургер в растительной клетке, В. Флеминг – в животной клетке.

Митоз занимает 1/10 митотического цикла и состоит из процессов:

1) кариокинеза – деление ядра;

2) цитокинеза – деление цитоплазмы

Профаза. Хромосомы спирализуются и приобретают вид нитей. Ядрышко разрушается. Распадается ядерная оболочка. В цитоплазме уменьшается количество структур шероховатой сети. Резко сокращается число полисом. Центриоли клеточного центра расходятся к полюсам клетки, между ними микротрубочки образуют веретено деления. Увеличивается вязкость, тургор цитоплазмы, поверхностное натяжение клеточной мембраны.

Прометафаза. Ядерная оболочка отсутствует, ядрышка нет, хромосомы в виде утолщенных нитей беспорядочно располагаются в области экватора.

Метафаза. Заканчивается образование веретена деления. Хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости клетки ( метафазная пластинка – фигура материнской звезды). Микротрубочки веретена деления связаны с кинетохорами хромосом. Каждая хромосома продольно расщепляется на две хроматиды (дочерние хромосомы), соединенные в области кинетохора (центральной части центромеры).

Анафаза. Связь между хроматидами нарушается, и они в качестве дочерних хромосом перемещаются к полюсам клетки со скоростью 0.2 – 5 мкм/мин. По завершении движения, на полюсах собирается два равноценных полных набора хромосом.

Телофаза. Реконструируются интерфазные ядра дочерних клеток. Хромосомы деспирализуются. Образуются ядрышки, ядерная оболочка. Разрушается веретено деления. Материнская клетка делится на две дочерние клетки. Происходит цитокинез.

В растительной клетке клеточная стенка образуется изнутри из пузырьков комплекса Гольджи и микротрубочек, а в животной клетке перетяжка образуется снаружи за счет впячивания плазмолеммы.

Биологическое значение митоза. В результате митоза из одной материнской клетки образуются две дочерние, имеющие одинаковую наследственную информацию как между собой, так и с материнской клеткой.

Факторы, влияющие на митотическую активность клетки.

I. Внутренние: состояние нервной системы, биологически активные вещества, циркулирующие по внутренней среде организма (гормоны, витамины, и др.), суточный ритм, продукты распада тканей (стимулируют митоз)..

II. Внешние: температура, свет , различные излучения, суточный ритм и др.

III. Тип ткани. Низкая митотическая активность наблюдается в стабильных тканях (нервная), средняя – в растущих тканях (мышечная), высокая – в обновляющихся тканях (эпителиальная).

Амитоз - прямое, простое деление клетки. При амитозе происходит случайное деление ядра путем перетяжки без сложной перестройки наследственного материала. Вслед за ядром делится цитоплазма. При амитозе отсутствует механизм точного распределения ДНК (наследственного материала).

Встречается амитоз у прокариот, в слабо дифференцированных клетках (эпителий мочевого пузыря), стареющих клетках, клетках злокачественных опухолей.

Но есть мнение, что амитоза в природе нет, а есть быстро протекающий митоз.

Мейоз – непрямое, сложное редукционное деление специализированных клеток репродуктивных органов живых существ, размножающихся половым способом. Термин введен в биологию в 1905 году И.Б. Фемером и И.Е. Муром.

Политения – образование многонитчатых (политенных) хромосом за счет многократной репликации хромонем (иногда свыше 1000). Политенные хромосомы превышают по размерам в сотни раз обычные (у насекомых).

Эндомитоз – увеличение числа хромосом кратное гаплоидному набору.

Эндомитоз происходит под ядерной оболочкой и без образования веретена деления. По завершению эндомитоза образуются клетки с набором хромосом 3n, 4n, 5n и др., т.е. полиплоидные клетки.

Каррель и сотр. около 50 лет назад первыми начали систематическое изучение влияния среды на клеточное деление и регенерацию в тканях высших животных.

Далее Каррель и Барраус отмечали, что разбавление культуральной среды также стимулировало рост культуры. Эти наблюдения позволили предположить наличие в сыворотке какого-то ингибитора. В дальнейших работах этому ингибитору было уделено специальное внимание. В большой серии работ по изучению влияния состава среды на рост фибробластов in vitro Каррель и Эбелинг показали, что сыворотка 3-летнпх кур значительно быстрее снижает скорость пролиферации фибробластов, чем сыворотка 3-месячных цыплят. Далее эти авторы показали, что это различие связано с присутствием в сыворотке старых птиц какого-то ингибитора, а не с отсутствием в ней стимулятора. Этот вывод был сделан на том основании, что добавление сыворотки молодой птицы не снимает подавляющего действия сыворотки старых птиц. Эти же авторы в дальнейшем показали, что ингибитор появляется в сыворотке при нагревании ее в течение часа до 60°. При более высокой температуре этот ингибитор разрушается.

Следующая работа выявила существование в сыворотке двух антагонистически действующих факторов — стимулятора роста, который выпадает в осадок при пробулькивании через сыворотку CO₂, и ингибитора, который остается при этом в растворе. Если смешать эти два фактора или если восстановить исходную концентрацию разведенной сыворотки, результат будет такой же, как при применении необработанной контрольной сыворотки.

Представляет интерес ряд данных, приведенных еще в одной работе тех же авторов. Было установлено, что скорость роста культуры ткани в среде, содержащей сыворотку 6-летних кур, относится к скорости роста той же культуры в среде с сывороткой годовалых кур, как 0,61: 1,0. После нагревания обеих сывороток до 65° их ингибирующая рост активность изменялась по-разному, так что отношение становилось равным 0,76 : 1,0. Скорость роста культуры в прогретой сыворотке молодых птиц составляла 62% от исходной, а в прогретой сыворотке старых — 84%.

Приведены данные, полученные при грубом фракционировании сывороток молодых (6 месяцев) и старых (4—5 лет) кур. Содержание холестерина снижалось с 225 мг/100 мл у 3-месячных кур до 143 мг/100 мл у кур в возрасте от 4 до 5 лет.

В 1926 г. Бекер и Каррель сообщили, что ингибиторами роста служили как белковые, так и липидные компоненты сыворотки. В последней работе представляет интерес упоминание о том, что удаление лецитина оказывает благотворное действие на частоту сокращений изолированного сердца. В свете недавно опубликованных данных о мощном подавляющем действии перекиси липидов (часть из них легко образуется в процессе самоокисления фосфолипидов) можно предположить, что открытые Каррелем ингибиторы роста образуются в результате прогоркания ненасыщенных липидов и что действие этих ингибиторов может сниматься антиоксидантами, входящими в состав белковых фракций. Многочисленные вопросы, возникшие в связи с работами Карреля, ждут своего решения. Можно надеяться, что этому будут способствовать современные методы культуры ткани.

В 1936 и 1937 гг. Симс и Стилмен сообщили о своих наблюдениях, касающихся влияния различных веществ на культуры фибробластов. Они показали, что в ткани аорты взрослых людей содержится ингибитор, подавляющий деление фибробластов, выделенных из той же аорты. Этот ингибитор выпадает в осадок под влиянием 50-процентного спирта с добавлением хлористого кальция. Его можно выделить путем последовательной обработки измельченной ткани аорты трипсином, 50-процентным спиртом (на холоду) и хлористым кальцием. Вместе с тем эти же исследователи показали, что трипсин стимулирует дальнейший рост старых культур фибробластов.

Были сделаны следующие наблюдения: отмывание культур после обработки трипсином усиливало стимулирующий эффект; сыворотка, обработанная протеолитическими ферментами, не давала такого эффекта; в плазме, хранившейся несколько дней (в холодильнике или при комнатной температуре), ингибитор не обнаруживался. На основании всех этих данных Симс и Стелмен пришли к выводу, что по периферии культуры фибробластов образуется как бы слой ингибитора, который н удаляется при действии трипсина. Симс и Стилмен также показали, что в сыворотке содержится ростстимулирующий фактор; пока не ясно, идентичен ли этот фактор стимулирующему фактору, о котором упоминали Каррель и Эбелинг, и вообще есть ли между ними какая-то связь. Фактор, описанный Симсом и Стилменом, характеризуется следующими свойствами: 1) он диализуется; 2) сохраняет свою активность при нагревании до 100° в течение 10 мин при pH 7; 3) при pH 2 и 12 нагревание до 100° разрушает его в течение 5 мин; 4) он выдерживает хранение в холодильнике в течение 10 мес.; 5) осаждается солями меди и кальция; 6) в электрическом поле движется к аноду. Этот фактор был обнаружен в моче. Не известно, идет ли речь об одном факторе или их несколько.

В последующей работе из сыворотки путем фракционирования было выделено 4 фактора — А, В, С и D. Фактор А, о котором только что шла речь, присутствует в ультрафильтрате сыворотки и стимулирует рост прозрачных, лишенных жира клеток. Фактор В получали из сыворотки, отделенной от сгустка после свертывания плазмы, путем обработки в течение двух суток раствором Тироде (pH 7,3) в атмосфере, содержащей 7% углекислоты. Третий фактор С получали из плазмы кур, хранившейся в течение 4 суток в холодильнике. Полученный преципитат вызывает гибель клеток, а альбумин, осажденный сульфатом аммония, — дегенерацию клеток культуры. Наконец, четвертый фактор — D, который представляет собой глобулин, осажденный из плазмы сульфатом аммония, повышает адгезивность клеток.

Заканчивая рассмотрение гуморальных факторов или факторов среды, способных влиять на рост клеток в культуре или in vivo, следует упомянуть о данных Вольфсона и его сотрудников, касающихся накопления перекисей липидов в регенерирующей печени крыс; эти авторы применили количественный ТБА-метод (ТБА — тиобарбитуровая кислота). В типичном опыте, например, в присутствии аскорбиновой кислоты, показатель ТБА составлял 0,42 единицы оптической плотности. Через 10 час после гепатэктомии он был равен 0,62; спустя 48 час после операции, когда митотическая активность достигла максимальной степени, этот показатель упал до 0,27, а через 6 дней он восстановился почти до нормы (0,57).

В отсутствие аскорбиновой кислоты соответствующие значения этого показателя составили: 0,21, 0,21; 0,11 и 0,24. Эти данные о низком содержании перекиси липидов в регенерирующей ткани позволяют приписать им роль ингибиторов клеточного деления; следовательно, удаление этих перекисей должно стимулировать клеточное деление. С таким представлением согласуются также данные Вильбура и Бернгейма, которые показали, что добавление перекисей липидов в ничтожно малых концентрациях быстро подавляет клеточное деление и что воздействие ультрафиолетовых и ионизирующих лучей в дозах, достаточных для остановки клеточного деления, сопровождается повышением содержания этих перекисей. Можно считать, что регуляция клеточного деления осуществляется при участии относительно простых обменных процессов (образование и разрушение перекисей под влиянием каталазы и пероксидазы соответственно), а также при участии антиоксидантов (производных токоферола) или веществ, содержащих сульфгидрильные группы.

Заканчивая обсуждение факторов, регулирующих клеточное деление, следует подчеркнуть, что устойчивое состояние, характерное для клеточной популяции взрослого организма, поддерживается благодаря равновесию между процессами отмирания и деления клеток. Мы касались здесь лишь возможных общих факторов, регулирующих рост и деление клеток. Не меньший интерес представляют факторы, регулирующие процесс отмирания клеток. Проблемы таноцитологии (учение о смерти клетки) еще, по-видимому, ждут своего разрешения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: